Лепра

зміст

  1. Що таке Лепра -
  2. Що провокує / Причини Лепра
  3. Патогенез (що відбувається?) Під час Лепра
  4. симптоми Лепра
  5. діагностика Лепра
  6. лікування Лепра
  7. профілактика Лепра

Що таке Лепра -

лепра (Хвороба Хансена, хансеноз, хансеніаз- застарілі назви - проказа, elephantiasis graecorum, lepra arabum, lepra orientalis, фінікійський хвороба, satyriasis, скорботна хвороба, кримка, лінива смерть, хвороба Святого Лазаря та ін.) - Хронічний гранулематоз (хронічне інфекційне захворювання) , що викликається мікобактеріями Mycobacterium leprae і відкритої в 2008 р Mycobacterium lepromatosis, що протікає з переважним ураженням шкіри, периферичної нервової системи, іноді передньої камери ока, верхніх дихальних шляхів вище гортані, яєчок, а також кистей і стоп.

Якщо етіологія лепри відома, то патогенез хвороби, її епідеміологія, умови зараження і поширення вивчені далеко не повністю.

Найбільші ендемічні вогнища лепри існують в Каракалпакії, Казахстані, Нижньому Поволжі, на Північному Кавказі, Далекому Сході, в країнах Балтії. Періодично в різних місцях виявляються окремі спорадичні випадки лепри. В цілому в нашій країні налічується порівняно невелике число хворих, лікування яких проводять головним чином в лепрозоріях. Важливу роль відіграють своєчасна ізоляція і ефективне лікування хворих, виявлення, лікування джерел зараження і обстеження всіх контактів з хворим, особливо побутових. У всьому світі, за неповними даними, є понад 10 млн. Хворих. В Україні для ізоляції та повного лікування хворих на лепру з поверненням їх до звичайного життя організовані лепрозорії.

Що провокує / Причини Лепра

збудником лепри є бацила, відкрита в 1871 р норвезьким лікарем G.Hansen, сімейства Mycobacteriacea, названа Mycobacterium Leprae hominis. Бацила лепри є грамположительную спирто і кислотоустойчивую паличку, забарвлюється за Цілем-Нільсеном, Ерліху і аніліновими барвниками. В останні роки для бактеріоскопічного діагнозу лепри користуються забарвленням по методу Марциновського. У процесі існування мікобактерія лепри утворює а-форми, зернисті і фільтруються форми. В біоптатах мікобактерії виявляються в значній кількості у вигляді паличок зі злегка загостреними кінцями, з тенденцією до паралельного розташуванню в вигляді «сигарних пачок» або скупчень у вигляді куль, оточених прозорою желатіноподобную оболонкою. Мікобактерія лепри не має капсули і не утворює спор. Спроби отримати на штучному живильному середовищі чисту патогенну культуру мікобактерії поки не вдалися, можливо щеплення лепри броненосця і деяким експериментальним тваринам (щурам, мишам), опроміненим рентгенівськими променями і підготовленим кортикостероїдними гормонами.

Епідеміологія. Основне значення мають соціально-економічні чинники, чим і пояснюється особливо широке поширення захворювання серед найбіднішого населення країн Азії.

Людина заражається від хворого в результаті тривалого контакту, якому повинна супроводжувати сенсибілізація, прогресуюча при повторних інокуляції. Особливо велика небезпека інфікування в дитячому віці, але навіть в цьому випадку велику ступінь ризику мають діти, схильні до алергічних захворювань. Мікобактерії лепри виділяються з організму хворого через слизові оболонки дихальних шляхів або з із`язвівшіхся лепром. Особливо багато мікобактерії лепри міститься в носовій слизу і виділеннях слизових оболонок глотки, гортані. Відомо, що один хворий навіть при спокійній розмові за 10 хв. може розсіяти величезна кількість лепрозних паличок в радіусі 1-1,5 м. Мікобактерії лепри вдається виявити також в сльозах, сечі, спермі, виділеннях з уретри, грудному молоці і навіть крові в періоди реактивації лепрозного процесу.

Відсутні дані про внутрішньоутробному зараженні плоду. Діти, що народилися від батьків, які хворіють на лепру, і відразу ж відділені від них, залишаються задровимі. Відомо, що по відношенню до лепрозной інфекції є висока природна резистентність. Цим пояснюється, що не всі особи, які мають навіть тривалий контакт з лепрозними хворими, хворіють, а у окремих людей лепра протікає в формі прихованої інфекції. При цьому у осіб, що мали тривалий контакт з лепрозними хворими, можна виявити мікобактерії лепри в пунктаті лімфатичних вузлів або навіть повторно знаходити їх в соскобе зі зистой оболонки порожнини носа при відсутності будь-яких ознак захворювання. Але в той же час разноообразние чинники, що ослабляють опірність організму (недостатнє і неповноцінне харчування, алкоголізм, застуди, важкі фізичні навантаження), сприяють зараженню або переходу процесу з латентної в акгівную форму. З огляду на можливість більш частого травмування шкіри нижніх кінцівок, вважають, що інфікування в основному відбувається через шкірні покриви нижніх кінцівок. Це припущення ґрунтується на частому виявленні мікобактерії лепри в збільшених стегнових лімфатичних вузлах в початковому періоді хвороби. В цьому випадку патогенетичне значення надається порушення мікроциркуляції, варикозного синдрому і микозам стоп - особливо епідермофітії і кандидозу.

Патогенез (що відбувається?) Під час Лепра

Воротами інфекції є шкіра і слизова оболонка верхніх дихальних шляхів. Від моменту впровадження мікробів до появи перших проявів частіше проходить від 3 до 5 років, але іноді і кілька десятиліть. Розгорнута картина хвороби розвивається далеко не у всіх випадках. Лише у 10-20% інфікованих осіб розвиваються малопомітні ознаки інфекції і лише у половини з них (тобто у 5-10% інфікованих) надалі формується розгорнута картина хвороби. Розвиток певної клінічної форми пов`язують з генетичними особливостями організму (зокрема з гаплотипами HLA). У хворих на лепру виявляється дефект клітинного імунітету, істотно відрізняється від дефектів клітинного імунітету у ВІЛ-інфікованих. Навіть при інтенсивної гематогенної дисемінації збудника деструктивні процеси обмежуються шкірою, периферичними нервами, передніми відділами очі, яєчками, верхніми і нижніми кінцівками. Особливо часто уражається ліктьовий нерв близько ліктьового згину. При лепроматозной формі лепри мікобактерії виявляються в печінці, селезінці, кістковому мозку.

симптоми Лепра

Інкубаційний період, за даними різних авторів, у середньому триває від 4 до 6 років. Однак досить достовірно встановлена можливість інкубації як протягом 2-3 міс, так і від 10-20 до 50 років. Отже, для лепри характерні тривалість і значні коливання термінів інкубаційного періоду.

Лепру вважають малоконтагіозни захворюванням, вона менш заразна, ніж туберкульоз. Діти набагато чутливіші, ніж дорослі, і в умовах тривалого контакту у них швидше і значно частіше настає зараження лепри.

Продромальний явища характеризуються скаргами хворих на нездужання, сильні невралгічні болю, хворобливість в суглобах, наростаючу слабкість, шлунково-кишкові розлади. Іноді відзначають парестезії, гіперестезії, лихоманку. Уже в цей період на слизовій оболонці перегородки носа можна виявити палички Ганзена. Надалі розвиваються клінічні симптоми хвороби, в залежності від морфологічних проявів якої розрізняють три типи захворювання.

Відео: Здоров`я. Середньовічна хвороба: проказа. (13.06.2016)

Класифікація. За прийнятою в 1953 р мадридської класифікації виділяють 2 полярних типу лепри: лепроматозний і туберкулоідний і 2 проміжні групи: недиференційована і прикордонна (диморфна). Сучасна класифікація, розвиваюча по суті мадридську, відображає імунологічну реактивність і дані імунобіологічних, гістопатологічних, бактеріоскопіческіх досліджень. У практичній діяльності розрізняють наступні 3 типу лепри: лепроматозний, туберкулоідний і недиференційований або прикордонний. Протягом кожного з цих типів лепри можливі 4 стадії: прогресуюча, стаціонарна, регресивна і залишкових явищ. У прогресуючій і стаціонарній стадіях навіть при проведенні раціональної терапії спостерігаються лепрозні реакції, які проявляються загостренням основних осередків хвороби і поліморфними вторинними алергічними висипаннями. Формування типу лепри залежить від ступеня імунобіологічної резистентності організму хворого. У осіб з явищами астенізація, імунодефіциту, що супроводжуються негативною Лепроминовая пробою, найчастіше розвивається найбільш контагіозний тип лепри - лепроматозний. У осіб з високою імунологічної реактивності, що виявляється позитивною Лепроминовая пробою, спостерігається порівняно сприятливий тип - туберкулоідний. Між цими двома протилежними типами нерідко виявляється своєрідна проміжна форма - недиференційований тип лепри. Такий варіант формування хвороби вірогідний у осіб з ще не визначилися характером імунобіологічної реактивності. Тому недиференційований тип лепри в подальшому може трансформуватися або в туберкулоідний (за сприятливого перебігу), або в лепроматозний.

Лепроматозний тип лепри. При лепроматозном типі лепри спочатку на шкірі з`являються різко окреслені, малопомітні червонуваті плями з фіолетовим або вишневим відтінком. Чутливість (больова, температурна, тактильна) в області цих плям спочатку не порушується. Поступово плями стають щільними. Часто утворюються потужні інфільтрати. В процес поряд із власне шкірою втягується і підшкірна жирова клітковина, утворюються вузли (лепроми). Такі інфільтрати і вузли найчастіше розташовуються на разгибательной поверхні кінцівок, на обличчі в області чола, надбрівних дуг, щік, носа. Міміка особи порушується, або спотворюється, приймаючи «люте» вираз ( «морда лева» - fades leonina).

Інфільтрація надбрівних дуг веде до досить стійкого випадання волосся в області латеральної частини брів. Інфільтративні вогнища, крім обличчя і розгинальній поверхні кінцівок, можуть бути на окремих ділянках шкіри тулуба, а також у внутрішніх органах. Крім плям і інфільтратів, можуть спостерігатися горбки (лепроми) раз мером від сірникової головки до горошини, полушаровидной або уплощенной форми, щільної консистенції, червонувато-бурого або червонувато-бузкового кольору, який в подальшому внаслідок приєднання геморагічного компонента може приймати іржавий відтінок. В області мочок вушних раковин, на дистальних частинах кінцівок лепри мають червонувато-синюшний колір. Поверхня горбків блискуча, гладка, нерідко має вигляд змащеній жиром ( «сальна»). Горбки можуть покритися виразками.

Утворені виразки характеризуються щільними, іноді валікообразно піднятими обривистими краями, сукровичним виділенням, в якому міститься велика кількість лепрозних бацил. За даними бразильських лепрологов (Бекеллі, Ромберг), в 1 см3 ураженої тканини при лепроматозном типі міститься близько 1 більйона бацил. Виразки поступово виконуються грануляціями і рубцюються. Вузли і глибокі інфільтрати також нерідко виразкуються, рідше вирішуються без виразки (в такому випадку залишаються поверхневі рубчики). На місці із`язвівшіхся вузлів і глибоких інфільтратів утворюються великі язви- при цьому в процес можуть бути залучені м`язи і кістки. У таких випадках можуть спостерігатися руйнування суглобів, дрібних кісток, і їх відпадання (mutilatio) з подальшим обезображиванием і різкою деформацією.

Найчастіше в процес втягується слизова оболонка носа, особливо в області хрящової частини перегородки. Саме звідси вже на початку захворювання в соскобе виявляють палички Ганзена.

Поразка слизової оболонки перегородки носа характеризується еритемою, інфільтрацією, виділеннями з носа, нашаруваннями корок, що обумовлює картину хронічного лепрозного риніту. В результаті подальшого розвитку лепрозних інфільтратів в області хрящової частини перегородки носа можуть утворитися виразки, руйнування: в таких випадках виникають характерні зміни форми - піднятий догори кінчик носа.

Відео: Астраханський лепрозорій



Дифузні інфільтрати і лепроми можуть локалізуватися на мові в області твердого та м`якого піднебіння, поширюватися на слизову оболонку гортані, голосові зв`язки. В результаті може виникнути захриплість, аж до стійкої афонії, яка в таких випадках викликана рубцевими змінами слизової оболонки надгортанника і голосових зв`язок.

У хворих лепроматозним типом лепри можуть спостерігатися кон`юнктивіт, ірит, епісклерит і кератит. В результаті інфільтрації, помутніння, виразки і рубцювання рогівки після лепрозного кератиту без лікування може наступити втрата зору.

Лімфатичні вузли (особливо стегнові та пахові, рідше шийні, потиличні, підщелепні, пахвові) збільшені до розмірів лісового горіха, мають щільно-еластичну консистенцію, безболісні, рухливі.

Нерідко має місце ураження нервової системи. Виникаючі зміни умовно можна розділити, по-перше, на загальні порушення центральної нервової системи, які проявляються розвитком в різного ступеня виражених невротичних реакцій аж до неврозів і псіхозов- по-друге, на ураження периферичної нервової системи, коли розвиваються неврити і поліневрити. Найчастіше вражені nn. ulnaris, auricularis magnus et peroneus. Уражені нервові стовбури потовщені і легко промацуються у відповідних областях. В результаті ураження центральної і, головним чином, периферичної нервової системи розвиваються зміни чутливості, трофічні і рухові розлади.

Порушення чутливості при лепроматозной лепрі виникають значно пізніше, ніж при туберкулоидной. Чутливі нервові закінчення уражаються вдруге в результаті сдавливающего дії первинно-виникають клітинних інфільтратів. Спочатку відзначаються наполегливі, дуже болісні невралгії, а потім на відповідних ділянках шкіри з`являються гіперестезія, парестезія, спотворення чутливості, неадекватні реакції на подразники (холод відчувають як тепло і навпаки, запізнюється реакція на безумовний подразник). Надалі гіперестезія і парестезія змінюються анестезією, аналгезії. Наявність термічної анестезії та аналгезії в області окремих сегментів кінцівок (частіше дистальних відділів) і тулуба веде до частих опіків, які хворі не відчувають. На місці цих опіків залишаються потім рубцеві зміни шкіри. Порушення тактильної чутливості при лепроматозном типі зустрічається рідко і тільки в більш пізній період хвороби.

Трофічні розлади у хворих на лепру призводять до порушення пігментації, до тяжких ускладнень - розвитку мутіляціі кистей, стоп. При цьому внаслідок значних трофічних порушень (а не в результаті інфільтративних процесів) відбувається поступове розшарування кісткового скелета кистей або стоп, руйнування і деформація нігтів. Кисть або стопа стає м`якою, нагадуючи тюленячу лапу або лапу жаби. Трофічними порушеннями обумовлено розлад функції сальних і потових залоз. Їх гіперфункція надалі змінюється гіпофункцією аж до повного припинення пото- і салоотделения: шкіра стає сухою, шорсткою, тріскається. У таких хворих проба Мінора виявляється негативною (крохмаль, посипаний на ділянки шкіри, змащеній спиртовим розчином йоду, при приміщенні хворих в теплову суховоздушную камері не синіє через відсутність функції потових залоз).

Внаслідок ураження периферичної нервової системи виникають рухові розлади. В результаті нерівномірного атрофії розгиначів м`язів кистей, стоп, потім передпліч і гомілок переважає тонус згиначів. Пальці приймають напівзігнуте положення з неоднаковим ступенем згинання (кігтеподібні кисть і кінська стопа). На тильній поверхні кистей внаслідок атрофії дрібних м`язів відзначається западіння міжкісткових проміжків. Через атрофії м`язів тенара і гіпотенара кисть стає уплощенной і нагадує мавпячу лапу.

Атрофія кругових м`язів ока веде до неповного змикання повік (лагофтальм). Ці хворі не можуть мимовільно закрити повіки. У зв`язку з ураженням лицьового нерва настає атрофія мімічних м`язів і особа приймає сумне, маскообразное вираз ( «маска святого Антонія»).

У хворих на лепру можливо в різній мірі виражене поєднання вищеописаних чутливих, рухових і трофічних розладів з функціональними порушеннями центральної нервової системи.

У хворих з лепроматозним типом лепри можуть бути вражені різні внутрішні органи. Перш за все збільшуються і стають щільними легені, печінка, селезінка. Однак клінічна картина цих порушень не характерна саме для лепри. Уточнення типу захворювання проводять на підставі клініки специфічних змін шкірних покривів і слизових оболонок, даних бактеріоскопічного дослідження зіскрібка зі слизової оболонки перегородки носа, скаріфікатов, біопсірованной шматочка шкіри з осередку ураження, рідше незбільшення лімфатичного вузла.

Відео: лепрозорій і прокажені люди

Поряд з ураженням нервової системи та внутрішніх органів при лепрі порушується функція деяких залоз внутрішньої секреції, що виражається в передчасному постаріння, ранньому клімаксі у жінок, зниження статевої функції, аж до імпотенції у чоловіків. В результаті виникає у деяких хворих лепрозного двостороннього орхіту і епідидиміту з подальшим розвитком склеротичного процесу настає азооспермія. У таких випадках безпліддя жінки обумовлено відсутністю сперматозоїдів у чоловіка.

Туберкулоідний тип лепри. Туберкулоідний тип лепри характеризується значно більш доброякісним перебігом. Головним чином вражені шкірні покриви, периферичні нерви. На шкірі з`являються різко окреслені депігментовані вітілігоіодобние плями або яскраві, з чіткими кордонами червонувато-застійного кольору з центральним зблідненням плями, по периферії яких у вигляді своєрідного бордюру розташовуються нагадують червоний плоский лишай полігональні, плоскі і щільні папули з фіолетовим відтінком. Зливаються папули утворюють червонувато-фіолетового або червоно-бурого кольору, різні за величиною плоскі бляшки, місцями мають кольцевидную конфігурацію. У центральній частині таких бляшок поступово розвиваються депігментація і атрофія.

Дуже характерно для туберкулоидной лепри раннє виявлення порушень больовий, температурної, а трохи пізніше і відчуття дотику. У хворих вітіліго ці види чутливості лепри збережені. Крім того, при введенні під шкіру 0,1 мл гістаміну в розведенні 1: 1000 на відміну від вітіліго в області депігментованих плями при лепрі рефлекторна гіперемія навколо пухиря не виникає (відсутність аксон-рефлексу). Уражені периферичні нерви потовщені, промацуються у вигляді щільних тяжів, місцями з потовщеннями.
Однак захворювання нервових стовбурів при туберкулоидной лепрі протікають набагато легше, ніж лепроматозного неврити і поліневрити. Цьому типу лепри властиво ураження придатків шкіри (випадання волосся, порушення потовиділення на уражених ділянках і т.д.).



Лепроминовая проба у хворих характеризується позитивною уповільненою реакцією.

Недиференційований тип лепри. Недиференційований тип лепри характеризується відсутністю типових висипань.

Невелике число неяскравих плям з нечіткими межами, різної величини і обрисів ускладнює діагностику. Виявити паличку Ганзена у таких хворих вдається рідко. Патогістологічна картина проявляється банальним неспецифічним інфільтратом, подібним до того, який може бути при різних хронічних дерматозів. Лепрозні палички в такому інфільтраті найчастіше не виявляються. Ці хворі малоконтагіозни, їх загальний стан і самопочуття, як правило, хороші: Крім шкірних покривів, в процес при невизначеному типі лепри залучається периферична нервова система. Для специфічного невриту характерні потовщення шванівської оболонки, скупчення круглоклітинна інфільтрату в периневрии, наявність поодиноких лепрозних бацил в товщі окремих нервових пучків.

Клінічна картина поліневриту в більшій мірі нагадує таку при туберкулоидной формі, однак пов`язані з ним рухові трофічні розлади і порушення чутливості можуть бути вельми вираженими (трофічні виразки, «кігтеподібні» кисть, «кінська» стопа і т.д.). У минулому цю форму лепри називали «плямисто-анестетіческого», або «нервової».

Лепроминовая реакція у хворих недиференційованої лепри різна: у одних вона буває негативною, у інших - позитивної. У хворих з негативною Лепроминовая реакцією невизначений тип лепри може трансформуватися в лепроматозного форму. Позитивна лепромінова реакція свідчить про сприятливий прогноз. У таких хворих можлива трансформація тільки в туберкулоідний тип.

У дітей у віці головним чином від 3 років і старше набагато частіше, ніж у дорослих, виявляють змішану або диморфний лепру, коли одночасно є зміни, властиві лепроматозного, туберкулоідная і недиференційованому типам лепри. Крім того, у дітей лепра може проявлятися у вигляді вузлуватої еритеми.

діагностика Лепра

Лепру невипадково називають «великим імітатором» різних синдромів. У момент первинного звернення пацієнта до лікаря у хворих виявляються дифузні зміни забарвлення шкірного покриву, одиночні або множинні плямисті висипання, які варіюють по локалізації, формі, розмірам і забарвленню (еритематозні, гіпопігментовані, гіперпігментовані), обмежені або розлиті інфільтрації шкіри, вузли, горбки, папули , риніт, випадання брів, вій, аміотрофії, ламкість нігтів, іхтіоз, виразки, парестезії та порушення поверхневих видів чутливості. Відзначаються також ознаки периферичної вегетативної недостатності і симптоми рефлекторно-судинних розладів (мармуровість шкіри, ціаноз, набряки кистей і стоп, порушення пото-і саловиділення і ін.). Таким чином, початковим проявам лепри притаманні симптоми, характерні для дерматозів: генодерматозов, саркоїдозу, туберкульозу, алергічних раскулітов, дисхромії і ін. При перших зверненнях хворих до медичних закладів нерідкі помилкові діагнози: токсідерміі, вузлувата еритема, нейрофіброматоз, дерматоміозит, рожевий лишай, мікоз гладкої шкіри, екзема, поліневрит і т.п.

До числа верифікуйте досліджень при лепрі відносяться детальна характеристика стану іннервації в досліджуваному елементі (при лепрі порушується температурна, больова і тактильна чутливість), наявність потовщення шкірних гілочок нервів поблизу висипань і більших регіональних нервових стовбурів, але найголовніше - виявлення збудника при бактеріологічному дослідженні і патоморфологическом дослідженні (забарвлення за Цілем-Нільсеном).

Є певні досягнення в розробці тест-систем для специфічної серологічної діагностики.

Всі типи лепри діагностуються на підставі кардинальних симптомів захворювання: наявність плямистих, бугоркового-вузлуватих елементів своєрідного бурого кольору з сальним блиском, випадання волосся з характерним порушенням чутливості, наявні неврологічні симптоми з потовщенням нервових стовбурів, що визначаються пальпаторно. Підтверджується діагноз лепри виявленням лепрозних бацил в тканинному соку, мазках зі слизових оболонок або гістологічних препаратах. Складніше підтвердити діагноз лепроматозного і недиференційованого типів, коли мікобактерії лепри відсутні. У цих випадках використовують реакцію зв`язування комплементу (РСК) і реакцію преципітації.

Дуже інформативна в діагностиці ранніх плямистих проявів проба з нікотиновою кислотою. Після внутрішньовенного вливання 1,0 мл 1% розчину нікотинової кислоти плямисті лепрозні висипу червоніють і набрякають (феномен запалення) через 1-3 хв.

Диференціальний діагноз лепроматозной лепри проводять з третинними сифилидами, лейшманіоз і туберкульозом шкіри (индуративной еритемою Базена, скрофулодерма). Туберкулоідная лепру диференціюють від червоного плоского лишаю, вітіліго, хлоазми. Основними критеріями служать клініко-морфологічні симптоми, трофічні і неврологічні симптоми, гіпо- або анестезія, мікроскопічні дослідження. У хворих туберкулоідним і недиференційованим типами дослідження мікобактерії лепри краще проводити після прийому хворим протягом 1-2 днів всередину 5% йодиду калію (по 1 столовій ложці 3 рази на день). Це викликає загострення процесу і може сприяти більш легкому і швидкому виявленню в соскобе з носа паличок Ганзена. Також важливим для діагнозу є ретельно зібраний анамнез, проживання в ендемічних зонах, вказівка на можливий контакт з хворим на лепру.

лікування Лепра

Використовують етіотроппую терапію. Основним препаратом є дапсон (4,4-диаминодифенилсульфон, діфенілсульфон). Дорослим хворим препарат призначають від 50 до 100 мг 1 раз на добу. Лікування тривале. Хоча через 12 тижнів більшість бактерій гине, проте можливі рецидиви після припинення лікування (іноді через 5-10 років). Спостерігаються стійкі до дапсону мікобактерії. Дуже активним препаратом є рифампіцин (після прийому 1500 мг препарату через 5 днів вже не вдається виявити мікобактерії). Препарат призначають по 600 мг / сут. Через дорожнечу в країнах, що розвиваються рифампіцин призначають по 600 мг 2 рази на тиждень і навіть 1 раз на місяць. Є і інші препарати, які ще недостатньо перевірені. Повний курс терапії дорівнює 24 міс.

профілактика Лепра

Всі члени сім`ї обстежуються не рідше 1 разу на рік. Новонароджені негайно відокремлюються від хворих на лепру матерів і переводяться на штучне вигодовування, а більш дорослі діти допускаються до навчання в загальних школах за умови їх клініко-лабораторного обстеження не рідше 2 разів на рік. У місцях, ендемічних по лепрі, проводять масове обстеження населення. Особам, які перебували в контакті з хворими, проводять Лепроминовая пробу.

Лепроминовая проба (реакція Мітсуди) - внутрішньошкірне введення лепромінавтоклавірованной суспензії мікобактерій лепри.

У осіб, що контактують з хворими на лепру, досить високий відсоток реакції Мітсуди за якими визначають стійкості організму до лепрозной інфекції. Особам, які не реагує на пробу з лепромін, проводиться ретельне обстеження, активна імунопрофілактика шляхом повторного введення вакцини БЦЖ. Імунопрофілактика (імунізація) населення вакциною БЦЖ показана в місцевостях з відносно частою захворюваністю на лепру.
Члени сім`ї хворого піддаються превентивному лікуванню з урахуванням результатів Лепроминовая проби, якщо у хворого виявлена активна форма лепри. Хворим на лепру забороняється працювати в харчовій промисловості і дитячих установах. Згідно з міжнародною угодою, заборонений переїзд хворих на лепру з однієї країни в іншу. Особиста профілактика лепри у осіб, по роду своєї діяльності контактують з хворими, полягає в строгому дотриманні елементарних санітарно-гігієнічних правил (часте миття рук милом, обов`язкова санація мікротравм).


Поділися в соц мережах:

Увага, тільки СЬОГОДНІ!

Схожі повідомлення