Спід (синдром набутого імунного дефіциту)

зміст

Що таке СНІД (синдром набутого імунного дефіциту) -
Що провокує / Причини СНІДу (синдрому набутого імунного дефіциту)
Патогенез (що відбувається?) Під час СНІДу (синдрому набутого імунного дефіциту)
Симптоми СНІДу (синдрому набутого імунного дефіциту)
Профілактика СНІДу (синдрому набутого імунного дефіциту)

Що таке СНІД (синдром набутого імунного дефіциту) -

Синдром набутого імунного дефіциту (СНІД, синдром набутого імунодефіциту, англ. AIDS) - стан, що розвивається на тлі ВІЛ-інфекції (англ. Human immunodeficiency virus, HIV) і характеризується падінням числа CD4 + лімфоцитів, множинними опортуністичними інфекціями і неінфекційними захворюваннями. По суті є останньою стадією ВІЛ-інфекції.

Що провокує / Причини СНІДу (синдрому набутого імунного дефіциту)

СНІД викликається вірусом імунодефіциту людини, що належать до сімейства ретровірусів, роду лентивирусов.

Як і всі ретровіруси, ВІЛ має особливість реплікації, звану зворотною транскрипцією, і властивість вражати клітини крові людини, що мають на своїй поверхні CD4-рецептори (CD4 + Т-лімфоцити, макрофаги).

Оболонка вірусу складається з двуслойной ліпідної мембрани, на поверхні якої є ряд білків, таких як:
gp41 - трансмембранний глікопротеїн, TM (англ. Transmembrane glycoprotein) і
gp120 - поверхневий глікопротеїн SU (англ. Surface glycoprotein).

Всередині «ядра» вірусу, що складається з матричного p17 білка і білка-капсида p24, знаходяться дві одноцепочечниє молекули віріонів РНК і ряд ензимів:
- зворотна транскриптаза, RT (англ. Reverse transcriptase) -
- інтеграли (IN) -
- протеаза (PR).

Патогенез (що відбувається?) Під час СНІДу (синдрому набутого імунного дефіциту)

За допомогою gp120 (поверхневого глікопротеїну) ВІЛ приєднується до антиген-CD4 рецептора і ко-рецептора, що знаходяться на поверхневій мембрані клітин. Для Т-лімфоцитів ко-рецептором є CXCR-4, а для макрофагів - CCR-5.

Клітинні мембрани клітини і вірусу зливаються, вірус проникає всередину клітини, де вивільняється вірусна РНК з капсида і починається з допомогою зворотної транскриптази, копіювання двох ниток ДНК на вірусної РНК (зворотна транскрипція).

Вироблена ДНК проникає всередину ядра клітини-господаря і інтегрується за допомогою ензиму інтегрази в хромосому хазяїна. За допомогою РНК-полімерази починається синтез вірусного генома і інформаційної РНК вірусних білків (англ. RNA-messenger). З інформаційної РНК на рибосомах клітини зчитуються вірусні ензими і структурні білки.

Синтезовані РНК виходять з ядра клітини в цитоплазму, де починається утворення нового вірусу. Вірусний геном впорядковує фермент - протеаза, а за допомогою gp41 і gp120 формується нова оболонка вірусу. Нові вірусні частки відокремлюються від поверхні клітина, захоплюючи частину її мембрани, і віруси виходять у кров`яне русло, а CD4 + лімфоцит господаря гине.

У період гострої фази ВІЛ-інфекції відсутність специфічної імунної відповіді дозволяє вірусу активно реплицироваться і досягати високих концентрацій в крові. Вірус заселяє різні тканини, в першу чергу органи лімфатичної системи, і руйнує CD4 лімфоцити.

Відео: мед.работник зібралися за круглим столом і обговорити Синдрому набутого імунного дефіциту

Крім CD4-лімфоцитів (хелперів), CD8-лімфоцитів і макрофагів вірус здатний інфікувати і інші клітини: альвеолярнімакрофаги легких, клітини Лангерганса, фолікулярні дендритні клітини лімфатичних вузлів, клітини олігодендроглії і астроцити мозку, епітеліальні клітини кишки.

У лімфоїдної тканини ВІЛ розмножується протягом всієї ВІЛ-інфекції, вражаючи макрофаги, активовані і покояться CD4 лімфоцити, фолікулярні дендритні клітини. Кількість клітин, що містять провірусну ДНК, в лімфоїдної тканини в 5-10 разів вище, ніж серед клітин крові, а реплікація ВІЛ в лімфоїдної тканини на 1-2 рази вище, ніж в крові. Таким чином, основним резервуаром ВІЛ служать лімфатичні вузли.

Відео: Що таке СНІД?

Крім того в дендритних клітинах лімфатичних вузлів вірус зберігається тривалий час після періоду гострої віремії і також є резервуаром інфекції.

Для активації лімфоцитів CD8 і освіти антигенспецифических цитотоксичних T-лімфоцитів необхідно уявлення пептидного антигену в комплексі з людськими лейкоцитарними антигеном класу I (англ. En: Human leukocyte antigen). Дендритні клітини необхідні для початку первинних антігенспеціфічних реакцій. Вони захоплюють антигени, переробляють і переносять їх на свою поверхню, де, в комплексі з додатковими стимулюючими молекулами, вони активують T-лімфоцити. Заражені клітини часто не виділяють додаткових стимулюючих молекул і тому не здатні викликати утворення достатнього числа клітин відповіді (B- і T-лімфоцитів), функція яких залежить від дендритних клітин.

Після завершення зворотної транскрипції в CD4 лімфоцит, вірусний геном представлений провирусной Не вбудована ДНК. Для вбудовування провірусної ДНК в геном клітини-господаря, і для утворення нових вірусів необхідна активація T-лімфоцитів. Контакт лімфоцитів CD4 і антігенпредставляющіх клітин в лімфоїдної тканини, наявність вірусів на поверхні фолікулярних дендритних клітин і присутність прозапальних цитокінів (ІЛ-1, ІЛ-6 і ФНО) сприяє і підтримує розмноження ВІЛ в інфікованих клітинах. Тому лімфоїдна тканина служить самої сприятливим середовищем для реплікації ВІЛ.

генетичні чинники
Деякі генетичні чинники можуть оберігати від зараження ВІЛ. Так наприклад: Люди мають мутації в CCR5 (корецептор М-тропний штамів вірусу) мало або зовсім не сприйнятливі до М-тропний штамів ВІЛ-1, але заражаються Т-тропними штамами.

Гомозиготність по HLA-Bw4 є оберігає фактором від прогресування хвороби. У гетерозигот по локусам HLA класу I імунодефіцит розвивається повільніше, ніж у гомозигот.

Дослідження показали, що у носіїв HLA-B14, B27, B51, B57 і C8 інфекція прогресує повільніше, а у носіїв HLA-A23, B37 і B49 імунодефіцит розвивається швидко. У всіх ВІЛ-інфікованих з HLA-B35 СНІД розвивався не раніше, ніж через 8 років після зараження.

Дослідження також показали: у статевих партнерів, несумісних з HLA класу I, ризик зараження ВІЛ при гетеросексуальних контактах нижче.

Імунітет при СНІДі
У гострій фазі ВІЛ-інфекції, в стадії віремії, відбувається різке зниження CD4 + T-лімфоцитів за рахунок прямого лізуючого дії вірусу і наростання числа копій вірусної РНК в крові.

Після цього відзначається стабілізація процесу з деяким збільшенням числа CD4 клітин що не досягає, однак, нормальних величин.

Позитивна динаміка обумовлена збільшенням числа цитотоксичних CD8 + Т-лімфоцитів. Ці лімфоцити здатні знищувати ВІЛ-інфіковані клітини безпосередньо шляхом цитолізу без обмеження по людському лейкоцитарному антигену класу I (англ. Human leukocyte antigen-HLA).

Крім того вони секретують пригнічують фактори (хемокінів), такі як RANTES, MIP-1alpha, MIP-1beta, MDC, що перешкоджають розмноженню вірусу шляхом блокування корецепторів.

ВІЛ специфічні CD8 + лімфоцити відіграють головну роль в контролі гострої фази ВІЛ-інфекції, однак при хронічному перебігу інфекції не корелюється з віремією, так як:
• Проліферація і активація лімфоцитів CD8 + залежить від антиген-специфічних T-хелперів CD4.
• Лімфоцити CD8 + також можуть заражатися ВІЛ, що може вести до зниження їх числа.

Синдром набутого імунодефіциту є термінальною стадією ВІЛ-інфекції, розвивається, у більшості хворих, при падінні числа CD4 + Т-лімфоцитів, крові нижче 200 клітин / мл (норма CD4 + T-лімфоцитів 1200 клітин / мл).

Депресію CD4 + клітин при ВІЛ-інфекції пояснюють наступними теоріями:
• Загибель CD4 + T-лімфоцитів в результаті прямого цитопатичної дії ВІЛ
• ВІЛ вражає в першу чергу активовані лімфоцити CD4, а оскільки специфічні до ВІЛ лімфоцити входять в число перших клітин, які активуються в ході ВІЛ-інфекції, вони страждають одними з перших.
• Зміна вірусом клітинної мембрани CD4 + T-лімфоцитів, що веде їх до злиття між собою з утворенням гігантських сінцітіев, яке регулюється LFA-1 (англ. Lymphocyte function-associated antigen 1)
• Катастрофа CD4 клітин антитілами, як результат антитіл-залежного цитотоксичної дії (англ. ADCC-antibody-dependent cellular cytotoxicity).
• Активація природних клітин-кілерів [49] [50].
• Аутоіммунна катастрофа
• Зв`язування білка вірусу gp120 з CD4-рецептором (маскування CD4-рецептора) і як результат - неможливість впізнання антигену, неможливість взаємодії CD4 з HLA класу II.
• запрограмованої клітинної смертю.
• енергія імунної відповіді (грец. - неробство, неробство, англ. Anergy).

B-лімфоцити при ВІЛ-інфекції піддаються поликлональной активації і виділяють велику кількість імуноглобулінів, ФНО, інтерлейкін-6 та лектин DC-SIGN, який сприяє проникненню ВІЛ в T-лімфоцити.

Крім того спостерігається значне зниження інтерлейкіну-2, що виробляється CD4-хелперами 1 типу і має критичне значення в активації цитотоксичних Т-лімфоцитів (CD8 +, CTL) і придушення вірусом секреції макрофагами інтерлейкіну-12 - ключового цитокіну в освіті і активації T-хелперів 1 типу і NK-лімфоцитів (англ. Natural killer cells).

Антитіла до ВІЛ
За одними даними, у 99% інфікованих, антитіла виявляються протягом перших 12 тижнів (6 - 12 тижні) після первинного контакту з вірусом. За іншими даними: у 90-95% протягом 3-х місяців після зараження, у 5-9% - через 6 місяців, 0,5-1% - в більш пізні терміни).

Період з хибнонегативним результатом антитіл називається «періодом вікна», протягом якого інфікована людина вже може бути джерелом інфекції.
Першими виявляються антитілами є «gag» (англ. Group antigen) білки ВІЛ - р24 і р17, а також прекурсор р55. Освіта анти-р24 антитіл поєднується зі зниженням рівнів вільного р24 антигену, що виявляється в крові до появи антитіл.

Слідом за анти-р24 антитілами з`являються антитіла проти білків «Env» (англ. Envelope) - gp160, gp120, p88, gp41 і гена «pol» (англ. Polymerase) - p31, p51, p66.

Можуть визначатися також і антитіла проти генів «vpr», «vpu», «vif», «rev», «tat», «nef» [69] [70].

Найбільш вивченими антитілами є антитіла спрямовані проти «Env» білків - gp120, gp41. Вони поділяються на два класи: тип-специфічні і груп-специфічні.

Інша група анти-gp120 антитіл, що бере участь в антитіл-залежному цитотоксичному дії (англ. ADCC) і знищенні інфікованих ВІЛ CD4 + клітин, може знищувати і неінфіковані клітини, рецептори яких пов`язані вільним gp120, що циркулює в крові - ефект названий: Innocent bystanders (Bystander killing ).

Симптоми СНІДу (синдрому набутого імунного дефіциту)

Клінічні стадії ВІЛ / СНІДу за ВООЗ
Всесвітня Організація Охорони Здоров`я в 1990 р розробила клінічну класифікацію ВІЛ / СНІДу, яка останній раз була значно доповнена і оновлений в 2006 р і опублікована, для країн Європи, 1 грудня 2006 року в «Протоколах ВООЗ по лікуванню і попередженню ВІЛ / СНІДу» .

Клінічні стадії ВООЗ для дорослих і підлітків 15 років.
• Гостра ВІЛ-інфекція
o Асимптоматична
o Гострий ретровірусний синдром
• Клінічна стадія 1
o Асимптоматична
o Персистируюча генералізована лімфаденопатія (ПГЛ)
• Клінічна стадія 2
o Себорейний дерматит
o Ангулярний хейліт
o Рецидивирующие виразки порожнини рота (два або більше епізоду протягом 6 місяців)
o Оперізувальний лишай (поширений лишай)
o Рецидивирующие інфекції дихальних шляхів - синусит, середній отит, фарингіт, бронхіт, трахеїт, (два або більше епізоду протягом 6 місяців)
o Грибкові ураження нігтів
o папульозні сверблячий дерматит
• Клінічна стадія 3
o Волохата лейкоплакія порожнини рота
o Незрозуміла хронічна діарея тривалістю більше 1 місяця
o Рецидивирующий кандидоз порожнини рота (два або більше епізоду протягом 6 місяців)
o Важка бактеріальна інфекція (пневмонія, емпієма, гнійний міозит, інфекції кісток або суглобів, менінгіт, бактерімія)
o Гострий виразково-некротичний стоматит, гінгівіт або періодонтит
• Клінічна стадія 4 (*)
o Легеневої туберкульоз
o позалегеневого туберкульоз (виключаючи лімфаденопатія)
o Незрозуміла втрата ваги (понад 10% протягом 6 місяців)
o ВІЛ виснажують синдром
o Пневмоцистная пневмонія
o Важка або підтверджена рентгенологічно пневмонія (два або більше епізоду протягом 6 місяців)
o Цитомегаловірусний ретиніт (з або без коліту)
o вірус простого герпесу (англ. HSV) (хронічний або персистуючий більше 1 місяця)
o Енцефалопатія
o Прогресуюча мультифокальна лейкоенцефалопатія
o Саркома Капоші і інші ВІЛ-обумовлені злоякісні новоутворення
o Токсоплазмоз
o Дисемінована грибкова інфекція (кандидоз, гістоплазмоз, кокцидіоїдомікоз)
o Криптоспоридіоз
o Криптококовий менінгіт
o Інфекція викликана нетуберкульозних мікобактеріями, диссеминированная мікобактерімія (англ. MOTT)

(*) Якщо підкріплюються достатніми доказами можуть бути включені: карцинома анального отвору і лімфома (Т-клітинна Ходжкінская лімфома)

Клінічна класифікація ВІЛ-інфекції
1. Стадія інкубації
2. Стадія первинних проявів Варіанти перебігу:
• А. Безсимптомне
• Б. Гостра інфекція без вторинних захворювань
• В. Гостра інфекція з вторинними захворюваннями
3. Субклінічна стадія
4. Стадія вторинних захворювань
• 4А. Втрата маси тіла менше 10%, грибкові, вірусні, бактеріальні ураження шкіри і слизових, повторні фарингіти, синусити, оперізуючий лишай.
• Фази: прогресування за відсутності антиретровірусної терапії, на тлі антиретровірусної терапії-ремісія (спонтанна, після антиретровірусної терапії, на тлі антиретровірусної терапії).
• 4Б. Втрата маси тіла більше 10%, незрозуміла діарея або пропасниця більше місяця, повторні стійкі вірусні, бактеріальні, грибкові, протозойні ураження внутрішніх органів, локалізована саркома Капоші, повторний або дисемінований оперізуючий лишай.
• Фази: прогресування за відсутності антиретровірусної терапії, на тлі антиретровірусної терапії-ремісія (спонтанна, після антиретровірусної терапії, на тлі антиретровірусної терапії).
• 4 В. Кахексія. Генералізовані вірусні, бактеріальні, мікобактеріальні, грибкові, протозойні, паразитарні захворювання, в тому числі: кандидоз стравоходу, бронхів, трахеї, легких- пневмоцистная пневмонія- злоякісні пухлини-ураження центральної нервової системи.
• Фази: прогресування за відсутності антиретровірусної терапії, на тлі антиретровірусної терапії-ремісія (спонтанна, після антиретровірусної терапії, на тлі антиретровірусної терапії).
5. Термінальна стадія
Руйнування CD4 + лімфоцитів є головною причиною прогресивного ослаблення імунної системи при ВІЛ інфекції, яка призводить, в кінцевому рахунку, до синдрому набутого імунодефіциту, СНІД.

СНІД - це стадія ВІЛ-інфекції, при якій розвиваються бактеріальні, грибкові, вірусні, протозойні інфекції (опортуністичні інфекції) і неінфекційні захворювання, як прояв катастрофи імунної системи в результаті падіння числа CD4 + лімфоцитів нижче певного рівня. За класифікацією CDC діагноз СНІДу може виставлятися при позитивних тестах на ВІЛ та кількості CD4 + лімфоцитів нижче 200 клітин / мл. - Категорії А3, В3 і певних патологічних станах включених в категорію С.

Критеріями СНІДу, для дорослих і підлітків, відповідно до протоколів ВООЗ 2006 року або класифікації CDC будуть:
бактеріальні інфекції
• Легеневої і позалегеневий туберкульоз
• Важкі бактеріальні або рецидивні пневмонії (два або більше епізоду протягом 6 місяців)
• Інфекція викликана атиповими мікобактеріями (Mycobacterium avium), дисемінована мікобактерімія
• Сальмонеллезная септицемія
грибкові інфекції
• Кандидозний езофагіт
• Криптококоз, позалегеневий, криптококовий менінгіт
• Гістоплазмоз, позалегеневий, дисемінований
• Пневмоцистная пневмонія викликається Pneumocystis jirovecii (Видова назва збудника Pneumocystis carinii було змінено на Pneumocystis jiroveci.)
• Кокцидіоїдомікоз, позалегеневий
вірусні інфекції
• Інфекція вірусом простого герпесу (англ. Herpes simplex virus, HSV): хронічний або персистуючий більше 1 місяця, хронічні виразки на шкірі та слизових або бронхіт, пневмоніт, езофагіт
• Цитомегаловірусна інфекція, з ураженням будь-якого органу, крім печінки, селезінки і лімфовузлів. Цитомегаловірусний ретиніт.
• Інфекція вірусом герпесу людини 8 типу (англ. Kaposhi Sarkoma Herpes Virus, KSHV)
• Інфекція папіломавірусом людини (англ. Human papillomavirus, HPV), в тому числі рак шийки матки.
• Прогресуюча мультифокальна лейкоенцефалопатія
протозойні інфекції
• Токсоплазмоз
• криптоспоридіозу з діареєю, що продовжується більше місяця
• Мікроспорідіоз
• Ізоспороз, з діареєю більше 1 міс
інші захворювання
• Саркома Капоші
• Рак шийки матки, інвазивний
• Неходжкінська лімфома
• ВІЛ-енцефалопатія, ВІЛ-деменція
• ВІЛ виснажують синдром
• Вакуолярная миелопатия

прогноз
Сучасні методи терапії забезпечують високий рівень виживання серед хворих на ВІЛ / СНІД. За даними на 2008 рік виживаність при сучасній терапії ВІЛ / СНІД становить від 85,1% до 99,3%), в залежності від того, наскільки своєчасно діагностовано захворювання і розпочато лікування.

Відео: Чи існують ВІЛ і СНІД. Фільм Будинок чисел (House of Numbers)

На сьогоднішній день говорити про час розвитку СНІДу у ВІЛ-позитивних пацієнтів, які перебувають на сучасної терапії, некоректно. Оскільки сучасні схеми лікування розроблені в кінці дев`яностих років, і постійно доповнюються новими розробляються класами препаратів. Вважається, що ВІЛ-інфікований перебуває на терапії, може прожити кілька десятиліть або все життя. Однак великий вплив на якість і тривалість життя надають різні побічні ефекти від препаратів, що застосовуються при лікуванні ВІЛ. Прогресування ВІЛ залежить від багатьох факторів, в тому числі: від кількості CD4 лімфоцитів і числа копій вірусної РНК на момент початку лікування, віку пацієнта, рівня доступної медичної допомоги, прихильності хворого лікування і появи резистентних штамів вірусу.

Профілактика СНІДу (синдрому набутого імунного дефіциту)

специфічна імунопрофілактика ВІЛ-інфекції не розроблена.

До просвітницьким профілактичним заходам відносяться:
1. включення уроку в курс ОБЖ 10-11 класу
2. проект «Прості правила проти СНІДу».
3. проведення різного роду заходів для молоді спрямовані на формування відповідального ставлення до своїх вчинків у житті (наприклад, волонтерський рух «Громадянська ініціатива», за підтримки Московської міської думи, Департаменту сімейної та молодіжної політики, а також Московського міського центру по профілактиці і боротьбі зі СНІДом).
4. До громадських заходів відноситься реалізація програми «Зниження Шкоди» (Harm Reduction), яка має на увазі роботу з споживачами ін`єкційних наркотиків (СІН), а саме:
5. обмін голок і шприців в середовищі споживачів ін`єкційних наркотиків (з метою вилучення з обігу ВІЛ-контамінованих голок і шприців) -
6. навчання споживачів наркотиків навичкам менш небезпечного вживання ін`єкційних наркотиків (тренінги «Безпечна ін`єкція», «Дезінфекція», «неін`єкційним вживання») для споживачів ін`єкційних наркотиків (СІН) зі стійко сформованої наркозалежністю, які не можуть або не хочуть припинити ін`єкційне употребленіе-
7. проведення аутріч-роботи на закритій наркосцене з метою охоплення важкодоступних ПІН
8. забезпечення ПІН презервативами, засобами дезінфекції (спиртові серветки), засобами гігієни, вітамінами і перев`язочним матеріалом (сервіс низького порога) -
9. медичне, психологічне і юридичне консультування ПІН
10. мотиваційний консультування СІН з метою зміни поведінки та залучення їх до програм реабілітації та трезвості-
11. інформаційно-освітня робота серед СІН, в тому числі поширення інформації про замісну терапію (контрольоване медиками вживання метадону або бупренорфіну (еднок) замість вуличного ВІЛ-ризикованого вживання ін`еціонних наркотиків) і антиретровірусної терапії (підтримуючу терапію СНІДу) -
12. соціальний супровід та переадресація ПІН до відповідних державних служби (наприклад, допомога в лікуванні, працевлаштуванні, супровід ПІН, осовбодівшіхся з місць позбавлення волі)
та інше.

Підхід «Зниження шкоди» розглядається фахівцями як «місток» між СІН, які перебувають у користуванні і програмами лікування і реабілітації СІН. В системі профілактичних заходів, стратегія «Зниження Шкоди» відноситься до напряму «Вторинна профілактика».

До медичних профілактичних заходів належать:
1. Обстеження донорів крові, осіб з груп ризику.
2. Обстеження на антитіла до ВІЛ всіх вагітних.
3. Контроль дітонародження у інфікованих жінок і відмова від грудного вигодовування їхніх дітей.
4. Пропаганда безпечного сексу (тобто використання презервативів).

Негативний результат обстеження на антитіла не гарантує відсутності ВІЛ-інфекції, так як протягом декількох тижнів після зараження антитіла не можуть бути виявлені (т. Зв. «Період вікна»).

Профілактика інфікування в медичних установах.
Найбільшу небезпеку поширення ВІЛ представляє кров. Необхідно ретельно уникати випадкових ушкоджень шкірних покривів гострими інструментами. Всі маніпуляції з хворими, а також роботу з біологічними матеріалами від хворого медичні працівники проводять у гумових рукавичках і масках. Крім того, необхідно дотримуватися всіх запобіжних заходів, передбачених при роботі з хворими на вірусний гепатит В. Якщо все ж стався контакт слизової оболонки або пошкодженої шкіри медичного працівника з біологічною рідиною, потенційно містить ВІЛ, слід негайно (бажано в перші три години) почати курс постконтактної профілактики антиретровірусними препаратами, що дозволить в кілька разів знизити ймовірність інфікування.

Обов`язково ретельне миття рук після зняття рукавичок і індивідуального одягу перед тим, як покинути приміщення, де проводиться робота з потенційно інфікованим матеріалом.

Госпіталізація хворих СНІД і ВІЛ-інфікованих повинна здійснюватися так, щоб запобігти поширенню інфекції, а також з урахуванням вимог щодо змісту хворих зі зміненим поведінкою при ураженні центральної нервової системи.

При лікуванні хворих з ВІЛ-інфекцією необхідно застосовувати інструментарій та шприци тільки одноразового використання.

При забрудненні предметів побуту, постільних речей, довкілля виділеннями хворого необхідно проводити обробку дезінфікуючими засобами (0,2% -ний розчин гіпохлориту натрію, етиловий спирт).