Гостра пневмонія

зміст

1. Що таке Гостра пневмонія -
2. Що провокує / Причини Гострою пневмонії
3. Патогенез (що відбувається?) Під час Гострою пневмонії
4. Симптоми Гострою пневмонії

Що таке Гостра пневмонія -

Пневмонія (pneumonia від грец. Pneumon - легкі) -за­-болевание, що об`єднує групу різних по етіології, па­-тогенезе і морфологічної характеристиці запальних, частіше інфекційних, процесів в легенях з преімущественньш поразкою їх респіраторних відділів.

Що провокує / Причини Гострою пневмонії

Етіологічний діагноз гострої пневмонії відкриває реаль­-ні перспективи для індивідуальної терапії хворих, одна­-ко в практичних умовах зустрічає великі труднощі. Як відомо, виділення з мокротиння хворого певних бакте­-рий ще не означає, що саме цей мікроб є причи­-ної пневмонії.

Крім того, нерідко при бактеріологічному дослідженні мокротиння хворих на пневмонію виділяються асоціації мікро­-організмів.

Якщо виключити пневмонії, що виникають при самостоя­-них інфекційних захворюваннях (орнітоз, пситтакоз і ін.), а також пневмонії, зумовлені неінфекційними факторами (лікарські, променеві та ін.), то створюється уявлення про пневмонії як про процес, пов`язаний в основному з бактеріальної та вірусної інфекцією, яка характеризується вираженою пневмотропні. В етіології пневмоній, ви­-покликаних грампозитивними бактеріями, веду­-щая роль (80-95%) належить St р pneumoniae, що підтверджується не тільки при бактеріологічному досліджень­-ванні, але і результатами серологічних реакцій [Вишняков­-ва Л. А., 1982- Походзей І. В., 1982.- У кн .: етіоло. і патоген. ііфекц. процесу при гострий, і хрон. сприймали. заболить. легких]. В. Н. Пушкарьов (там же, 1982) виявив пневмокок при кру­-позной пневмонії в 88%, а при осередкової - в 73%. Особливо часто пневмокок виділяється в перші дні захворювання, до призначення антибактеріальної терапії. Доведено, що гострі пневмонії викликають пневмококи I, II, III, IV, VII, VIII, IX, XII, XIV, XIX і XXIII серотипів, причому в окремих країнах переважає більш вузька група серотипів.

Більшість штамів пневмокока чутливі до пеніциліну. Частота стафілокока серед етіологічних факторів пневмонії у дорослих невелика і складає 0,4-5%. Це підтверджується і серологічними методами дослідження. Стрептокок і гемофільна паличка (Н. influenzae) також є рідкісними збудниками гострої пневмонії [Походзей І. В. - В ки .: етіоло. і патоген. инфекц. процесу при гострий, і хрон. сприймали. заболить. легких ..., 1982]. ,

В етіології вторинних пневмоній, що розвиваються часто у хворих з хронічними хворобами різних органів і сі­-стем, провідну роль відіграють грамнегативні бак­-терии. За даними W. Е. Stamm [в кн. Fishman A., 1980], у хворих на хронічні бронхолегеневі захворювання пнев­-монии частіше викликаються Klebsiella pneumoniae, Ps. aeruginosa, E. coli, Staph, aureus, Enterobacteriae- у урологічних біль­-них E. coli, Proteus, Ps. aeruginosa- у хірургічних - Staph, aureus, E. coli, Proteus, Pr. aeruginosa- при захворюваннях крові - Е. coli, Klebsiella, Ps. aeruginosa, Staph, aureus, при захворюваннях шкіри - Staph, aureus, Ps. aeruginosa, E. coli, Proteus. Ці збудники мають особливо важливе значення при так званій госпітальної інфекції.

Зросла за останні роки роль умовно-патоген­-них мікроорганізмів в розвитку гострих пневмоній є результатом широкого і тривалого застосування ан­-тібактеріальних препаратів (антибіотиків), що приводить до дисбактеріозу та суперінфекції, а також використання имму-нодепрессантпих засобів.

Етіологія аспіраційних пневмоній пов`язана, як правило, з анаеробної інфекцією. Це Bact. melaninogenicus, В. fragilis, Fusobacterium, Peptostreptococcus і ін. Рідше при аспіраційних пневмоніях виявляються аеробні возбу­-ники (Staph, aureus, Str. pneumoniae, Enterobacteriae, Pseudomonas).

За даними літератури, у 3,2-8,8% хворих гостра пнев­-монія викликається вірусами, частіше це віруси грипу А, В, аденовіруси, рідше вірус парагрипу, риновіруси. большинст­-під дослідників розглядають респіраторну вірусну інфекцію як один з основних факторів, що до виникнення пневмонії, розвиток якої в подальшому пов`язано з ендо-, рідше екзогенної бактеріальною інфекцією.

Етіологічна зв`язок гострих пневмоній з мікоплазма-пневмонією, за даними літератури, встановлюється від 6 до 51%. Мабуть, самостійне значення М. pneumo­-niae в розвитку пневмонії у дорослих обмежена, і в біль­-шості випадків ці мікроорганізми беруть участь в ас­-асоціації з вірусами і бактеріями. За даними В. Н. Гармата-реву (сб. Етіоло. І патоген. Інф. Процесу при гострий, і хрон. Сприймали. Заболить. Легких, 1982), гостра пневмонія у 44,2% хворих була вірусно-бактеріальної, М. pneumoniae виявлено у 6,1% біль­-них, в більшості в асоціації.

Нерідко гострі пневмонії можуть супроводжувати і ослож­-нять інфекційні захворювання, такі як орнітоз, коклюш, кір, вітряна віспа, туляремія, бруцельоз, лептоспіроз, сібір­-ська виразка, чума, сальмонельоз, черевний тиф, при яких вос­-смаленим легких може бути викликано специфічним возбуди­-телем даної інфекційної хвороби або (частіше) приєднавши­-шейся бактеріальною інфекцією.

Досвід Великої Вітчизняної війни показав значну роль травми у виникненні пневмоній. відзначалася значи­-кові частота пневмоній при пораненнях грудей (18%), живота (35,8%), черепа (17,5%). Після черепно-мозково­-вої травми пневмонії розвивалися в першу добу на проти­-воположной стороні, що давало підставу надавати сущест­-дарське значення нейрогуморальним механізмам в їх возникно­-веніі [Молчанов Н. С, Ставська В. В., 1971].

Патогенез (що відбувається?) Під час Гострою пневмонії

Можливі три шляхи проникнення в легені збудників пневмоній: бронхогенний, гематогенний і лімфогенний.

Найчастіше мікрофлора потрапляє в респіраторні відділи легень через бронхи. Сприяють цьому різні вроджений­ Цінні та набуті дефекти елімінації інфекційних аген­-тов: порушення мукоциліарногокліренсу, дефекти сурфактант-ної системи легкого, недостатня фагоцитарна активність нейтрофілів і альвеолярних макрофагів, зміни місцевого і загального імунітету, порушення бронхіальної прохідності, порушення рухливості грудної клітки і діафрагми, знижено­-ня кашльового рефлексу та інші механізми.

гематогенний шлях розвитку гострої пневмонії частіше спостеріга­-дається при сепсисі і при общеінфекціонних захворюваннях. можливості лимфогенного поширення інфекції з розвитком запалення легенів частіше спостерігаються при пораненнях в грудну клітку.

Більшість сучасних дослідників розрізняють пато­-генез осередкової і крупозної пневмонії. крупозна пневмонія здавна розглядається як прояв гиперергической ре­-акції, на відміну від іншої форми (званої не зовсім вдало «Осередкової»), при якій реакція на інфекційний агент нормо-або гіпоергіческая. В даний час доведено, що є сенсибілізація до інфекційних агентів як при крупозній, так і при вогнищевої пневмонії, причому рівень спе­-цифические імунітету вищий у хворих крупозної пневмонією, що, за даними лабораторії імунології ВНДІПО (І. В. Походзей і ін.), ймовірно, пов`язано з більш значною­-ним антигенними стимулом. Складається враження, що па­-тогенетіческое відмінність цих основних форм обумовлено бо­-леї патогенними штамами пневмококів при крупозної пневмонії і, відповідно до цього, іншою реакцією макроорганізму. У той же час переважання крупозної пнев­-монии у осіб, які страждають різною хронічною бронхолегоч-ної патологією, підтверджує роль стану як місцевої, так і загальної неспецифічної захисту організму в патогенезі раз­-особистих по тяжкості форм пневмонії.

У хворих на гостру пневмонію є порушення кле­-точних механізмів протиінфекційного за­-щити бронхів і легенів: знижена фагоцитарна активність альвеолярних макрофагів і нейтрофілів, що призводить до внут­-ріклеточному паразитування мікробів і вірусів, діссемі-нації і прогресуванню запалення в легенях. ці зраді­-ня можуть передувати виникненню гострої пневмонії, особливо у осіб з хронічним бронхітом, пневмосклерозом, багато років курців, і прогресувати в процесі гострої пневмонії, але вони можуть розвинутися і в процесі формування гострої інфекції в бронхах і легенях. Це особливо характерно для гострої респіраторної вірусної інфекції, яка угне­-тане гуморальні і клітинні механізми імунітету, викли­-кість функціональні і морфологічні зміни Мерца­-ного епітелію, порушує дренажну функцію бронхів і мукоциліарний кліренс. Аспірованим віруси проникають в епітеліальні клітини верхніх дихальних шляхів і бронхів, викликаючи їх некроз. Уражені епітеліальні клітини слу-щіваются, а деепітелізірованние поверхні, особливо при порушеному мукоциліарного кліренсу і зниженою фагоцітар­-ної активності нейтрофілів і альвеолярних макрофагів, ін­-фіціруются бактеріями, приводячи до запалення стінок трахеї, бронхів і бронхіол, створюючи умови для виникнення та прогресування гострої пневмонії.

Безсумнівно вплив нервово-трофічних расст­-ройств бронхів і легенів на виникнення пневмонії. К. А. Щукарев (1952) висловлював думку, що в развітід гострої пневмонії важливу роль грає вплив бактеріаль­-ної флори на інтерорецепторний апарат респіраторного тракту, що тягне за собою порушення в бронхах і легенях рефлекторної природи.

ПатологічнаАНАТОМІЯ

Морфологічні зміни при гострій пневмонії харак­-теризует значною різноманітністю, вираженої Діна­-мічності і залежать від збудника хвороби [ЦінзерлінгА. В., 1970]. За поширеністю процес буває дрібновогнищевим, вогнищевим (в межах сегмента), крупновогнищевим (до 7г до­-ли) і зливним (більше половини частки). При злитті ряду оча­-гов створюється враження про поразку цілої частки.

Зовнішній вигляд пневмонических вогнищ різноманітний і зави­-сит від фази захворювання. на ранніх етапах не вдається визна­-ділити вогнища ущільнення, лише при розрізі легеневої тканини в місці запалення стікає велика кількість мутнуватої пе­-ність рідини. В розпалі запального процесу виявити­-ляють різних розмірів лечагі ущільнення легеневої тканини, що мають в більшості своїй сірий колір. При розрізі по­-поверхню пневмонического вогнища гладка, лише при наявності в ексудаті великої кількості фібрину поверхню слід придбати­-тане характерний дрібнозернистого вигляду. Якщо в ексудаті име­-ється багато еритроцитів (особливо при вираженому геморагічний­-зації синдромі при важких формах пневмонії, у ослаблений­-них хворих), вогнище набуває сіро-червоний або навіть темно-червоний колір. По мірі розсмоктування запалення, на пізніх стадіях легкі набувають звичайний колір, проте зберігається деяка їх «в`ялість».

У більшій частині бактеріальних пневмоній альтератівіий компонент запалення виражений слабо, і це обумовлено не­-здатністю пневмококів і гемофільної палички утворювати­-вать екзотоксин.

На початку захворювання відзначається тільки повнокров`я струк­-турне утворень легкого, в якому знаходяться і швидко розмножуються бактерії. Дуже швидко виникає фаза екссу­-дации, яка проявляється випотевакіем в порожнину альвеол плазми крові, серозної рідини, в якій наростає коли­-кість нейтрофільних лейкоцитів. При пневмококової пнев­-монии, особливо при найбільш важкому її варіанті (крупозна пневмонія), процес починається з розвитку невеликого вогнища серозного запалення, розташованого зазвичай в заднебоко-вих або задніх відділах легені. У повнокровне ділянці ліг­-кого знаходиться велика кількість пневмококів, які б­-будів контактним шляхом поширюються на сусідні ділянки, і запальний процес захоплює значну частину, цілу частку або навіть декілька часток. При прогресуванні процесу більш виражені зміни визначаються на кордоні з незмінною тканиною органу. У стадії активної гіпер­-ми Академії тканину легкого повнокровна, різко набрякла. Роботами В. Д. Цінзерлінга і А. В. Цінзерлінга доведено відсутність відомої раніше суворої класичної стадийности протягом крупозноїпневмонії. Іноді в ранні терміни (2-3-й день бо­-лезни) відзначається сіре «опечененіе» (спочатку накопичення пейтрофілов з фібрином, а пізніше - макрофагів), а в більш пізні терміни (5-7-й день) - «червоне опечеіепіе». При цьому «червоне опечененіе» спостерігається у ослаблених, істо­-щенних хворих з підвищеною порозностью судин. Ексудат в цих випадках містить, поряд з фібрином, велика кіль­-ство еритроцитів. Макроскопічно легкі характеризуються зниженою легкістю і еластичністю.

Стафілококи, стрептококи, синьогнійна паличка та деякі інші збудники здатні образо­-вати екзотоксин, глибоко вражає легеневу тканину. При цьому запальний осередок має зональну будову. У центрі багато стафілококів, виникає некроз легеневої тканини, навколо накопичуються нейтрофільні лейкоцити, по периферії вос­-палітельного вогнища альвеоли містять фібринозний або се­-різни ексудат, який не має бактерій. Вогнища мають невеликі­-шие розміри, нашаровуючись, можуть утворювати більші осередки (вогнищадеструкції). При тяжкому перебігу захворювання (стафілококової деструкції) в місцях скупчень стафілококів на великій відстані відбувається разруше­-ня легеневої тканини. Макроскопічно в легенях виявляються множинні дрібні, нерідко зливаються вогнища абсцеді-рующей пневмонії. Вони червоного або темно-червоного кольору з жовтувато-сірими ділянками розплавлення в центрі. Пізніше тут формується абсцес, який може ускладнитися ПІО-пневмотораксом та, значно рідше, інтерстиціальної ем­-фіземой.

Стрептококова пневмонія має схожі риси з стафілококової пневмонією, але у важких випадках некроз легеневої тканини і клітин ексудату більш виражений, більш чітко представлена лімфогенна генералізація процесу. пневмо­-ня, викликана сінегноіноі паличкою, є прогресуючий запальний осередок сіро-червоного кольору тестоватойконсистенції. На розрізі - множинні вогнища некрозу, оточені зоною повнокров`я, стазу, кро­-воизлияния. Синьогнійна паличка має здатність пе­-переживав і розмножуватися в альвеолярних макрофагах, викли­-вая їх загибель.

При Фридлендеровская пневмонії (Klebsiella pneumoniae) вогнища запалення можуть займати окремі частки. Ексудат, а також виділяється мокрота мають слизоподібною характер, що зумовлено наявністю слизової капсули уклеб-сіелл. Поверхня розрізу гладка через відсутність большо­-го кількості фібрину в ексудаті. У зв`язку з тромбозом дрібних судин характерне утворення великих інфарктооб-різних некрозів легеневої тканини.

На тлі сіро-рожевих ділянок запалення нерідко видно ділянки крововиливу.

Гострі пневмонії, викликані гемофільної Палочі­-кою, ешеріхіями, морфологічно нагадують звичайну пневмококової пневмонію [Цінзерлінг А. В., 1970].

Легеневі ускладнення гострої бактеріальної пневмонії (абсцес, гангрена) обумовлені частіше наявністю вторинної інфекції (стафілококова, фузосіірохетозная і ін.). При одужанні відбувається розсмоктування спочатку серозної рідини, а потім клітин ексудату. Лейкоцити розпадаються і частково фагоцитируются альвеолярними макрофагами, до­ -торие беруть участь і в розсмоктуванні фібрину. неко­-торую роль відіграють і ферменти лейкоцитів. Надалі альвеолярнімакрофаги, так само як і інші складові ча­-сти ексудату, видаляються з легких з мокротою або виводяться по лімфатичних шляхах.

Чисто вірусні пневмонії зустрічаються досить рідко. Патоморфологическая діагностика уражень легенів зустрічає певні труднощі, так як на розтині процес вже має деяку давність, коли вже приєдналася вто­-ковий бактеріальна інфекція, частіше стафілококова [Цин­-зерлінгов А. В., 1973- Єсипова І. К., 1975].

При локалізації основних змін в стромі легкого розрізняють т. н. интерстициальную або проміжну пневмонію, але такого роду зміни рідко бувають запальними в повному розумінні слова. Ці зміни, закономірно спостерігаю­-ються при ГРЗ або ж превалюють в фазі зворотного раз­-витку запального процесу в респіраторному відділі легко­-го, по суті, не можуть бути віднесені в самостійну групу гострих пневмоній.

В еру масивної антибактеріальної терапії патолого-анатомічно в більшості випадків важко виявити риси етіологічної диференціації, так як в процесі лікування початковий збудник зникає і з`являється інший мікроб, що підтримує патологічний процес. лише ВВПЗ­-дання результатів бактеріологічного дослідження пнев­-моніческіх вогнищ з даними прижиттєвої бактеріологіч­-ської і серологічної діагностики дозволяє поставити пра­--Вільний етіологічний діагноз.

Симптоми Гострою пневмонії

Добре відомо, що клінічна картина гострої пневмо­-ванні відрізняється різним ступенем вираженості загальних про­-явищ захворювання і симптомів ураження легень і бронхів. Ці відмінності в значній мірі визначаються характером збудника.

Пневмококові пневмонії. З давніх-давен клінічно яскраву тя­-желую форму гострої пневмонії пневмококової природи на­-називали крупозної пневмонією (плевропневмонией). У сучас­-сних умовах »як і раніше, ця форма пневмонії начина­-ється раптово, часто ознобом, іноді приголомшливим, го­-нальної болем, болем у боці, що підсилюється при глу­-боком диханні і кашлі, задишкою, сухим кашлем, чув­-ством розбитості, підвищенням температури до 39-40 ° С. Біль у грудній клітці може бути настільки сильною, що хворий затримує дихання, пригнічує кашель. При локалізації в нижніх відділах і при залученні в процес діафрагмальноїплеври біль може віддавати в черевну порожнину, Сіму­-лируя картину гострого живота. Хворий збуджений, іноді за­-гальмую, марить, іноді виникає картина гострого психозу, особливо у осіб, які страждають на алкоголізм.

Особа хворого бліде, гарячковий рум`янець на стороні поразки, роздування крил носа при диханні. У осіб із захворюваннями серцево­-судинної системи, хронічним бронхітом і у літніх ви­-раженной ціаноз. Дихання прискорене до 30-40 в 1 хв.

фізикальні ознаки при крупозної пневмонії залежать від фази і поширеності процесу. В процесі накопиченняексудату в альвеолах, зменшеннялегкості уражених ділянок і їх ущільнення тимпаническая відтінок перкуторного тону поступово змінюється притуплюванням. Дихальний шум на самому початку захворювання залишається везикулярним, але кілька ослаблений через щадіння при диханні в зв`язку з силь­-ними больовими відчуттями. Відзначається відставання при ди­-Ханії «хворий» боку грудної клітки. На 2-3-й добі бо­-лезни на висоті вдиху вислуховується крепітація. Через частого і поверхневого дихання крепитацию часто не уда­-ється почути.

Іноді над зоною ураження можна визначити наявність дрібнопухирцевих вологих і сухих хрипів, особливо у хворих на хронічний бронхіт. Надалі у більшості хворих в області притуплення перкуторного зву­-ка відзначається посилення голосового тремтіння, вислуховуються бронхіальне дихання, бронхофония, зникає крепітація, ви­-є шум тертя плеври. Крупозна пневмонія супроводжується­-дається сухим фібринозним плевритом (Плевропневмонія), рідше - ексудативним.

З початком розрідження ексудату і відновлення аера­-ції альвеол зменшується притуплення перкуторного тону, осла­-Бева бронхіальне дихання і знову з`являється крепітація. У процесі розсмоктування ексудату бронхіальне дихання сме­-няется- жорстким, а потім везикулярним, зникають укорочений перкуторний тон, посилене голосове тремтіння і БРОНХОФІТ­-ня. Іноді в стадії вирішення над зоною пневмонического інфільтрату з`являються дзвінкі, хрипи.

У ряду хворих виявляється емфізематозная розширення здорового легкого.

З самого початку захворювання з`являється тахікардія (100-120 в 1 хв), тривале збільшення частоти пульсу характеризує тяжкий перебіг крупозноїпневмонії, яке супроводжується зниженням артеріального тиску. Іноді збільшуються розміри відносної серцевої тупості вправо за рахунок пра­-вого передсердя і правого шлуночка і з`являється акцент II тону на легеневої артерії.

спостерігаються також функціональні зміни органів травлення. На початку захворювання можуть турбувати тошно­-та, блювота, анорексія, затримка стільця. Мова сухий і обкладений­-ний, живіт роздутий через метеоризму. При тяжкому перебігу по­-є пожовтіння склер і шкіри, печінка збільшується в розмірах, стає болючою.

Зміни нервової системи відзначаються у всіх хворих і залежать від тяжкості перебігу крупозної пневмонії. При легкому перебігу, вони проявляються головним болем, безсонням, а при тяжкому перебігу, особливо у осіб, які страждають на алкоголізм, з`являються збудження, марення, симптоми гострого психозу. Іноді з самого початку захворювання у хворих розвиваються менінгеальні симптоми: ригідність потиличних м`язів, сім­-птом Ксрніга, гіперестезія шкіри, затьмарення свідомості, силь­-ва головний біль та ін.

Тривалість гарячкового періоду, тривалість і Вира­-ність суб`єктивних і об`єктивних ознак дуже вари­-абельн і залежать від стану реактивності хворого і про­-водимого лікування. Температура тіла, досягнувши за кілька годин високих цифр, може залишатися високою кілька днів, потім знижуватися критично (протягом 12-24 год) або ли-тично (за 2-3 доби). Одночасно зі зниженням температу­-ри зникають симптоми інтоксикації і зменшуються фізкабінет-Кальне ознаки крупозноїпневмонії.

В периферичної крові відзначається лейкоцитоз, частіше помірний, головним чином за рахунок неї-трофілов (80-90%). Зміст паличкоядерних нейтрофілах-лов збільшується до 6-30%, іноді відзначається зрушення вліво до юних і навіть мієлоцитів. Характерна токсична зерні­-стость нейтрофілів. У більш важких випадках в протоплазмі з`являються включення, забарвлюються в блакитний колір - тільця Справи. Зменшується вміст еозинофілів і базофила-лов в крові, причому ступінь їх зниження найбільш виражена у хворих з важким перебігом, причому еозинофіли можуть підлогу­-ністю зникнути з периферичної крові. Відзначаються лим-фопенія і деяке збільшення вмісту моноцитів, а так­-же тромбоцитопенія, яка поєднується з підвищенням рівня фібриногену. Найбільш виражені зміни цих показників у хворих з важким перебігом, вираженим геморагічним синдромом. Посилюється гемокоагуляція і пригнічується фибрино-літична активність крові, підвищується вміст фібри­-ногена, у деяких хворих це поєднується з тромбоцітопе-нией. Значно збільшена ШОЕ. Тривале збереження лейкоцитозу, зсуву лейкоцитарної формули вліво, анеозіно-філія та тромбоцитопенія характерні для важкого перебігу за­ болевания і різних його ускладнень (абсцедірованіс і ін.). Різко підвищені С-реактивний білок, білкові фракції крові, сіалові кислоти, гаптоглобін. У мокроті, особливо до початку антибактеріальної терапії, виявляється пневмокок. При дослідженні сечі нерідко виявляються протеїнурія, іноді цилиндрурия і мікрогематурія, обумовлені токсичним ураженням паренхіми нирок.

Гострий запальний процес в легенях супроводжується підвищенням глюкокортикоїдної і мінералокортикоїдної ак­-ності кори надниркових залоз. Рівень вільних 17-оксікор-тікостероідов в плазмі крові і альдостерону в сечі значи­-кові підвищений в гостру фазу пневмонії з поступовим сни­-ням у міру стихання процесу.

Відео: Гостра пневмонія у кобили. Acute pneumonia mare

У хворих крупозної пневмонією є значні порушення функції зовнішнього дихання: знижені ЖЕЛ, МВЛ, підвищені МОД і ставлення ООЛ / ОЕЛ. У ²/ З хворих знижено­-ни розтяжність легких і максимальна об`ємна швидкість вдиху і видиху. За даними різних авторів, порушення бронхіальної прохідності виявляються у 38-72% хворих.

ЕКГ-зміни залежать від віку хворого і стану міокарда до захворювання. У літніх людей при захворюванні крупозної пневмонією іноді відзначаються зниження вольтажу, негативний зубець Т в II і III відведеннях, зсув нижче ізоелектричного рівня інтервалу S - Т. У важких випадках можуть виникати порушення ритму через порушення проводь­-мости, екстрасистолії і навіть миготлива аритмія.

Незважаючи на раннє призначення ефективної антибактері­-альної терапії, крупозна пневмонія в більшості випадків зберігає ряд типових для цього захворювання симптомів: значну тяжкість перебігу, масивне полісегментарне поразку, часте залучення в запальний процес плів­-ри, високий лейкоцитоз з нейтрофилезом і зрушенням лейкоци­-тарної формули вліво. Разом з тим у хворих, які не мають серйозних супутніх захворювань, при своєчасному адекватному лікуванні крупозна пневмонія протікає в- настою­-ний час значно легше, ніж до застосування антибіотиків.

Ускладнення в гострому періоді крупозноїпневмонії найчастіше пов`язані зі змінами серцево-судинної .Системи, зумовленими інфекційно-токсичним шоком, інфекційно-но-алергічним міокардитом.

Застосування антибіотиків призвело до зменшення в 2-3 ра­ через числа гнійних ускладнень гострої пневмонії. Однак при пізно почате лікування і в осіб похилого, старечого віку, що мають супутні захворювання, у алкоголіків крупозна пневмонія протікає важко, супроводжується серь­-езнимі ускладненнями (абсцедирование, гнійний плеврит, пе­-Рікардо та ін.).

При своєчасному і раціональному лікуванні крупозна пневмонія до кінця 3-4-го тижня закінчується повним виїзди­-лення. У осіб з важким, ускладненим перебігом захворю­-ня можливий результат в карніфікація або в хронічну пнев­-монію. Летальність при крупозної пневмонії становить 2,7-3%.

Поряд з типовою класичною формою пневмококової пневмонії, який є крупозна (плевропневмонія), су­-ществуют пневмонії, викликані, очевидно, іншими штамами пневмокока. Ці пневмонії нерідко супроводжувалося­-ються меншою протяжністю ураження легеневої тканини. за­-останньої обставина визначила існуючу назву вогнищевої пневмонії (бронхопневмонії). Нерідко ураження легеневої тканини має зливний характер і поширюється на 1-2 і більше сегментів. Захворювання часто носить вторинний характер, ускладнюючи перебіг різних інфекційних захв­-ваний (частіше вірусних), хронічних захворювань бронхол-гочного і серцево-судинної систем, хвороб крові та обміну. У зв`язку з цим клінічні прояви пневмонії відрізняються різноманітністю. Умовно може бути виділено три групи хворих. В одних випадках (30-35%) відзначається чітка клініка гострої пневмонії: лихоманка до 38-39 ° С, закладений­-ність в грудях, кашель з мокротою, виражені ознаки ін­-токсикації і виразні фізикальні зміни, причому сте­-пень виразності фізикальних змін залежить від поширення­-дження і локалізації запального процесу. В дру­-ших випадках в клініці захворювання переважають симптоми гострого або загострення хронічного бронхіту. Останнє про­-стоятельство визначає такий поширений діагноз - бронхопневмонія, коли, поряд з підвищенням температури і явищами інтоксикації, відзначаються ознаки бронхіту і бронхіальної обструкції. У ^]/ З хворих спостерігаються затруд­-ненное дихання, завзятий малопродуктивний кашель. ці біль­-ні представляють найбільшу складність при розмежувати­-ванні гострої пневмонії від загострення хронічного бронхіту. Правильною діагностиці сприяє виявлення локальної асиметрії фізикальних даних (зміна перкуторного тону, посилення голосового тремтіння, більш виражена аус-культатівнимі симптоматика). Вирішальним в цих ситуаціях яв­-ся рентгенографічне дослідження в 2-3 проекціях, свідчить про наявність пневмонической інфільтрації. Велику частину хворих цієї групи складають особи старше 40 років, які страждають на хронічний бронхіт, піевмосклерозом, емфіземою легенів, серцево-судинними захворюваннями. Пнів­-монія у цих пацієнтів тече з вираженими змінами серцево-судинної системи - стійкою тахікардією, поява­-ням у ряду хворих ознак серцевої недостатності заправошлуночковою типу.

У третьої групи хворих клініка захворювання стерта і виявлялася лише наполегливою кашлем і ознаками інтоксикація­-ції (субфебрилітет, що переривається більш високими підйомами температури, астенізація). Вкорочення перкуторного звуку, вологі хрипи виявляються у поодиноких хворих, у блешні­-ства є жорстке дихання з бронхіальним відтінком і су­-хійо хрипи на обмеженій ділянці, що відрізняються постійного­-ством.

Відео: цукрового діабет і гостра пневмонія

Помірний лейкоцитоз відзначається лише у половини біль­-них. Більш характерні нейтрофільний зсув вліво, підвищення ШОЕ. У важких випадках - зменшення еозинофілів. при ви­-заражених явищах інтоксикації спостерігаються протеїнурія, мікрогематурія, циліндрурія.

Стафілококова пневмонія зустрічається рідко, частіше в пе­-од епідемії грипу, і носить бронхогенний вторинний харак­-тер.

Важке блискавичний перебіг спостерігається у дітей, пожі­-лих людей, ослаблених різними інфекціями або Хроні­-ними захворюваннями. Хвороба розвивається гостро: висока лихоманка, сплутаність свідомості, кашель, біль у грудях, задишка. На тлі притуплення перкуторного звуку і ослабленого ди­-хания над зоною ураження починають вислуховуватися звучні вологі хрипи. рентгенологічно виявляється велика по­-лісегментарная інфільтрація легеневої тканини, нерідко сопут­-ствующий плеврит. Надалі визначаються булли і недо­-ротические порожнини з рівнем рідини. Конфігурація і коли­-кість порожнин в легкому швидко змінюються. Поразка часто одностороннє, має тенденцію до обмеження, нерідко б­-кість прорив в плевру з утворенням пиопневмоторакса.

стафілококова пневмонія гематогенного генезу нерідко ускладнює перебіг сепсису. Клінічну картину зазвичай визна­-ють основне вогнище, явища загальної інтоксикації. при гема­-тогенной стафілококової пневмонії инфильтративная фаза пневмонії протікає непомітно, без вираженої клінічної симптоматики. Лише через кілька днів стан різко погіршується: з`являються приголомшливі озноби, висока хвацько­-Радка, задишка, біль у грудях, сухий кашель, наростаюча нку­-кові недостатність. Строката картина при аускультації: ділянки ослабленого дихання чергуються з амфорическим, ви­-вислуховував звучні вологі хрипи. Часто виникає пневмо­-торакс, нерідко - легенева кровотеча. Летальність залишається високою.

У літніх людей, особливо з хронічним бронхітом, стра­-дають алкоголізмом, гостра пневмонія нерідко викликається грамнегативною паличкою Klebsiella pneumoniae - фрідлен-деровская пневмонія. Ця форма пневмонії характеризується тяжкістю перебігу, великим і прогресуючим ураженням легеневої тканини, схильністю до гнійних ускладнень (абсце-дирования, емпієма плеври). Незважаючи на масивну антибак­-матеріальних терапію, відсоток летальних випадків залишається ви­-соким.

стрептококові пневмонії в Останніми роками зустрічаються рідко і в більшості випадків виявляються ускладненням кору, коклюшу, грипу та інших гострих респіраторних або хрониче­-ських хвороб легенів. Бронхогенное поширення інфекції призводить до появи дрібних вогнищ пневмонії спочатку в пре­-справах одного сегмента з швидким поширенням інфекції по всьому легкому з утворенням зливних вогнищ. Уражаються головним чином нижні частки легенів. стрептококова пнев­-монія починається гостро з повторних ознобом, лихоманки, Вира­ женной інтоксикації, болів у боці і кашлю з відділенням рідкої мокротиння з прожилками крові, що містить велику до­-кість стрептококів. Захворювання в 50-70% випадків ослож­-ється ексудативним плевритом. Ознаки плевриту появля­-ються на 2-3-й добі хвороби. У рідкому серозном або серозно-геморагічний ексудаті міститься велика кількість стрептококів. Характерний високий лейкоцитоз з вираженим зсувом нейтрофільної формули вліво. У 10-15% випадків виявляється бактеріємія.

Можливий діагноз стрептококової пневмонії мо­-же бути поставлений у хворих, у яких вогнищева пневмонія швидко ускладнювалася ексудативним плевритом. Цей діагноз підтверджується виявленням стрептококів в мокроті і ста­ становится безсумнівним при виділенні чистої культури стрепто­-кока з крові або з плевральної рідини. Ретроспективно діагноз може бути підтверджений за динамікою титрів стрепто-лізину О.

Пневмонія, викликана Pseudomonas aeruginosa (Паличка сі­-ні-зеленого гною), виникає переважно в ослаблених хворих, після операції на серці та легенях, у осіб, які тривалий час і недоцільно лікувалися антибіотиками. захворювання про­-тека важко, зі схильністю до дисемінації і абсцедірова-ню, нерідко ускладнюється піопневмотораксом. діагноз під­-підтверджується на підставі виявлення збудника в трахео-бронхіальному вмісті.

Коліпневмонія за останнє десятиліття стала виникати значно частіше. Гострі пневмонії, викликані кишковою па­-оболонки, в основному розвиваються у хворих на злоякісні пухлини, цукровий діабет, серцевою і нирковою недостатністю­-точністю, важкими хворобами нервової системи, пневмоскле-розом. Виникненню коліпневмоніі сприяє тривале лікування кортикостероїдами, антіметаболіческого препаратами, пеніциліном, тетрацикліном або комбінацією антибіотиків. Хвороба починається гостро або поступово. Колапс нерідко яв­-ся першим проявом гостро протікають коліпневмоніі.

Нижні частки уражаються частіше, ніж верхні. Абсцедування зустрічається рідко. Поява лихоманки, кашлю і ознак пневмонії у осіб, які тривалий час отримують антибактеріальні препарати, служить підставою для припущення про можли­-ном виникненні коліпневмонін. У мокроті таких хворих є багато грамнегативних бацил. бактериемия зустрів­-чає у 15-20%. У 7з хворих визначається лейкоцитоз, а у інших - нормальне число лейкоцитів.

Пневмонія, викликана бацилою Пфейффера, починається, як правило, гостро, протікає з високою температурою, але заканчи­-ється сприятливо.

Пневмонія, викликана протеєм, починається непомітно, про­-тека з помірною лихоманкою, незначним лейкоцитозом, але вона часто ускладнюється абсцедуванням.

Нерідко гостра пневмонія виникає при застійних явлени­-ях в легких (Гипостатическая пневмонія), вона розвивається поступово, характеризується млявим перебігом і стертою клиниче­-ської симптоматикою. На тлі наростаючих явищ декомпен­-сации іноді відзначається субфебрильна температура, изменя­-ється характер мокротиння (стає слизисто-гнійної), фізкабінет-Кальне зміни можуть бути нечіткими. Підтверджують діагноз рентгенографічне дослідження та лабораторні при­-знаки активного запального процесу.

рентгенологічна картина гострої пневмонії будь етіо­-логии динамічна і залежить від дня хвороби. У перші дні за­ болевания, внаслідок запального випоту в альвеоли, ви­-є основною рентгенологічний симптом гострої пневмо­-ванні - затінення без чітких контурів. За характером затінення слід розрізняти очаговую і зливну пнев­-монію. Затінення може поширюватися на сегмент, груп­-пу сегментів, частку, декілька часток, процес може бути одно-і двостороннім. Найбільш частою локалізацією гострої пневмо­-ванні є нижні і середні частки, рідше - верхні частки. Поряд з ураженням респіраторного відділу легкого, у всіх випадках гострої пневмонії є зміни в інтер-стіціальной тканини, розташованої між ацинус