Туберкульоз легень

зміст

Що таке Туберкульоз легень -
Що провокує / Причини Туберкульозу легенів
Патогенез (що відбувається?) Під час Туберкульозу легенів
Симптоми Туберкульозу легенів
Діагностика Туберкульозу легенів
Лікування Туберкульозу легенів

Що таке Туберкульоз легень -

туберкульоз (Від лат. Tuberculum - горбок, англ. Tuberculosis, грец. &Phi-&upsilon-&mu-&alpha-&tau- &omega-&sigma-&eta-) - інфекційне захворювання людини і тварин (частіше великої рогатої худоби, свиней, курей), яке викликається кількома різновидами кислотостійких мікобактерій (рід Mycobacterium) (застаріла назва - паличка Коха). Застаріла назва туберкульозу легенів - сухоти (Від слова чахнути), в древньої Русі називалася сухоти. Для людини захворювання є соціально залежним. До XX століття туберкульоз був практично невиліковний. туберкульоз легень - інфекційне захворювання, яке характеризується утворенням в уражених тканинах вогнищ специфічного запалення і вираженої загальною реакцією організму. У багатьох економічно розвинених країнах, зокрема в Росії, значно знизилися захворюваність на туберкульоз та смертність від нього. Найбільш виражені ці епідеміологічні зрушення серед дітей, підлітків і жінок, в меншій мірі - серед чоловіків, особливо похилого віку. Проте туберкульоз залишається поширеним захворюванням. Відповідно до інформації ВООЗ, близько 2 мільярдів людей, третина загального населення Землі, інфіковано туберкульозом. В даний час на туберкульоз щорічно захворює 9 мільйонів чоловік у всьому світі, з них 3 мільйони вмирають від його ускладнень. (За іншими даними, щорічно 8 мільйонів хворіють на туберкульоз, а 2 мільйони помирає.) На Україні в 1995 році ВООЗ оголосила епідемію туберкульозу. Відзначено, що захворюваність на туберкульоз залежить від несприятливих умов (в`язниці), а також від індивідуальних характеристик організму людини (наприклад, від групи крові). Існує кілька факторів, що викликають підвищену сприйнятливість людини до туберкульозу, одним з найбільш значущих в світі став СНІД.

Що провокує / Причини Туберкульозу легенів

збудниками туберкульозу є мікобактерії - кислотостійкі бактерії роду Mycobacterium. Всього відомо 74 види таких мікобактерій. Вони широко поширені в грунті, воді, серед людей і тварин. Проте туберкульоз у людини викликає умовно виділений комплекс M. tuberculosis, що включає в себе Mycobacterium tuberculosis (Людський вид), Mycobacterium bovis (бичачий вид), Mycobacterium africanum, Mycobacterium bovis BCG (БЦЖ-штам), Mycobacterium microti, Mycobacterium canetti. Останнім часом до нього віднесені Mycobacterium pinnipedii, Mycobacterium caprae, філогенетично мають відношення до Mycobacterium microti і Mycobacterium bovis. Основний видовий ознака мікобактерії туберкульозу (МБТ) - патогенність, яка проявляється в вірулентності. Вірулентність може істотно змінюватися в залежності від факторів зовнішнього середовища і по-різному проявлятися в залежності від стану макроорганізму, який піддається бактеріальної агресії. Туберкульоз у людей найчастіше виникає при зараженні людським і бичачим видами збудника. Виділення M. bovis відзначається переважно у жителів сільської місцевості, де шлях передачі в основному аліментарний. Відзначається також пташиний туберкульоз, який зустрічається переважно у імунодефіцитних носіїв. МБТ відносяться до прокаріотів (в їх цитоплазмі немає високоорганізованих органел апарату Гольджі, лізосом). Відсутні також характерні для частини прокаріотів плазміди, що забезпечують для мікроорганізмів динаміку генома. Форма - злегка вигнута або пряма паличка 1-10 мкм 02-06 мкм. Кінці злегка закруглені. Зазвичай вони довгі і тонкі, але збудники бичачого виду більш товсті і короткі. МБТ нерухомі, не утворюють мікроспорія і капсул. У бактеріальній клітині диференціюється: - мікрокапсула - стінка з 3-4 шарів товщиною 200-250 нм, міцно пов`язана з клітинною стінкою, складається з полісахаридів, захищає мікобактерію від впливу зовнішнього середовища, не володіє антигенними властивостями, але проявляє серологічну активність- - клітинна стінка - обмежує мікобактерію зовні, забезпечує стабільність розмірів і форми клітини, механічну, осмотичну і хімічний захист, включає фактори вірулентності - ліпіди, з фосфатидного фракцією яких пов`язують вірулентність мікобактерій- - гомогенна бактеріальна цітоплазма- - цитоплазматична мембрана - включає ліпопротеїнових комплекси, ферментні системи, формує внутрішньоцитоплазматична мембранну систему (мезосом) - - ядерна субстанція - включає хромосоми і плазміди. Білки (туберкулопротеіди) є головними носіями антигенних властивостей МБТ і проявляють специфічність в реакціях підвищеної чутливості сповільненого типу. До цих білків відноситься туберкулін. З полісахаридами пов`язано виявлення антитіл в сироватці крові хворих на туберкульоз. Ліпідні фракції сприяють стійкості мікобактерій до кислот і лугів. Mycobacterium tuberculosis - аероб, Mycobacterium bovis і Mycobacterium africanum - аерофіли. В уражених туберкульозом органах (легені, лімфатичні вузли, шкіра, кістки, нирки, кишечник та ін.) Розвивається специфічне «холодне» туберкульозне запалення, що носить переважно гранулематозний характер і призводить до утворення множинних горбків зі схильністю до розпаду.

Патогенез (що відбувається?) Під час Туберкульозу легенів

Первинне інфікування мікобактеріями туберкульозу та прихований перебіг туберкульозної інфекції. Первинне зараження людини МБТ зазвичай відбувається аерогенним шляхом. Інші шляхи проникнення - аліментарний, контактний і трансплацентарний - зустрічаються значно рідше. Система дихання захищена від проникнення мікобактерій мукоциліарний кліренс (виділення келихоподібних клітинами дихальних шляхів слизу, який склеює надійшли мікобактерії, і подальша елімінація мікобактерій за допомогою хвилеподібних коливань миготливого епітелію). Порушення мукоциліарного кліренсу при гострому і хронічному запаленні верхніх дихальних шляхів, трахеї і великих бронхів, а також під впливом токсичних речовин робить можливим проникнення мікобактерій в бронхіоли і альвеоли, після чого ймовірність інфікування та захворювання на туберкульоз значно збільшується. Можливість зараження аліментарним шляхом обумовлена станом стінки кишечника і його всмоктуючої функції.

Збудники туберкульозу не виділяють будь екзотоксин, який міг би стимулювати фагоцитоз. Можливості фагоцитозу мікобактерій на цьому етапі обмежені, тому присутність в тканинах невеликої кількості збудника проявляється не відразу. Мікобактерії знаходяться поза клітинами і розмножуються повільно, і тканини деякий час зберігають нормальну структуру. Цей стан називається «латентний мікробізм». Незалежно від початкової локалізації вони зі струмом лімфи потрапляють в регіонарні лімфатичні вузли, після чого лімфогенно поширюються по організму - відбувається первинна (облігатна) мікобактеріемія. Мікобактерії затримуються в органах з найбільш розвиненим мікроциркуляторних руслом (легені, лімфатичні вузли, корковий шар нирок, епіфізи і метафіза трубчастих кісток, ампуллярном-фімбріональние відділи маткових труб, увеального тракт очі). Оскільки збудник продовжує розмножуватися, а імунітет ще не сформувався, популяція збудника значно збільшується. Проте, в місці скупчення великої кількості мікобактерій починається фагоцитоз. Спочатку збудників починають фагоцитировать і руйнувати полінуклеарних лейкоцити, проте безуспішно - всі вони гинуть, вступивши в контакт з МБТ, через слабкий бактерицидного потенціалу. Потім до фагоцитозу МБТ підключаються макрофаги. Однак МБТ синтезують АТФ-позитивні протони, сульфати і фактори вірулентності (корд-фактори), в результаті чого порушується функція лізосом макрофагів. Освіта фаголізосоми стає неможливим, тому лізосомальні ферменти макрофагів не можуть впливати на поглинені мікобактерії. МБТ розташовуються внутрішньоклітинно, продовжують рости, розмножуватися і все більше ушкоджують клітину-господаря. Макрофаг поступово гине, а мікобактерії знову потрапляють у міжклітинний простір. Цей процес називається «незавершеним фагоцитозом».

Придбаний клітинний імунітет В основі придбаного клітинного імунітету лежить ефективна взаємодія макрофагів і лімфоцитів. Особливе значення має контакт макрофагів з Т-хелперами (CD4 +) і Т-супресорів (CD8 +). Макрофаги, що поглинули МБТ, експресують на своїй поверхні антигени мікобактерій (у вигляді пептидів) і виділяють в міжклітинний простір інтерлейкін-1 (ІЛ-1), який активує Т-лімфоцити (CD4 +). У свою чергу Т-хелпери (CD4 +) взаємодіють з макрофагами і сприймають інформацію про генетичну структуру збудника. Сенсибілізовані Т-лімфоцити (CD4 + і CD8 +) виділяють хемотаксинами, гамма-інтерферон і інтерлейкін-2 (ІЛ-2), які активують міграцію макрофагів в бік розташування МБТ, підвищують ферментативну і загальну бактерицидну активність макрофагів. Активовані макрофаги інтенсивно виробляють активні форми кисню і перекис водню. Це так званий кисневий вибух- він впливає на фагоцітіруемий збудник туберкульозу. При одночасному впливі L-аргініну та фактора некрозу пухлин-альфа утворюється оксид азоту NO, який також має антимікробну ефектом. В результаті всіх цих процесів руйнівну дію МБТ на фаголізосоми слабшає, і бактерії руйнуються лізосомальними ферментами. При адекватному імунній відповіді кожне наступне покоління макрофагів стає все більш імунокомпетентним. Виділені макрофагами медіатори активують також B-лімфоцити, відповідальні за синтез імуноглобулінів, проте їх накопичення в крові на стійкість організму до МБТ не впливає. Але вироблення B-лімфоцитами опсонірующіх антитіл, які обволікають мікобактерії і сприяють їх склеюванню, є корисною для подальшого фагоцитозу.

Підвищення ферментативної активності макрофагів і виділення ними різних медіаторів може вести до появи клітин підвищеної чутливості сповільненого типу (ПЧЗТ) до антигенів МБТ. Макрофаги трансформуються в епітеліоїдних гігантські клітини Лангханса, які беруть участь в обмеженні зони запалення. Утворюється ексудативно-продуктивна і продуктивна туберкульозна гранульома, утворення якої свідчить про хороше імунній відповіді на інфекцію і про здатність організму локалізувати мікобактеріальній агресію. На висоті гранулематозной реакції в гранулеме знаходяться Т-лімфоцити (переважають), B-лімфоцити, макрофаги (здійснюють фагоцитоз, виконують аффекторную і ефекторних функції) - макрофаги поступово трансформуються в епітеліоїдних клітини (здійснюють пиноцитоз, синтезують гідролітичні ферменти). У центрі гранульоми може з`явитися невелика ділянка казеозного некрозу, який формується з тіл макрофагів, які загинули при контакті з МБТ. Реакція ПЧЗТ з`являється через 2-3 тижні після інфікування, а достатньо виражений клітинний імунітет формується через 8 тижнів. Після цього розмноження мікобактерій сповільнюється, загальне їх число зменшується, специфічна запальна реакція затихає. Але повної ліквідації збудника з вогнища запалення не відбувається. Збережені МБТ локалізуються внутрішньоклітинно (L-форми) і запобігають формуванню фаголізосоми, тому недоступні для лізосомальних ферментів. Такий протитуберкульозний імунітет називається нестерильним. Що залишилися в організмі МБТ підтримують популяцію сенсибілізованих Т-лімфоцитів і забезпечують достатній рівень імунологічної активності. Таким чином, людина може зберігати МБТ в своєму організмі тривалий час і навіть все життя. При ослабленні імунітету виникає загроза активізації збереглася популяції МБТ і захворювання на туберкульоз. Набутий імунітет до МБТ знижується при СНІДі, цукровому діабеті, виразковій хворобі, зловживанні алкоголем і тривалому застосуванні наркотиків, а також при голодуванні, стресових ситуаціях, вагітності, лікування гормонами або імунодепресантами. В цілому ризик розвитку туберкульозу у вперше інфікованої людини становить близько 8% в перші 2 роки після зараження, поступово знижуючись в наступні роки.

Виникнення клінічно вираженого туберкульозу У разі недостатньої активації макрофагів фагоцитоз неефективний, розмноження МБТ макрофагами не контролюється і тому відбувається в геометричній прогресії. Фагоцитуючі клітини не справляються з обсягом роботи і масово гинуть. При цьому у міжклітинний простір надходить велика кількість медіаторів і протеолітичних ферментів, які ушкоджують прилеглі тканини. Відбувається своєрідне «розрідження» тканин, формується особлива поживна середу, що сприяє зростанню і розмноженню внеклеточно розташованих МБТ. Велика популяція МБТ порушує баланс в імунному захисті: кількість Т-супресорів (CD8 +) зростає, імунологічна активність Т-хелперів (CD4 +) падає. Спочатку різко посилюється, а потім слабшає ПЧЗТ до антигенів МБТ.

Відео: Види туберкульозу на рентгені

Запальна реакція набуває поширений характер. Підвищується проникність судинної стінки, в тканини надходять білки плазми, лейкоцити і моноцити. Формуються туберкульозні гранульоми, в яких переважає казеозний некроз. Посилюється інфільтрація зовнішнього шару полінуклерними лейкоцитами, макрофагами і лімфоїдними клітинами. Окремі гранульоми зливаються, загальний обсяг туберкульозного ураження збільшується. Первинне інфікування трансформується в клінічно виражений туберкульоз.

Симптоми Туберкульозу легенів

туберкульоз легенів може тривалий час протікати безсимптомно або малосимптомно і виявитися випадково при проведенні флюорографії або рентгенівському знімку грудної клітки. Факт обсіменіння організму туберкульозними мікобактеріями і формування специфічної імунологічної гіперреактивності може бути також виявлений при постановці туберкулінових проб. У випадках, коли туберкульоз проявляється клінічно, зазвичай найпершими симптомами виступають неспецифічні прояви інтоксикації: слабкість, блідість, підвищена стомлюваність, млявість, апатія, субфебрильна температура (близько 37 ° C, рідко вище 38 °), пітливість, особливо турбує хворого ночами, схуднення.

Часто виявляється генералізована або обмежена якоюсь групою лімфатичних вузлів лімфаденопатія - збільшення розмірів лімфатичних вузлів. Іноді при цьому вдається виявити специфічне ураження лімфатичних вузлів - «холодну» запалення.

У крові хворих на туберкульоз або забрудненість туберкульозної мікобактерією при лабораторному дослідженні часто виявляється анемія (зниження числа еритроцитів і вмісту гемоглобіну), помірна лейкопенія (зниження числа лейкоцитів). Деякими фахівцями передбачається, що анемія і лейкопенія при туберкульозної інфекції - наслідок впливу токсинів мікобактерій на кістковий мозок.

Відповідно до іншої точки зору, все йде строго навпаки - туберкульозна мікобактерія переважно «нападає» в основному на ослаблених осіб - не обов`язково страждають клінічно вираженими імунодефіцитними станами, але, як правило, мають злегка знижений іммунітет- не обов`язково страждають клінічно вираженою анемією або лейкопенією, але мають ці параметри біля нижньої межі норми і т. д. У такому трактуванні анемія або лейкопенія - не пряме слідство туберкульозної інфекції, а, навпаки, передумова її виникнення і предсуществовавшій до хвороби (преморбідний) фактор.

Далі по ходу розвитку захворювання приєднуються більш-менш явні симптоми з боку ураженого органу. При туберкульозі легенів це кашель, відходження мокроти, хрипи в легенях, нежить, іноді утруднення дихання або біль у грудній клітці (вказують зазвичай на приєднання туберкульозного плевриту), кровохаркання. При туберкульозі кишечника - ті чи інші порушення функції кишечника, запори, проноси, кров в калі і т. Д. Як правило (але не завжди), ураження легень буває первинним, а інші органи уражаються вдруге шляхом гематогенного обсіменіння. Але трапляються випадки розвитку туберкульозу внутрішніх органів або туберкульозного менінгіту без будь-яких поточних клінічних або рентгенологічних ознак ураження легень і без такого ураження в анамнезі.

Діагностика Туберкульозу легенів

Диференціальний діагноз між туберкульозом і рядом інших захворювань легенів, часто вимагають застосування хірургічного лікування, представляє значні труднощі. Крім того, нерідко ті чи інші патологічні процеси (рак, бронхоектази, стійкий ателектаз частки або всієї легені і ін.) Розвиваються на тлі туберкульозу або останній навіть є безпосередньою причиною його розвитку.

Лабораторні методи виявлення мікобактерій туберкульозу Лабораторна діагностика забезпечує виконання головного завдання діагностики і лікування туберкульозу - виявлення у хворого МБТ. У лабораторну діагностику на сучасному етапі входять наступні методики:

збір і обробка мокротиння;
мікроскопічна ідентифікація МБТ в виділяються субстанціях або тканинах;
культивування;
визначення резистентності до препаратів;
серологічні дослідження;
використання нових молекулярно-біологічних методів, включаючи полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР) і визначення поліфіморфізма довжин рестрикційних фрагментів (ПДРФ).

Збір мокротиння, що містить МБТ, проводиться в спеціально підготовленому приміщенні лікарні або в амбулаторних умовах. Зібрані зразки повинні бути негайно відіслані для мікробіологічного дослідження. Для цього необхідно використовувати спеціальні контейнери. Вони повинні бути міцними, стійкими до руйнування, мати широку горловину з герметично загвинчується пробкою, щоб запобігти випадковому витікання з неї вмісту.

Існує два типи контейнерів. Один - розповсюджуваний міжнародною організацією UNICEF (Дитячий фонд ООН) - є пластмасовою колбою з чорним підставою, прозорою кришкою, утилізація якого може бути забезпечена спалюванням. На контейнері (не так на кришці) зазначаються дані обстежуваного. Інший тип контейнера зроблений з міцного скла з кришкою, що загвинчується. Такий контейнер може багаторазово використовуватися після дезінфекції, кип`ятіння (10 хв) і повного очищення. При зборі зразків ризик інфікування дуже великий, особливо коли хворий викашлівает мокроту. У зв`язку з цим процедуру необхідно проводити якомога далі від сторонніх осіб і в спеціальному приміщенні.

Відео: Хірургічне лікування туберкульозу легенів

Додаткові процедури для збору МБТ Забір зразків з гортані тампоном. Оператор повинен носити маску і закритий халат. Мова пацієнта витягується з рота, одночасно вводиться тампон за мовний простір ближче до гортані. Під час кашлю пацієнта можна зібрати частину слизу. Тампон поміщається в закриту посудину і направляється в бактеріологічну лабораторію.

Промивні води бронхів. Для своєчасної діагностики туберкульозу легенів та інших органів велике значення має раннє розпізнавання ураження бронхів. Для цієї мети в практиці застосовується дослідження промивних вод бронхів. Методика отримання промивних вод не складна, але треба пам`ятати про протипоказання до її використання. Людям похилого віку промивання бронхів слід робити з великою обережністю. Процедура протипоказана при бронхіальній астмі і явищах серцево-легеневої недостатності. Для отримання промивних вод бронхів хворому анестезують дихальні шляхи. Горловим шприцом вводять 15-20 мл фізіологічного розчину, підігрітого до 37 &rsquo-С. Це підсилює секрецію слизової бронхів. Відкашлюючись, хворий виділяє промивні води. Їх збирають в стерильний посуд і обробляють звичайним способом для бактеріоскопії та посіву на середовищах для вирощування МБТ. Проводиться дослідження окремого бронха або цілого розгалуження. Метод бактеріоскопії промивних вод і особливо їх посів сприяє збільшенню числа знахідок МБТ на 11-20%.

Промивні води шлунка. Промивні води шлунка нерідко досліджуються у дітей, які не вміють відкашлювати мокротиння, а також у дорослих при мізерному кількості мокротиння. Метод не важкий і дає досить великий відсоток виявлення МБТ в промивних водах шлунка у хворих не тільки на туберкульоз легень, а й на туберкульоз інших органів (шкіри, кісток, суглобів і ін.). Для отримання промивних вод хворий вранці натщесерце повинен випити склянку кип`яченої води. Потім шлунковим зондом збирають води шлунка в стерильний посуд. Після цього води центрифугують, мазок роблять з гнійних елементів отриманого осаду, обробляють і фарбують звичайним способом, як мокроту.

Дослідження спинномозкової рідини. При підозрі на туберкульозний менінгіт необхідно в перші дні зробити аналіз спинномозкової рідини. При взятті спинномозкової рідини звертається увага на ступінь тиску, під яким вона випливає з спинномозкового каналу. Рідина, що випливає безперервним струменем і під великим тиском, свідчить про підвищений внутрішньочерепному тиску. Рідина, що виділяється великими частими краплями, говорить про нормальному тиску, а рідкісними малими краплями - про зниженому тиску або про перешкоду для її закінчення. Матеріал для дослідження беруть в дві стерильні пробірки. Одну залишають на холоді, і через 12-24 год в ній утворюється ніжна паутинообразная плівка. З іншого пробірки беруть ліквор для біохімічних досліджень і вивчення цитограми.

Бронхоскопія. У тому випадку, якщо інші методи не зуміли забезпечити постановку діагнозу, застосовується збір матеріалу безпосередньо з бронхів, через бронхоскоп. Біопсія вистилають бронхи тканин може іноді містити типові для туберкульозу зміни, які виявляються під час гістологічного дослідження.

Плевральна рідина. У плевральній рідині МБТ можуть бути виявлені за допомогою флотації, але зазвичай виявляються тільки в культурі. Чим більша кількість рідини використовується для культурального дослідження, тим вірогідніше позитивний результат.

Біопсія плеври. Біопсія плеври може бути корисна в тих випадках, коли є плевральнийвипіт. Для її проведення необхідні навчений персонал, засоби для проведення гістологічного дослідження, спеціальна біопсійна голка.

Біопсія легкого. Біопсія легкого повинна виконуватися хірургом в стаціонарних умовах. Діагноз може бути зроблений на основі гістологічного дослідження або виявлення МБТ в секційному матеріалі.

Мікроскопія мокротиння. Вже понад 100 років існує найпростіший і швидкий метод виявлення кислотостійких мікобактерій (КУБ) - мікроскопія мазка. КУБ - це мікобактерій, здатні залишатися пофарбованими навіть після обробки кислотними розчинами. Вони можуть бути виявлені за допомогою мікроскопа в забарвлених зразках мокротиння. Мікобактерій відрізняються від інших мікроорганізмів характерним складом своєї клітинної стінки, що складається з міколових кислот. Кислоти завдяки своїм сорбційним властивостям забезпечують здатність забарвлюватися за методиками, що виявляє КУБ. Резистентність до стандартних методів фарбування і здатність МБТ зберігати раннє фарбування є наслідком високого вмісту ліпідів у зовнішній оболонці клітини. Взагалі грампозитивні бактерії в своєму складі мають приблизно 5% ліпідів або воску, грамнегативні організми - близько 20% і МБТ - приблизно 60%. Бактериоскопия мокротиння або іншого виділень проводиться «простим» методом і методом флотації. При простому методі мазки готують з грудочок мокротиння або крапель рідкого речовини (ексудату, промивних вод та ін.). Матеріал поміщають між двома предметними скельцями. Один з мазків фарбують по Граму на загальну флору, інший - на туберкульозні мікобактерії. Основним методом фарбування є карбол-фуксіновий (метод Циля-Нільсена). Головний принцип цього методу - в здатності зовнішньої оболонки МБТ адсорбувати карбол-фуксин. Поглинаючи червоний карбол-фуксин, зовнішня мембрана МБТ настільки міцно пов`язує фарбу, що її не можна видалити обробкою сірчаної кислотою або солянокислим спиртом. Потім зразок обробляється метиленовим синім. При емерсіонной мікроскопії МБТ з`являються у вигляді червоних паличок на синьому тлі. Починаючи з 1989 р, в сучасних лабораторіях флюоресцентная мікроскопія в значній мірі витіснила старі методи, засновані на кислотоустойчивости мікобактерії. Цей метод базується на тих же властивостях МБТ, пов`язаних зі здатністю зовнішньої мембрани МБТ, багатої на ліпіди, утримувати відповідний барвник, в даному випадку - аурамін-родамін. МБТ, поглинаючи цю речовину, одночасно стійкі до знебарвлення солянокислим спиртом. При цьому МБТ, пофарбовані аурамін-родаміном, флюоресцируют під впливом ультрафіолету або інших світлових спектрів, виділених відповідними фільтрами. Під впливом ультрафіолету МБТ виявляються як яскраво-жовті палички на чорному тлі.

Генетичні методи діагностики МБТ. Розшифровка геному МБТ відкрила необмежені перспективи в розробці генетико-молекулярних тестів, в тому числі у вивченні і виявленні МБТ і діагностиці в організмі людини. Класичні методи, що застосовуються для виявлення в організмі мікобактерій туберкульозу, такі, як бактеріоскопія, культуральний, імуноферментний, цитологічний, вельми ефективні, але відрізняються або недостатньою чутливістю, або тривалістю виявлення МБТ. Розвиток і вдосконалення молекулярно-діагностичних методів відкрило нові перспективи для швидкого виявлення мікобактерій в клінічних зразках.

Найбільшого поширення набув метод полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР). Цей метод заснований на ампліфікації особливих фрагментів бацилярних ДНК, яка виявляється в діагностичних зразках. Тест призначений для виявлення МБТ в мокроті або ідентифікації різновиди бактерій, які ростуть в культуральному середовищі. Реакція ПЛР дозволяє проводити ідентифікацію МБТ в діагностичному матеріалі за 5-6 год (включаючи обробку матеріалу) і має високу специфічність і чутливість (в діапазоні від 1-10 клітин в зразку).

серологічні методи вивчення компонентів плазми крові при туберкульозі розроблялися протягом усього XX століття. Особливий інтерес дослідників концентрувався на використанні серологічних методів при вивченні позалегеневих форм туберкульозу. Однак, на відміну від багатьох інфекційних хвороб, для яких серодиагностика виявилася ефективним інструментом, для туберкульозу цей тип дослідження не досяг достатнього рівня чутливості і специфічності, що визначало б обґрунтованість його використання в клінічній практиці. Результати багатьох досліджень, присвячених серодіагностики туберкульозу, вказують на наявність різноманітності антигенів, потенційно мають відношення до туберкульозу, а також безліч імунних відповідей, пов`язаних з різними клінічними формами туберкульозу (з розпадом в легких, без розпаду в легенях і позалегеневий). Останнім часом наукові дослідження націлені на вивчення наступних антигенів, пов`язаних з туберкульозом: - антиген з 38 Kilodaltons- - антиген 5 - антиген А60- - антиген 88 Kilodaltons- - мультіантігеновий тест. Застосування методів нефелометрії і турбідиметрії дає можливість підвищити чутливість і специфічність дослідження окремих білків, при безпосередній участі яких відбуваються практично всі фізіологічні та патофізіологічні реакції в організмі. За характером функцій і ряду індивідуальних властивостей ці білки можна умовно розділити на кілька груп. 1. Білки, пов`язані з імунним ответом- IgG, IgA, IgM, СЗ, С4 - компоненти комплементу. 2. Білки-реактанти гострої фази запалення: С-реактивний білок, альфа 1 - кислий глікопротеїн, альфа 1 - антитрипсин. 3. Транспортні білки: альбумін, гаптоглобін, макроглобулин, церулоплазмін. 4. Білки, що надходять в організм головним чином у процесі харчування: трансферин, феритин, преальбумин. Таким чином, поки ці методики не дозволяють в значній мірі підвищити діагностичну та економічну здатність традиційних методів виявлення туберкульозу (мікроскопія МБТ і культуральні методи виявлення МБТ). Однак в результаті швидкого прогресу в розробці складних молекулярно-біологічних методів, безсумнівно, незабаром буде створено новий, ефективний і дешевий серологічний тест виявлення туберкульозу.

Рентгенологічні методи діагностики туберкульозу. При діагностиці туберкульозу легень найбільш часто застосовуються такі рентгенологічні методи обстеження: 1) рентгеноскопія- 2) рентгенографія- 3) томографія- 4) флюорографія.

Ендоскопічні методи діагностики туберкульозу
Трахеобронхоскопія. Огляд бронхів проводиться в поєднанні з оглядом трахеї. Для бронхоскопії користуються жорстким (металевим) або гнучким бронхоскопом зі стекловолоконной оптикою (бронхофіброскоп). При огляді бронхів оцінюють стан і кровоточивість слизової оболонки, характер бронхіального вмісту, діаметр просвіту бронхів, еластичність, тонус і рухливість бронхіальної стінки. Фіксують і інші відхилення від норми. Фотографують ендоскопічну картину. Дослідження закінчують при необхідності забором матеріалу для бактеріологічного і патоморфологического досліджень.

Відео: Туберкульоз легень симптоми у дорослих

Бронхоскопіческую лаваж. Збір лаважной рідини під час бронхоскопії дозволяє отримати матеріал для гістологічної верифікації діагнозу туберкульозу при негативних даних бактеріологічного дослідження. Іноді з лаважной рідини можна виділити МБТ, які іншими способами виявити не вдається.

Торакоскопия (плевроскопія). Дослідження полягає в огляді плевральної порожнини Торакоскопія. Можуть бути використані і інші оптичні апарати, наприклад, бронхофіброскоп.

трансбронхіальная біопсія Прямим показанням для її проведення є наявність патології в головних, часткових, сегментарних або субсегментарних бронхах. Для біопсії використовують різні технічні прийоми: скусування щипцями (щипцевій біопсія), соскабливание кюреткой, щіточкою (губчаста або браш-біопсія), притиснення губкою з поролону (губчаста або Спонг-біопсія), пункція, аспірація.

Трансторакальна голкові біопсія. Використовується з метою отримання: - матеріалу для гістологічного і цитологічного досліджень тканин плеври і легкого- - биоптата легкого, плеври або лімфатичних вузлів шляхом операції розтину грудної порожнини.

Плевральна пункція і біопсія пункції плеври. Методом аспіраційної біопсії (пункції голкою) можна витягувати матеріал з плеври і плевральної рідини. З рідини, одержуваної при плевральній пункції, в стерильні пробірки відбирають проби для лабораторного дослідження. Визначають відносну щільність рідини, клітинний склад і т.д. Пункційну біопсію плеври виробляють спеціальною голкою під контролем рентгеноскопії. Зазвичай отримують два биоптата плеври, які досліджують гістологічно і на наявність МБТ.

Лікування Туберкульозу легенів

Лікування туберкульозу легенів має бути безперервним і обов`язково має проводитися одночасно декількома протитуберкульозними препаратами. Кожне з 4-5 ліків, які хворий приймає щодня протягом 6 місяців, по-різному впливає на палички Коха, і тільки спільне їх застосування може досягти мети - остаточно її знищити. Для якісного лікування одних протитуберкульозних ліків недостатньо. Хворим також прописують фізіотерапію, дихательнаую гімнастику і препарати, що піднімають імунітет.