Туберкульоз кишечника, очеревини, брижових лімфатичних вузлів
зміст
- Що таке Туберкульоз кишечника, очеревини, брижових лімфатичних вузлів -
- Що провокує / Причини Туберкульозу кишечника, очеревини, брижових лімфатичних вузлів
- Патогенез (що відбувається?) Під час Туберкульозу кишечника, очеревини, брижових лімфатичних вузлів
- Симптоми Туберкульозу кишечника, очеревини, брижових лімфатичних вузлів
- Діагностика Туберкульозу кишечника, очеревини, брижових лімфатичних вузлів
- Лікування Туберкульозу кишечника, очеревини, брижових лімфатичних вузлів
- Профілактика Туберкульозу кишечника, очеревини, брижових лімфатичних вузлів
Що таке Туберкульоз кишечника, очеревини, брижових лімфатичних вузлів -
Відповідно до локалізацією виділяють туберкульоз кишечника, очеревини і брижових лімфатичних вузлів. Такий поділ умовно, оскільки при туберкульозі черевної порожнини одночасно уражаються всі групи лімфатичних вузлів. При цьому симптоми хвороби можуть бути специфічними, пов`язаними з переважною локалізацією процесу.Що провокує / Причини Туберкульозу кишечника, очеревини, брижових лімфатичних вузлів
мікобактерії туберкульозу (МБТ) - факультативні внутрішньоклітинні паразити.Мікобактерії туберкульозу (МБТ) відносяться до сімейства бактерій Micobacteriacae, порядку Actinomycetalis, роду Mycobacterium. Рід Mycobacterium налічує понад 100 видів, більшість з яких є сапрофітними мікроорганізмами, широко поширеними в навколишньому середовищі.
Етимологічно слово «мікобактерія» походить з грецьких слів myces - гриб і bacterium, bactron - паличка, прутик. Компонент назви "гриб" обумовлений тенденцією цих мікроорганізмів утворювати нитчасті і розгалужені форми, схожі на цвіль.
З позицій клінічної медицини мікобактерія туберкульозу, відкрита німецьким вченим Робертом Кохом, є найбільш важливим видом актиноміцетів, які об`єднані в комплекс, що включає М. tuberculosis (МБТ) - М. bovis і її варіант БЦЖ (бацила Кальметта-Герена) - М. africanum і М. microti. Ця група мікобактерії відрізняється вираженим генетичним схожістю.
М. microti вважається не патогенної для людини, проте викликає захворювання у мишей, що нагадує туберкульоз. Культура БЦЖ не є патогенної для людини. Мікобактерія туберкульозу (МБТ) є до 95% випадків причиною захворювання туберкульозом людини в залежності від території проживання. Разом з тим М. bovis і М. africanum викликають захворювання у людини, клінічно не відмінне від класичного туберкульозу.
Мікобактерії, що не входять в комплекс М. Tuberculosis, можуть стати причиною микобактериозов. Такі мікобактерії об`єднують в комплекси, найбільш важливими з яких є: М. avium, М. fortinatum і М. terrae, M. leprae, M. ulcerance.
Представлені надалі матеріали про туберкульоз мають відношення тільки до захворювання, що викликається М. tuberculosis (МБТ), - бактерії Коха (БК), typus humanus.
Природний резервуар туберкульозної мікобактерії - людина, домашні і дикі тварини, птахи.
МБТ зовні являють собою тонкі вигнуті палички, стійкі до кислот, лугів і висихання. Зовнішня оболонка бактерії містить складні воску і гліколіпіди.
МБТ можуть розмножуватися як в макрофагах, так і поза клітинами.
МБТ розмножуються відносно повільно. Розмноження відбувається в основному шляхом простого клітинного ділення. На збагачених живильних середовищах МБТ розмножуються з періодом подвоєння від 18 до 24 год. Для росту в культурі мікобактерій туберкульозу, отриманих у клінічних умовах, необхідно від 4 до 6 тижнів.
Генетична структура МБТ встановлена. З нуклеотидной послідовністю МБТ можна ознайомитися в міжнародних банках даних. Нуклеотидная послідовність МБТ (штам H37Rv) налічує 4,411,529 b.p.
Самостійним рухом МБТ не володіють. Температурні межі росту знаходяться між 29 і 42 ° С (оптимальна - 37-38 ° С). МБТ мають стійкість до фізичних і хімічних агентів- вони зберігають життєздатність при дуже низьких температурах, а підвищення до 80 ° С можуть витримувати протягом 5 хв.
У зовнішньому середовищі мікобактерія туберкульозу досить стійка. У воді вона може зберігатися до 150 днів. Висохлі мікобактерії викликають туберкульоз у морських свинок через 1-1,5 року, ліофілізовані і заморожені життєздатні до 30 років.
При інтенсивному опроміненні сонцем і при високій температурі навколишнього середовища життєздатність МБТ різко знижується-навпроти, в темряві і вогкості виживаність їх дуже значна. Поза живого організму вони залишаються життєздатними протягом багатьох місяців, особливо в темних, сирих приміщеннях.
МБТ виявляються за допомогою унікальної властивості до фарбування (кислотоустойчивости), що відрізняє їх від багатьох інших збудників інфекції. Ціль (Ziehl) і Нільсен (Neelsen) в 1883 р розробили спеціальний контрастний метод забарвлення МБТ, заснований на властивості кислотоустойчивости. На відміну від некіслотоустойчівих бактерій, туберкульозні мікобактерії забарвлюються в червоний колір, не знебарвлюються при дії розчину кислоти і добре видно на синьому тлі при мікроскопії. Спосіб Циля-Нільсена досі є одним з основних методів забарвлення МБТ при мікроскопії. Чутливішою, ніж кіслоустойчівий метод забарвлення, є забарвлення аурамін МБТ з подальшою флуорісцентной мікроскопією.
З ліпідної фракцією зовнішньої оболонки МБТ пов`язують стійкість збудників туберкульозу до кислот, лугів і спиртів.
Мінливість морфології МБТ. Морфологія і розміри МБТ не постійні, це залежить від віку клітин і особливо від умов існування і складу живильного середовища.
Корд-фактор. Ліпіди поверхневої стінки мікобактерій визначають її вірулентність і здатність до утворення в культурі скупчень бактерій у вигляді кіс (корд-фактор).
Про корд-факторі було сказано ще Кохом у його початковому повідомленні відносно МБТ. Спочатку корд-фактор зв`язували з вірулентністю МБТ. Здатність формувати коси спостерігається серед інших мікобактерії, що мають низьку вірулентність або взагалі не мають її. Корд-фактор, як було встановлено пізніше, пов`язаний з незвичайним біологічним речовиною trehalose 6,6-dimyco-late, яке має високу вірулентністю.
L-форми. Одним з важливих видів мінливості МБТ є формування L-форм. L-форми характеризуються зниженим рівнем метаболізму, ослабленою вірулентністю. Залишаючись життєздатними, вони можуть тривалий час перебувати в організмі і індукувати протитуберкульозний імунітет.
L-форми відрізняються вираженими функціональними і морфологічними змінами. Виявлено, що трансформація МБТ у L-форми підсилюється при тривалому впливі антибактеріальної терапії та інших факторів, які порушують їх ріст і розмноження, утворення клітинної мембрани.
Встановлено, що в мокротинні «абаціллярних» хворих з деструктивними формами туберкульозу можуть знаходитися L-форми МБТ, здатні при відповідних умовах реверсувати (модифікуватися) в палочковидний варіант, викликаючи тим самим реактивацію туберкульозного процесу. Отже, абаціллірованія каверн таких хворих ще не означає їх стерилізацію щодо МБТ.
МБТ по своїй природі нечутливі до багатьох антибіотиків. Це властивість в першу чергу пов`язано з тим, що високогідрофобная клітинна поверхня служить свого роду фізичним бар`єром для терапевтичних агентів і антибіотиків. Головна причина стійкості закодована в структурі генома туберкульозної палички.
Разом з тим МБТ можуть виробляти стійкість (резистентність) до протитуберкульозних препаратів. Одночасна лікарська стійкість МБТ до декількох препаратів в останні роки значно знижує ефективність лікування туберкульозу.
В результаті сучасну охорону здоров`я має справу не просто з небезпечним збудником туберкульозу, а з цілим набором його штамів, стійких до різних ліків. На практиці для організації ефективного лікування туберкульозу важливо не тільки виявити МБТ, а й паралельно визначити їх резистентність, причому досить швидко - протягом двох-трьох днів, щоб вчасно призначити ефективну хіміотерапію.
Відео: Лімфатична система і лімфатичні вузли
В кінці 80-х рр. минулого століття з`явився метод, що значно зменшує час такого аналізу. Нова діагностика заснована на виборчій ампліфікації нуклеїнових кислот (ДНК або РНК) in vitro за допомогою полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР).
Метод ПЛР має великі можливості і лежить в основі точної ДНК-діагностики, яка дозволяє ідентифікувати будь-який штам МБТ і визначати першопричину тієї чи іншої стійкості до ліків.
Лабораторні дослідження показали, що виникнення резистентності у М. tuberculosis пов`язано з нуклеотидними замінами (мутаціями) у генах, що кодують різні ферменти, які безпосередньо взаємодіють з лікарськими засобами.
Резистентність деяких штамів МБТ до ізоніазиду пов`язана з мутаціями в гені katG, що приводять до заміни деяких амінокислот у ферментах - каталази і пероксидази.
Нечутливість МБТ до стрептоміцину пов`язана з міссенс-мутацією в гені rpsL, що кодує S12 мітохондріальний білок, або з нуклеотидними замінами в гені rrs, що кодує 16S РНК.
Джерело інфекції. Основним джерелом МБТ є хвора на туберкульоз людина, що поширює МБТ (Бацілловиделітеля) .
Вогнище туберкульозної інфекції стає небезпечним в тих випадках, коли хворі страждають на відкриту форму туберкульозу, тобто виділяють туберкульозні мікобактерії. Особливе значення при зараженні туберкульозом має прямий, тривалий і тісний контакт здорової людини з бацілловиделітеля. Зараження може відбуватися частіше за все в сім`ї, в місці проживання або в колективі, в яких знаходиться хворий на туберкульоз, який виділяє мікобактерії. Небезпека розсіювання заразного початку усувається, якщо бацілловиделітеля своєчасно виявлено і ізольований.
Виникнення і перебіг інфекції залежать не тільки від вірулентності збудника, але і стану стійкості і реактивності макроорганізму.
Велике значення має місце проникнення МБТ в організм, де зав`язується первинний контакт з мікробом (вхідні ворота інфекції). розрізняють такі шляхи передачі туберкульозу:
1) повітряно-капельний-
2) аліментарний (через травний тракт) -
3) контактний-
4) внутрішньоутробне зараження туберкульозом.
Повітряно-крапельний шлях зараження туберкульозом
Туберкульозні мікобактерії потрапляють в повітря з крапельками при кашлі, розмові та чханні хворого з активним туберкульозом. При вдиханні ці заражені крапельки проникають в легені здорової людини. Цей спосіб зараження отримав назву повітряно-крапельної інфекції.
Залежно від сили кашельних імпульсів і розмірів крапельок МВТ поширюються в повітрі на різні відстані: при кашлі - до 2 м, при чханні - до 9 м. У середньому частки мокротиння розсіюються на відстань 1 м прямо перед хворим.
Крапельки туберкульозної мокротиння, що осіли на підлогу, висихають і перетворюються в пилинки. Що знаходилися в них туберкульозні мікобактерії деякий час залишаються в пилу життєздатними. Встановлено, що до 18-го дня в висушеної мокроті залишається 1% живих бактерій. При сильному русі повітря, підмітання підлоги, переміщенні людей порошинки, що містять туберкульозні мікобактерії, піднімаються в повітря, проникають в легені і викликають зараження.
Аліментарний шлях зараження через травні шляхи
Спеціальні експерименти на тваринах показують, що при аліментарному способі потрібна значно більша кількість мікобактерії, ніж при аерогенним зараженні. Якщо при вдиханні достатньо однієї або двох мікобактерії, то для зараження через їжу потрібні сотні мікробів.
Шляхи поширення туберкульозних мікобактерії в організмі людини при аліментарному зараженні туберкульозної культурою демонстративно показують секційні матеріали, опубліковані у зв`язку з судовим процесом в Любеку. Помилково 252 немовлятам при вакцинації per os була введена туберкульозна культура (Кільський штам) замість БЦЖ. Внаслідок зараження померло від туберкульозу 68 дітей, захворів 131 дитина і 53 залишилися здоровими.
При розтині трупів 20 померлих дітей було встановлено, що в більшості випадків процес локалізувався в органах черевної порожнини.
Вхідними воротами інфекції були органи травлення.
Однією з особливостей цього шляху зараження у маленьких дітей є часте ураження туберкульозом мезентеріальних лімфатичних вузлів.
Необхідно мати на увазі, що проникнення туберкульозних мікобактерії в кишечник може відбуватися і при ковтанні хворими легеневим туберкульозом власної бацилярних мокротиння, що підтверджується при використанні методу флотації промивних вод шлунка.
Контактний шлях передачі туберкульозу
Описані випадки зараження через кон`юнктиву ока маленьких дітей і дорослих-при цьому іноді виявляється гострий кон`юнктивіт і запалення слізного мішечка.
Зараження туберкульозом через шкіру зустрічається рідко. Описані випадки захворювань на туберкульоз доярок при проникненні МБТ через пошкоджену шкіру рук від хворих на туберкульоз корів.
Внутрішньоутробне зараження туберкульозом
Можливість зараження туберкульозом плода в період внутрішньоутробного життя встановлена на секції випадками туберкульозу у дітей, померлих у перші дні після народження. Зараження відбувається або при ураженні туберкульозом плаценти, або при інфікуванні пошкодженої плаценти під час пологів туберкульозної матір`ю. Такий шлях зараження туберкульозом зустрічається вкрай рідко.
імунітет
Морфологічні та біохімічні компоненти мікробної клітини викликають різні реакції в організмі.
Основними біохімічними компонентами МБТ є білки, вуглеводи, ліпіди.
Білки (туберкулопротеіди) є основними носіями антигенних властивостей МБТ.
туберкулін - один з туберкулопротеіди, широко використовуваний в практиці для виявлення інфікування МБТ.
Гіперчутливість уповільненого типу (ГЧЗТ)
Речовини, що входять до складу зовнішньої оболонки МБТ, індукують специфічну тканинну запальну реакцію макроорганізму і освіту гранульоми. Одночасно з`являється гіперчутливість уповільненого типу (ГЧЗТ), яка визначається за реакції на туберкулінові проби, і слабке антитілоутворення.
В основному ГЧЗТ використовується для характеристики імунної відповіді IV типу (наявність індурації, що розвилася через 48 год, на ділянці внутрішньошкірного введення туберкуліну) у індивідів, інфікованих МБТ. Разом з тим ГЧЗТ пов`язують з імунною реакцією на фактори, що ушкоджують тканини.
Зв`язок між імунною відповіддю і патогенезом
Локальні та генералізовані туберкульозні ушкодження в організмі визначаються захисними реакціями, які виробляє імунна система організму проти МБТ. При описі цього складного процесу обмежимося простим перерахуванням подій, що відбуваються з моменту первинного проникнення МБТ в альвеоли до результатів природної боротьби між макроорганизмом і МБТ. Цей процес визначає долю, принаймні, третина населення світу, яке інфіковано мікобактеріями туберкульозу.
Цикл розвитку туберкульозу від інфікування організму мікобактеріями туберкульозу до клінічних проявів хвороби і поширення МБТ у навколишньому середовищі можна умовно розділити на 5 етапів.
етапи
1. Поширення інфекції (інфікування).
2. Початок інфекції, проліферація і дисемінація в інфікованому організмі.
3. Розвиток імунної реакції організму.
4. Казеація (розвиток казеозного некрозу) і прискорене розмноження МБТ.
5. Вторинне поширення інфекції (здатність інфікувати, заражати).
Патогенез (що відбувається?) Під час Туберкульозу кишечника, очеревини, брижових лімфатичних вузлів
Первинне інфікування мікобактеріями туберкульозу та прихований перебіг туберкульозної інфекції.Первинне зараження людини МБТ зазвичай відбувається аерогенним шляхом. Інші шляхи проникнення - аліментарний, контактний і трансплацентарний - зустрічаються значно рідше.
Система дихання захищена від проникнення мікобактерій мукоциліарний кліренс (виділення келихоподібних клітинами дихальних шляхів слизу, який склеює надійшли мікобактерії, і подальша елімінація мікобактерій за допомогою хвилеподібних коливань миготливого епітелію). Порушення мукоциліарного кліренсу при гострому і хронічному запаленні верхніх дихальних шляхів, трахеї і великих бронхів, а також під впливом токсичних речовин робить можливим проникнення мікобактерій в бронхіоли і альвеоли, після чого ймовірність інфікування та захворювання на туберкульоз значно збільшується.
Можливість зараження аліментарним шляхом обумовлена станом стінки кишечника і його всмоктуючої функції.
Збудники туберкульозу не виділяють будь екзотоксин, який міг би стимулювати фагоцитоз. Можливості фагоцитозу мікобактерій на цьому етапі обмежені, тому присутність в тканинах невеликої кількості збудника проявляється не відразу. Мікобактерії знаходяться поза клітинами і розмножуються повільно, і тканини деякий час зберігають нормальну структуру. Цей стан називається «латентний мікробізм». Незалежно від початкової локалізації вони зі струмом лімфи потрапляють в регіонарні лімфатичні вузли, після чого лімфогенно поширюються по організму - відбувається первинна (облігатна) мікобактеріемія. Мікобактерії затримуються в органах з найбільш розвиненим мікроциркуляторних руслом (легені, лімфатичні вузли, корковий шар нирок, епіфізи і метафіза трубчастих кісток, ампуллярном-фімбріональние відділи маткових труб, увеального тракт очі). Оскільки збудник продовжує розмножуватися, а імунітет ще не сформувався, популяція збудника значно збільшується.
Проте, в місці скупчення великої кількості мікобактерій починається фагоцитоз. Спочатку збудників починають фагоцитировать і руйнувати полінуклеарних лейкоцити, проте безуспішно - всі вони гинуть, вступивши в контакт з МБТ, через слабкий бактерицидного потенціалу.
Потім до фагоцитозу МБТ підключаються макрофаги. Однак МБТ синтезують АТФ-позитивні протони, сульфати і фактори вірулентності (корд-фактори), в результаті чого порушується функція лізосом макрофагів. Освіта фаголізосоми стає неможливим, тому лізосомальні ферменти макрофагів не можуть впливати на поглинені мікобактерії. МБТ розташовуються внутрішньоклітинно, продовжують рости, розмножуватися і все більше ушкоджують клітину-господаря. Макрофаг поступово гине, а мікобактерії знову потрапляють у міжклітинний простір. Цей процес називається «незавершеним фагоцитозом».
Придбаний клітинний імунітет
В основі придбаного клітинного імунітету лежить ефективна взаємодія макрофагів і лімфоцитів. Особливе значення має контакт макрофагів з Т-хелперами (CD4 +) і Т-супресорів (CD8 +). Макрофаги, що поглинули МБТ, експресують на своїй поверхні антигени мікобактерій (у вигляді пептидів) і виділяють в міжклітинний простір інтерлейкін-1 (ІЛ-1), який активує Т-лімфоцити (CD4 +). У свою чергу Т-хелпери (CD4 +) взаємодіють з макрофагами і сприймають інформацію про генетичну структуру збудника. Сенсибілізовані Т-лімфоцити (CD4 + і CD8 +) виділяють хемотаксинами, гамма-інтерферон і інтерлейкін-2 (ІЛ-2), які активують міграцію макрофагів в бік розташування МБТ, підвищують ферментативну і загальну бактерицидну активність макрофагів. Активовані макрофаги інтенсивно виробляють активні форми кисню і перекис водню. Це так званий кисневий вибух- він впливає на фагоцітіруемий збудник туберкульозу. При одночасному впливі L-аргініну та фактора некрозу пухлин-альфа утворюється оксид азоту NO, який також має антимікробну ефектом. В результаті всіх цих процесів руйнівну дію МБТ на фаголізосоми слабшає, і бактерії руйнуються лізосомальними ферментами. При адекватному імунній відповіді кожне наступне покоління макрофагів стає все більш імунокомпетентним. Виділені макрофагами медіатори активують також B-лімфоцити, відповідальні за синтез імуноглобулінів, проте їх накопичення в крові на стійкість організму до МБТ не впливає. Але вироблення B-лімфоцитами опсонірующіх антитіл, які обволікають мікобактерії і сприяють їх склеюванню, є корисною для подальшого фагоцитозу.
Підвищення ферментативної активності макрофагів і виділення ними різних медіаторів може вести до появи клітин підвищеної чутливості сповільненого типу (ПЧЗТ) до антигенів МБТ. Макрофаги трансформуються в епітеліоїдних гігантські клітини Лангханса, які беруть участь в обмеженні зони запалення. Утворюється ексудативно-продуктивна і продуктивна туберкульозна гранульома, утворення якої свідчить про хороше імунній відповіді на інфекцію і про здатність організму локалізувати мікобактеріальній агресію. На висоті гранулематозной реакції в гранулеме знаходяться Т-лімфоцити (переважають), B-лімфоцити, макрофаги (здійснюють фагоцитоз, виконують аффекторную і ефекторних функції) - макрофаги поступово трансформуються в епітеліоїдних клітини (здійснюють пиноцитоз, синтезують гідролітичні ферменти). У центрі гранульоми може з`явитися невелика ділянка казеозного некрозу, який формується з тіл макрофагів, які загинули при контакті з МБТ.
Реакція ПЧЗТ з`являється через 2-3 тижні після інфікування, а достатньо виражений клітинний імунітет формується через 8 тижнів. Після цього розмноження мікобактерій сповільнюється, загальне їх число зменшується, специфічна запальна реакція затихає. Але повної ліквідації збудника з вогнища запалення не відбувається. Збережені МБТ локалізуються внутрішньоклітинно (L-форми) і запобігають формуванню фаголізосоми, тому недоступні для лізосомальних ферментів. Такий протитуберкульозний імунітет називається нестерильним. Що залишилися в організмі МБТ підтримують популяцію сенсибілізованих Т-лімфоцитів і забезпечують достатній рівень імунологічної активності. Таким чином, людина може зберігати МБТ в своєму організмі тривалий час і навіть все життя. При ослабленні імунітету виникає загроза активізації збереглася популяції МБТ і захворювання на туберкульоз.
Набутий імунітет до МБТ знижується при СНІДі, цукровому діабеті, виразковій хворобі, зловживанні алкоголем і тривалому застосуванні наркотиків, а також при голодуванні, стресових ситуаціях, вагітності, лікування гормонами або імунодепресантами.
В цілому ризик розвитку туберкульозу у вперше інфікованої людини становить близько 8% в перші 2 роки після зараження, поступово знижуючись в наступні роки.
Виникнення клінічно вираженого туберкульозу
У разі недостатньої активації макрофагів фагоцитоз неефективний, розмноження МБТ макрофагами не контролюється і тому відбувається в геометричній прогресії. Фагоцитуючі клітини не справляються з обсягом роботи і масово гинуть. При цьому у міжклітинний простір надходить велика кількість медіаторів і протеолітичних ферментів, які ушкоджують прилеглі тканини. Відбувається своєрідне «розрідження» тканин, формується особлива поживна середу, що сприяє зростанню і розмноженню внеклеточно розташованих МБТ.
Велика популяція МБТ порушує баланс в імунному захисті: кількість Т-супресорів (CD8 +) зростає, імунологічна активність Т-хелперів (CD4 +) падає. Спочатку різко посилюється, а потім слабшає ПЧЗТ до антигенів МБТ. Запальна реакція набуває поширений характер. Підвищується проникність судинної стінки, в тканини надходять білки плазми, лейкоцити і моноцити. Формуються туберкульозні гранульоми, в яких переважає казеозний некроз. Посилюється інфільтрація зовнішнього шару полінуклерними лейкоцитами, макрофагами і лімфоїдними клітинами. Окремі гранульоми зливаються, загальний обсяг туберкульозного ураження збільшується. Первинне інфікування трансформується в клінічно виражений туберкульоз.
Симптоми Туберкульозу кишечника, очеревини, брижових лімфатичних вузлів
Розрізняють 3 форми туберкульозу кишечника:1) первічний-
2) вторічний-
3) гіперпластичний клубово-слепокішечние туберкульоз.
Клінічна картина первинних і вторинних форм мало відрізняється.
Первинний туберкульоз кишечника
Туберкульозна інфекція може проникнути в кишечник трьома шляхами:
1) через молоко туберкульозних корів, яке давалося дитині без попереднього кіпяченія-
2) через харчові продукти або рідини, посуд, інфіковану МБТІ ін., Що належать бацилярних хворих, що не дотримуються особисту гігіену-
3) можлива гематогенна дисемінація МБТ з первинного фокуса в легенях, в лімфовузлах.
Первинний туберкульозний фокус може бути в лімфатичному вузлі кишечника або брижі. У міру розвитку захворювання вузли збільшуються, стають м`якими, і їх вміст може проникнути в черевну порожнину. В результаті накопичується вільна рідина (асцит) і виникає здуття живота. В інших випадках вузли не руйнуються, а зливаються, викликаючи злипання петель кишечника.
Вторинний туберкульоз кишечника
Вторинні форми абдомінального туберкульозу виникають у тих випадках, коли МБТ проникають в кишечник за допомогою заковтування слини і мокротиння хворими при ураженні легенів. МБТ інфікують стінку кишечника, переважно клубову кишку, і викликають виразки і свищі. Інфекція може поширюватися в черевну порожнину і стати причиною асциту.
туберкульоз очеревини
Це захворювання виникає при гематогенної дисемінації, рідше як ускладнення локальних форм лімфаденіту, туберкульозу інших органів черевної порожнини і тазу. У початковому періоді утворюються горбкові висипання на очеревині.
Клінічні симптоми в початковому періоді не виражені, інтоксикація відсутня. Надалі при появі ексудату виявляються ознаки інтоксикації, диспепсія, знижується маса тіла.
При слипчивого (адгезивной) формі зазвичай присутні явища інтоксикації, диспепсія, розвивається часткова кишкова непрохідність.
Вузлувато-пухлинна форма протікає з вираженою інтоксикацією, формуванням конгломератів у черевній порожнині з спаяних петель кишок, сальника, осумкованного ексудату з симптомами часткової кишкової непрохідності.
Туберкульоз брижових лімфатичних вузлів
Туберкульоз брижових лімфатичних вузлів в інфільтративний фазі характеризується запальною інфільтрацією в мезентеріальних лімфатичних вузлах без виражених перифокальних явищ і симптомів інтоксікаціі- в казеозно-некротичної фазі збільшенням лімфатичних вузлів, перифокальною реакцією, втягненням у процес очеревини.
Загальні клінічні симптоми туберкульозу кишечника, очеревини брижових лімфатичних вузлів та ін .:
1. Інтоксикація: втрата апетиту, маси тіла, лихоманка, нічні поти- діарея- відсутність менструацій.
2. Біль в животі (часто невизначена).
3. Наявність утворень в черевній порожнині (при пальпації часто мають м`яку консистенцію).
4. Асцит в черевній порожнині. Іноді рідини настільки багато,
що немає можливості промацати патологічні утворення в черевній порожнині.
5. Напади кишкової непрохідності в поєднанні з гострим болем і розтягуванням живота.
6. Кашель і мокрота, якщо абдомінальний туберкульоз викликаний заковтуванням інфікованої мокротиння або слини при вторинній формі туберкульозу легенів.
При гиперпластическом ілеоцекальному туберкульозі є скарги на біль, при цьому можна промацати освіту в правому нижньому відділі живота. Такі симптоми можуть бути прийняті за рак кишечника.
Діагностика Туберкульозу кишечника, очеревини, брижових лімфатичних вузлів
Наступні симптоми дозволяють підозрювати абдомінальний туберкульоз: схуднення, підвищення температури, біль у животі. Ще більш підозрілим є наявність в черевній порожнині неясних утворень або рідини.Додаткову допомогу можна отримати, використовуючи:
1. рентгенологічне обстеження кишечника-
2. біопсію під час операції, лапароскопії лімфатичних вузлів або брюшіни-
3. посів аспіраційного матеріалу, отриманого з черевної порожнини.
Зазвичай діагноз черевного туберкульозу встановлюється за допомогою клінічних ознак.
Анальний свищ, або натечнік, що утворився в області заднього проходу, може виявитися ускладненням абдомінального туберкульозу або єдиним об`єктивним його ознакою. У країнах з високою поширеністю туберкульозу анальний свищ зустрічається часто. Анальний свищ може бути також при виразковий коліт, хвороба Крона.
Лікування Туберкульозу кишечника, очеревини, брижових лімфатичних вузлів
Хіміотерапія досить ефективна, виліковуються навіть великі специфічні ураження кишечника. Після лікування можуть залишатися спайки між петлями кишечника або рубці. Ці утворення іноді можуть бути причиною виникнення механічної кишкової непрохідності, що вимагає оперативного втручання. Якщо в черевній порожнині є велика кількість рідини, її необхідно видаляти.Профілактика Туберкульозу кишечника, очеревини, брижових лімфатичних вузлів
Туберкульоз відноситься до числа так званих соціальних хвороб, виникнення яких пов`язане з умовами життя населення. Причинами епідеміологічного неблагополуччя з туберкульозу в нашій країні є погіршення соціально-економічних умов, зниження життєвого рівня населення, зростання числа осіб без певного місця проживання і занять, активізація міграційних процесів.Чоловіки у всіх регіонах хворіють на туберкульоз в 3.2 рази частіше за жінок, при цьому темпи зростання захворюваності у чоловіків в 2.5 рази вище, ніж жінок. Найбільш ураженими є особи у віці 20 - 29 і 30 - 39 років.
Захворюваність контингентів, які відбувають покарання в установах виконання покарання системи МВС Росії, в 42 рази перевищує среднероссійскій показник.
З метою профілактики необхідно проведення наступних заходів:
- проведення профілактичних і протиепідемічних заходів адекватних ситуації вкрай неблагополучної епідемічної ситуації з туберкульозу.
- раннє виявлення хворих і виділення коштів на медикаментозне забезпечення. Цей захід зможе також зменшити захворюваність людей, що вступають в контакт в осередках з хворими.
- проведення обов`язкових попередніх та періодичних оглядів при надходженні на роботу в тваринницькі господарства, неблагополучних щодо захворювання на туберкульоз великої рогатої худоби.
- Збільшення виділеної ізольованою житлової площі хворим, що страждають на активний туберкульоз та проживають в багатонаселених квартирах і гуртожитках.
- Своєчасне проведення (до 30 днів життя) первинної вакцинації новонародженим дітям.
