Афтозний стоматит порожнини рота

зміст

1. Що таке Рецидивирующий афтознийстоматит порожнини рота -
2. Патогенез (що відбувається?) Під час афтозний стоматиту порожнини рота
3. Симптоми афтозний стоматиту порожнини рота
4. Діагностика афтозний стоматиту порожнини рота
5. Лікування рецидивуючого афтозного стоматиту порожнини рота
6. Профілактика афтозний стоматиту порожнини рота

Що таке Рецидивирующий афтознийстоматит порожнини рота -

Афтозний стоматит (stomatitis aphtosa recidiva) - хронічне запальне захворювання слизової оболонки рота, що характеризується тривалим перебігом з періодичними ремісіями і загостреннями з висипанням афт і виразок.

Афтозний стоматит - одне з найбільш поширених захворювань слизової оболонки рота, поширеність якого, за даними різних авторів, коливається від 10 до 40% в різних вікових групах населення. За останні 10 років зафіксовано виражена тенденція до збільшення числа хворих рецидивуючим афтозним стоматитом, особливо з важкої його формою.

Патогенез (що відбувається?) Під час афтозний стоматиту порожнини рота

Більшість дослідників, які вивчали етіологію і патогенез рецидивуючого афтозного стоматиту, схиляються до провідної ролі імунної системи в патогенезі цього захворювання.

Длярецидивуючого афтозного стоматиту характерні знижена імунологічна реактивність і порушення неспецифічного захисту, причиною розвитку яких є осередки хронічної інфекції в організмі (ангіна, хронічний тонзиліт, фарингіт, хвороби шлунково-кишкового тракту та ін.), а також вплив ряду несприятливих факторів (хронічні стресові ситуації, часта зміна кліматичних поясів, професійні шкідливості та ДР).

У хворих рецидивуючим афтозним стоматитом виявлені порушення імунного статусу і неспецифічного захисту: депресія Тсістеми імунітету, що виражається в зниженні кількості і функціональної активності Тлімфоцітов- порушення субпопуляції Тлимфоцитов, виражене зменшення кількості Тхелперов і збільшення Тсупрессоров. Зафіксовані зміни всистемі імунітету, що проявляється збільшенням кількості Влімфоцітов, підвищенням рівня сироваткового IgG, циркулюючих імунних комплексів, зниженням змісту IgM.

При рецидивуючому афтозний стоматит знижена концентрація лізоциму і підвищений вміст беталізінов в сироватці крові, зменшений вміст фракцій комплементу СЗ, С4 і підвищений рівень фракції С5. На тлі встановленого ослаблення фагоцитарної активності лейкоцитів до більшості мікробних алергенів зазначено її посилення до S.salivarius і С.albicans.

Порушення місцевих факторів захисту порожнини рота у хворих рецидивуючим афтозним стоматитом характеризується зниженням концентрації лізоциму, збільшенням беталізінов, а також зменшенням вмісту секреторного і сироваткового IgA в ротовій рідині. Внаслідок цього послаблюється захист слизової оболонки рота до впливу патогенних мікроорганізмів, а також змінюється кількість і видовий склад резидентної мікрофлори. В результаті збільшуються кількість мікробних асоціацій в порожнині рота і посилюється їх вірулентність.

Мікробні асоціації порожнини рота при рецидивуючому афтозний стоматит в основному представлені кокковой флорою, в складі якої значне місце займають коагулазонегатівних стафілокок і анаеробні коки (пептококки, пептострептококки), причому кількість анаеробних коків зростає зі збільшенням чисельності мікробних асоціацій. У їх складі з`являються гриби, кишкова паличка.

Збільшення вірулентності мікроорганізмів в порожнині рота призводить до посилення бактеріальної сенсибілізації організму хворих рецидивуючим афтозним стоматитом, що стимулює подальше вироблення сенсибілізованих лімфоцитів і продуктів їх життєдіяльності. В результаті чого відбувається стимуляція всистемі імунітету, тобто підключається гуморальний тип реагування, що прискорює перехід легкої форми захворювання в важку. Виникає надлишковий імунну відповідь на бактеріальні антигени, що приводить також до розвитку аутоімунної реакції, перехресно спрямованої проти епітелію слизової оболонки рота. В результаті чого включення механізму антителозависимой цитотоксичности закінчується формуванням мікропорожнин в шиловидним шарі слизової оболонки рота з подальшим некрозом.

Встановлена пряма залежність між тривалістю перебігу рецидивуючого афтозного стоматиту і кількістю вірулентних мікроорганізмів, що вказує на зниження резистентності слизової оболонки рота. Чисельність мікробних асоціацій на її поверхні корелює також з тяжкістю перебігу захворювання.

Симптоми афтозний стоматиту порожнини рота

Існують 2 клінічні форми рецидивуючого афтозного ураження слизової оболонки рота: легка і важка (рецидивуючі глибокі рубцующиеся афти). В симптомокомплекс, що визначає тяжкість перебігу рецидивуючого афтозного стоматиту, входять частота рецидивів захворювання, тривалість його ремісії, характер і кількість елементів ураження на слизовій оболонці рота, а також термін їх епітелізації.

Афтозний стоматит може бути одним із симптомів генералізованого афтоз, при якому уражаються слизова оболонка статевих органів і кишечника. Крім рецидивуючих афтозних висипань на слизовій оболонці рота, виникають ураження очей, а іноді піодермія.

Афтозний стоматит (легка форма) характеризується появою поодиноких афт на слизовій оболонці рота, розвитку яких часто передують відчуття печіння, короткочасна хворобливість, парестезія слизової оболонки в місці виникнення афти. Процес утворення афти на слизовій оболонці рота починається з невеликого плями діаметром 0,1-0,5 см, гиперемированного, різко відмежовані, круглої або овальної форми, болючого, яке згодом злегка піднімається над оточуючої слизової оболонкою. Через деякий час елемент ерозіруются і покривається фібринозним сероватожелтого щільно сидячим нальотом. Афта дуже болюча при доторканні, м`яка на дотик. У підставі афти виникає інфільтрація, внаслідок чого вона злегка піднімається над навколишніми тканинами. Некротичні маси на її поверхні утворюють фибринозную плівку сіруватого кольору. Афта оточена різко відмежовані, яскраво гіперемійованим, злегка набряклим обідком. Нерідко вона супроводжується регіонарним лімфаденітом. Через 2-4 дня некротичні маси відриваються, а ще через 2-3 дня афта зазвичай разрешается- деякий час на її місці залишається застійна гіперемія.

Легка форма рецидивуючого афтозного стоматиту, як правило, непомітна для хворого, так як спочатку протікає зі слабо вираженою клінічною симптоматикою. У 50% хворих загострення виникають 1-2 рази на рік, тому вони звертаються до лікаря вкрай рідко. Інша половина хворих звертається за допомогою частіше, так як у них захворювання загострюється 5-6 раз в рік і є схильність до збільшення ваги його перебігу.

Факторами, що провокують загострення, є травма слизової оболонки рота, стреси, перевтома, перенесена вірусна інфекція, передменструальний період і ін. Іноді хворі не можуть зв`язати загострення з какимлибо певним фактором.

При легкій формі рецидивуючого афтозного стоматиту одночасно з`являються 1 або 2 афти, рідко більше.

Елементом ураження на слизовій оболонці рота є поодинокі афти, що локалізуються в різних відділах порожнини рота (кінчик і бічні поверхні язика, щоки, губи і ін.). Епітелізація афт настає через 7-10 днів без рубця.

Клінічний досвід показує, що протягом перших 3 років афтозний стоматит протікає переважно в легкій формі, іноді спостерігають випадки швидкої трансформації захворювання у важку форму. В основному це характерно для осіб молодого віку (17-20 років). У більшості ж випадків перевищення тривалості існування рецидивуючого афтозного стоматиту більше трьох років супроводжується посиленням тяжкості його клінічного перебігу та трансформацією легкої форми в важку. До факторів, що прискорює перехід легкої форми рецидивуючого афтозного стоматиту у важку, відносять професійну шкідливість, часту зміну кліматичних поясів, наявність хронічних захворювань (ангіна, хронічний гастрит, коліт, виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки), в ряді випадків - молодий вік (до 25 років).

гістологічне дослідження звичайної афти виявляє глибокий фібрінознонекротіческій процес слизової оболонки, який починається зі змін у власній пластинці слизової оболонки і підслизової основі. Слідом за розширенням судин, невеликий периваскулярній інфільтрацією відбувається набряк шиповатого шару епітелію, потім спонгиоз і формування мікропорожнин. В результаті виникає некроз епітелію і ерозірованіе слизової оболонки. Згодом дефект епітелію заповнюється фібрином і міцно спаивается з підлеглими тканинами.

Важка форма рецидивуючого афтозного стоматиту може мати такі різновиди клінічного перебігу:

• елемент ураження на слизовій оболонці рота - афта, термін її епітелізації 14-20 днів-щомісячне загострення захворювання;
• на слизовій оболонці рота утворюються глибокі кратероподібної, різко болючі виразки, термін епітелізації 25-35 добу, загострення захворювання 5-6 раз в рік;
• на слизовій оболонці рота виявляють афти та виразки одночасно, термін їх епітелізації 25-35 добу, загострення захворювання 1 раз в 2 3 міс.

Перебіг захворювання хронічне. Протягом року важка форма рецидивуючого афтозного стоматиту загострюється 5-6 раз або щомісяця. У одних хворих афти з`являються перманентно протягом декількох тижнів, змінюючи один одного або виникаючи одночасно у великому колічестве- у інших - вони поодинокі і в різний час. Перебіг хвороби у одного і того хворого з часом може змінюватися.

При важкій формі рецидивуючого афтозного стоматиту реєструють підвищену дратівливість, поганий сон, втрату апетиту (у 70% хворих). У 22% хворих формується невротичний статус, обумовлений постійними больовими відчуттями в порожнині рота, нерідко регіонарнийлімфаденіт. Вплив сезонних факторів на розвиток загострень при важкій формі рецидивуючого афтозного стоматиту досить незначно. Як правило, загострення виникають щомісяця і захворювання набуває перманентний характер, причому зі збільшенням давності захворювання погіршується тяжкість його перебігу.

Загострення важкої форми зазвичай починається з появи обмеженого болючого ущільнення слизової оболонки, на якому утворюється спочатку поверхнева, покрита фібринозним нальотом, а потім глибока кратерообразная виразка з невеликою гіперемією навколо. Виразка, як правило, збільшується. Іноді спочатку утворюється поверхнева афта, в основі якої через 6-7 днів формується інфільтрат, а афта трансформується в глибоку виразку, яка епітелізіруется вкрай повільно (до 1,5-2 міс). Після її загоєння залишаються грубі сполучнотканинні рубці, що призводять до деформації слизової оболонки рота. При розташуванні таких виразок в кутах рота можуть виникати деформації, іноді призводять до мікростомія. Тривалість існування рубцующихся афт варіює від 2 тижнів до 2 місяців і більше. Висипання частіше розташовуються на бічних поверхнях язика, слизовій оболонці губ, щік, зіву, глотки. Рубцующиеся виразки на бічних поверхнях язика та його кінчику особливо болючі, що ускладнює мова і прийом їжі. Гістологічно при глибоких рецидивуючих афтах визначається ділянку некрозу з повним руйнуванням епітелію і базальної мембрани, а також запалення у власній пластинці слизової оболонки і підслизової основі. Часто на ділянках поразки є слинні залози з вираженою перігландулярной інфільтрацією, що дало підставу Sutton назвати це захворювання рецидивуючим некротичним периаденитом слизової оболонки. Однак А.Л.Машкіллейсон спостерігав глибокі рубцующиеся афти і без явищ периаденита.

Діагностика афтозний стоматиту порожнини рота

За зовнішнім виглядом афти мають схожість з:

• травматичної ерозією;
• герпетичної ерозією;
• сифилитическими папулами.

герпетична ерозія відрізняється від афти поліциклічними обрисами, не настільки вираженою хворобливістю, більш розлитої запальної реакцією навколо. Появі ерозії при герпесі передують згруповано бульбашки. Сифілітичні папули характеризуються малою хворобливістю, наявністю інфільтрату в основі, блідих трепонем на поверхні ерозії і застійним характером запального обідка по периферії.

Важку форму рецидивуючого афтозного стоматиту диференціюють від:

• травматичних ерозій;
• травматичних виразок;
• рецидивуючого герпесу;
• хвороби Бехчета;
• язвеннонекротіческіх стоматиту Венсана;
• виразок при специфічних інфекціях (сифіліс, туберкульоз);
• озлокачествляться виразок.

При хвороби Бехчета спостерігаються поєднані афтозноязвенние ураження слизової оболонки рота, очей і статевих органів.

При язвеннонекротіческіх стоматиті Венсана в соскобе з виразок виявляють велику кількість фузобактерій і спірохет.

У озлокачествляться виразки краю щільні, малоболезненние, нерідко є хронічна травма. При цитологічному дослідженні виявляють атипові клітини.

Лікування рецидивуючого афтозного стоматиту порожнини рота

Лікування ефективне лише при поглибленому клініко-імунологічному обстеженні хворих, що дозволяє на підставі отриманих даних підібрати відповідну індивідуальну комплексну патогенетичну терапію. Перед початком лікування хворого повинен обстежити терапевт, оториноларинголог і інші фахівці з метою виявлення супутніх захворювань, перш за все шлунково-кишкового тракту, вогнищ хронічної інфекції, стану імунної системи. Особлива увага повинна бути приділена виявленню та лікуванню захворювань зубів і пародонту.

Всі ці заходи дозволяють індивідуалізувати процес комплексного патогенетичного лікування, яке включає використання иммунокорригирующих засобів, препаратів метаболічної корекції з обов`язковою санацією вогнищ хронічної інфекції.

Для імунокорекції застосовують тимоген, який надає регулюючу дію на реакції клітинного і гуморального імунітету, а також на фактори неспецифічної резистентності організму. Тимоген вводять внутрішньом`язово по 100 мкг щодня, протягом 10 днів, обов`язково під контролем імунограми до і після лікування.

Для регуляції механізмів специфічного і неспецифічного захисту при рецидивуючому афтозний стоматит застосовують також левамизол (декаріс). Препарат призначають 2 дні в тиждень (підряд або з інтервалом 3-4 дні по 150 мг одномоментно або по 50 мг 3 рази на день). Лікування проводять протягом 1,5-2 міс під контролем клінічної формули периферичної крові і загального стану хворого.

З метою нормалізації клітинного метаболізму лімфоцитів призначають метаболічні препарати, що стимулюють обмінні процеси на рівні мітохондрій. Підбір препаратів і тривалість метаболічної терапії визначаються цитохимическими показниками ферментного статусу лімфоцитів крові (активність мітохондріальної сукдінатдегідрогенази, альфагліцерофосфатдегідрогенази). Призначають 2 комплексу препаратів метаболічної дії. Перший комплекс, застосовуваний протягом 10 днів, спрямований на активізацію енергетичних процесів в лімфоцитах: пантотенат кальцію (по 2 мл 20% розчину внутрішньом`язово або всередину по 0,1 г 4 рази на день) - рибофлавіну мононуклеотид (по 1 мл 1% розчину внутрішньом`язово ) - ліпамід (по 0,025 г 3 рази на день після їди) - кокарбоксилаза (по 0,05 г внутрішньом`язово) - оротат калію (по 0,5 г 3 рази на день за 1 год до їди).

Протягом наступних 10 днів призначають другий комплекс метаболічних препаратів, що беруть участь в синтезі гемоглобіну, що регулюють синтез ліпідів і стабілізуючих клітинні мембрани: вітамін В | 2 (по 1 мл 0,01% розчину внутрішньом`язово) - фолієва кислота (по 0,005 г 3 рази на день ) - піридоксальфосфат (по 0,02 г 3 рази на день після їди) - Метілметіонінсульфонія хлорид (по 0,1 г 3 рази в день після їжі) - пангамат кальцію (по 0,05 г 3-4 рази на день) - фітин (по 0,25 г 3 рази на день) - оротат калію (по 0,5 г 3 рази на день за 1 год до їди).

Послідовність введення комплексів визначаємося показниками цитохимического аналізу, але, як правило, спочатку вводять перший комплекс, що оптимізує енергетичний потенціал імунокомпетентних клітин, потім другий, вимагає для своєї утилізації енергетичної підготовленості тканин.

Для досягнення стійкої клінічної ремісії рецидивуючого афтозного стоматиту, яка характеризується нормалізацією показників цитохимического статусу лімфоцитів крові, потрібно 4-6 курсів метаболічної корекції з інтервалами 6 міс незалежно від особливостей клінічного перебігу захворювання. Слід особливо наголосити на необхідності проведення метаболічної терапії навесні, коли виражені явища гіповітамінозу, як правило, призводять до виникнення важких загострень рецидивуючого афтозного стоматиту.

В комплексну терапію рецидивуючого афтозного стоматиту входять седатівіие препарати (корінь валеріани, "малі" транквілізатори), гліцин.

Слід звернути особливу увагу на заходи по ліквідації вогнищ хронічної інфекції, санація яких в обов`язковому порядку повинна бути проведена - лікування хронічних захворювань пародонту, ЛОРорганов, шлунково-кишкового тракту і т.д. Вогнища хроніосепсису викликають постійну бактеріальну сенсибілізацію, що призводить до частих загострень захворювання.

З метою стимуляції факторів специфічного і неспецифічного захисту ефективні сучасні методи физическою впливу на організм (черезшкірна електронейростімуляція, лазеротерапія на рефлексогенні зони, аероіонний масаж на уражену слизову оболонку рота). При важкій формі захворювання застосовують гіпербаричної оксигенації.

Комплекс лікувальних заходів, що включає в себе імунокоригуючою, метаболічну і рефлексотерапію, сприяє швидкій ліквідації загострення захворювання, значно подовжує періоди його ремісії, усуває клітинну і тканинну гіпоксію і нормалізує імунологічні показники. Позитивний лікувальний е ф фект може бути отриманий також і від кожного з зазначених раніше методів лікування окремо, але його ефективність виражена в меншій мірі. Тому рекомендується застосовувати зазначені методи лікування рецидивуючого афтозного стоматиту у комплексі.

В успішному лікуванні важливу роль відіграє дієта. Хворим забороняють вживання гострої, пряної їжі, спиртних напоїв, куріння.

Місцеве лікування зводиться до санації порожнини рота, усунення травмуючих чинників і вогнищ хронічної інфекції. У період загострення захворювання призначають знеболюючі засоби, оскільки афти, особливо виразки, викликають сильні больові відчуття. З метою знеболювання використовують аплікації анестетиків (1-2% розчину лідокаїну, 1-2% розчину тримекаина, 1-2% розчину піромекаіна або 5% піромекаіновую мазь), а також 10% суспензія анестезину в гліцерині або рідких маслах (персиковому, абрикосовому, соняшниковій).

Ефективно поєднане вплив лікарських і фізіотерапевтичних методів знеболення (мікроелектрофорез на область ураження слизової оболонки рота 2% розчину новокаїну з подальшим аероіонів масажем, лазерне опромінення).

Фібринозний і некротичний наліт з поверхні афт і виразок видаляють за допомогою протеолітичних ферментів (трипсин, хімотрипсин, хімопсін, Лізоамідаза). Антисептичну обробку проводять розчинами антисептиків (1% розчин етонію, 0,02-0,06% розчин хлоргексидину, 0,02% розчин фурациліну та ін.).

Для стимуляції епітелізації ураженої слизової оболонки рота при рецидивуючому афтозний стоматит доцільно призначати масляний розчин вітамінів А, Е, каротолін, 5% мазь лінетола, мазь і желе солкосерил, солкосерил дентальну адгезивную пасту, 5% мазь і 20% желе актовегіну та ін.

Аплікації та зрошення слизової оболонки рота розчинами антисептиків виконують 3-4 рази на день після їди. Хороший лікувальний ефект дає застосування біополімерних розчинних плівок, що містять знеболюючі, протимікробні препарати. Для стимуляції регенерації слизової оболонки рота успішно використовують облеколпленку, що містить масло обліпихи.

прогноз сприятливий, особливо в разі ранньої діагностики і лікування його легкої форми.

Профілактика афтозний стоматиту порожнини рота

Профілактика полягає у своєчасному виявленні та усуненні вогнищ хронічної інфекції, в тому числі і в порожнині рота, ранній діагностиці та лікуванні хронічних захворювань шлунково-кишкового тракту, нервової і ендокринної системи. Важливі систематичний догляд за порожниною рота, регулярна санація.

Необхідно суворе дотримання режиму праці та відпочинку, активне заняття фізкультурою, загартовування, раціональне, збалансоване харчування.