Гипогонадизм первинний придбаний

Відео: паращитовидних залоз. Патології та діагностика. kmkec.com.ua

зміст

Що таке Гипогонадизм первинний придбаний -
Що провокує / Причини гіпогонадизму первинного придбаного
Патогенез (що відбувається?) Під час гіпогонадизмі первинного придбаного
Симптоми гіпогонадизму первинного придбаного
Діагностика гіпогонадизму первинного придбаного
Лікування гіпогонадизму первинного придбаного

Відео: простатит вагітність

Що таке Гипогонадизм первинний придбаний -

Первинний набутий гипогонадизм - гіпогонадное стан в результаті впливу на яєчко зовнішніх або внутрішніх факторів після народження.

Що провокує / Причини гіпогонадизму первинного придбаного

Причини придбаного гипогонадизма різноманітні. Він може бути результатом інфекційно-запального ураження яєчок і придаткових статевих органів (орхіту, орхи-епідидиміту, епідидиміту, деферентита, везикуліту), операцій на органах мошонки і пахових областях (видаленням грижі, орхіпексії) при недбалому відношенні до судин яєчок, результатом перекручення сім`яного канатика , завороту яєчок, що розвивається варикоцеле, при яких порушується трофіка яєчок. До дегенеративних змін в яєчках призводять побутові, військові, спортивні травми (всі види механічної дії - удари, падіння, удари ногою, м`ячем і т.д.). Важкі травми і особливо пухлини яєчка нерідко закінчуються кастрацією. Вважається, що вірусні інфекції (зокрема вірус епідемічного паротиту), перенесені в дитинстві, ускладнюються орхитом. При цьому дегенеративні процеси носять повільний прогресуючий характер.

Відео: Кунь-Лунь і Прищитоподібні залози

Сперматогенний епітелій дуже чутливий до опромінення. Від дози опромінення (рентгенівського, радіоактивними речовинами, нейтронного) залежить ступінь пошкодження. Ушкоджує, на тестікули мають промислові отрути (органічні розчинники, колхіцин, бісульфат, пестициди), алкоголь, деякі лікарські препарати (імуносупресор циклофосфамід), нітрофурани, антибіотики тетрациклінового ряду, неоміцин, великі дози гормональних препаратів. Зокрема, нітрофурани (фурадонін, фурагін) пригнічують сперматогенез, знижують рухливість сперматозоїдів. Преднізолон, гідрокортизон, дексаметазон (ДМЗ), Синестрол різко пригнічують андрогенную функцію яєчок і негативно впливають на сперматогенез на рівні сперматогоний і сперматід.

Широка автоматизація та електрифікація народного господарства зумовили появу таких виробничих факторів, як гіпертермія, підвищена вологість, вібрація, електромагнітні поля. Найбільш чутливий до ушкоджувальних чинників сперматогенез- зокрема, висока температура навколишнього середовища порушує нормальний синтез і обмін статевих гормонів, що відбивається як на репродуктивної, так і на статевий функції чоловіків.

Несприятливий вплив на яєчка надають змінні струми високої частоти. Істотно впливають на організм і електромагнітні поля, перебування в зоні яких порушує добовий ритм функціонування регуляторних систем людського організму, зокрема функцію гіпоталамуса, розвивається діенцефальна форма імпотенції. Загальна вібрація також негативно позначається на сперматогенезе. У патогенезі статевих розладів у результаті шкідливих фізичних професійних впливів істотну роль відіграють порушення вегетативної нервової системи, зміна секреції і біосинтезу катехоламінів. Несприятливо впливають на яєчка як переохолодження області статевих органів, що провокує запальні і дегенеративні процеси, так і перегрівання.

Клінічні і лабораторні ознаки гіпогонадизму спостерігаються при хронічному алкоголізмі. Встановлено пряму токсичну дію алкоголю на паренхіму яєчок, в результаті якого виникають порушення сперматогенезу, що ведуть до появи в спермі патологічно змінених сперматозоонів. У таких пацієнтів виявлено не тільки зменшення числа, але і поява в спермі великої кількості біологічно неповноцінних сперматозоонів, що характеризується збільшенням нерухомих форм сперматозоонів (65,6%) і морфологічно неповноцінних сперматозоонів (69,3%). появою в еякуляті молодих клітин. Все це свідчить про гальмування сперматогенезу на стадії сперматід.

Патогенез (що відбувається?) Під час гіпогонадизмі первинного придбаного

атогенетіческіе механізми первинного придбаного гипогонадизма відповідають таким же механізмам первинного вродженого гіпогонадизму. Ступінь порушення гіпоталамо-гіпофізарної системи залежить від ступеня і локалізації пошкодження елементів яєчок. Найчастіше має місце переважне пошкодження генеративних структур, в таких випадках підвищується фоллікулостімулірующим активність аденогіпофіза (ФСГ) і зберігається нормальної або буває злегка підвищеної лютеїнізуючого активність (ЛГ). Зміни в системі гіпофіз-гонади можуть бути оборотними чи стійкими в залежності від ступеня (дози) пошкоджень, тривалості впливу, віку, в якому знаходиться пацієнт. Тривала дія шкідливого чинника веде також до порушення инкреторной функції яєчок з поступовим розвитком андрогенної недостатності.

Первинний набутий гіпергонадотропний гипогонадизм може виявлятися або по типу тотального пошкодження яєчок, або первинного ізольованого пошкодження інтерстиціальної тканини яєчок, а частіше - за типом первинної недостатності канальців (помилковий синдром Клайнфелтера). Чи не встановлено справжніх причин, що обумовлюють переважно той чи інший характер пошкодження.

Симптоми гіпогонадизму первинного придбаного

Якщо вплив шкідливих факторів відбувається в зрілому віці, то спостерігається регресія вторинних статевих ознак, з`являються внегонадной ознаки тестикулярной недостатності (геродерміі, гіпотонія судинна і м`язова), знижується або зникає статевий потяг, послаблюється ерекція, розвиваються олиго-, азооспермія.

Первинна набута недостатність гермінативного епітелію (помилковий синдром Клайнфелтера). Клінічна картина відповідає істинному синдрому Клайнфелтера: хворі високого зросту, євнухоїдний статури, з проявом гінекомастії (і без нього), вторинні статеві ознаки не досить розвинені. Яєчка маленькі, частіше щільні, розмір статевого члена - на нижній межі норми. Інтелект збережений.

Діагностика гіпогонадизму первинного придбаного

Первинна набута недостатність тестікулярних ендокріноцітов супроводжується різким зниженням продукції тестостерону, що призводить до підвищення рівня ЛГ в крові. Секреція ФСГ залишається нормальноі або кілька підвищеної, що свідчить про те, що канальці залишилися інтактними або постраждали в меншій мірі. У хворих в наявності всі ознаки гіпогонадизму, до пубертатного періоду формуються євнухоїдний риси, у дорослих - знижена фертильність.

Диференціальний діагноз з іншими формами гіпогонадизму заснований на визначенні рівня Т, ФСГ, ЛГ. Проба з ХГ негативна. Каріотип 46XY, ПХ - негативна.