Стоматит хронічний рецидивуючий афтозний
зміст
- Що таке Стоматит хронічний рецидивуючий афтозний -
- Що провокує / Причини Стоматиту хронічного рецидивуючого афтозного
- Патогенез (що відбувається?) Під час Стоматиту хронічного рецидивуючого афтозного
- Симптоми Стоматиту хронічного рецидивуючого афтозного
- Діагностика Стоматиту хронічного рецидивуючого афтозного
- Лікування Стоматиту хронічного рецидивуючого афтозного
Що таке Стоматит хронічний рецидивуючий афтозний -
Хронічний рецидивний афтозний стоматит - запальне захворювання слизової оболонки порожнини рота, що характеризується рецидивуючими висипаннями афт і тривалим перебігом з періодичними загостреннями. Захворювання описано в 1888 р Miculicz і Kummel, а потім в 1894 р Я. І. Трусевич.Хронічний рецидивний афтозний стоматит - одне з найчастіших захворювань слизової оболонки порожнини рота. За даними А. І. Рибакова і Г. В. Банченко (1978), він становить 5% від всіх захворювань слизової оболонки порожнини рота. Sircus (1957) на підставі обстеження хворих, які зверталися з приводу різних захворювань в госпіталь м Шефельда, стверджує, що 20% населення страждає афтамі в той чи інший період життя, за даними Arndt (1978), цей відсоток дорівнює 19. Вік більшості хворих 20-40 років. До статевого дозрівання хворіють однаково часто особи обох статей, але серед дорослих переважають жінки (Pindborg, 1972).
Що провокує / Причини Стоматиту хронічного рецидивуючого афтозного
Причина хронічного рецидивуючого афтозного стоматиту остаточно не з`ясовані. Sallay і співавт. (1973) та ін. Вважають причиною захворювання аденовірус, Barile і співавт. (1963) - L-форми стафілококів, Scott (1935), Dietz (1950), Mathis (1956), Н. І. Антонова (1970) є прихильниками вірусної природи хвороби. Починаючи з 1937 року, після того як Alvarez встановив у деяких хворих рецидивуючим афтозним стоматитом підвищену чутливість до деяких харчових продуктів, широко обговорюється питання про алергічному генезі рецидивуючого афтозного стоматиту.Патогенез (що відбувається?) Під час Стоматиту хронічного рецидивуючого афтозного
Так, Graykowski в 1966 р за допомогою шкірних тестів встановив у ряду хворих рецидивуючим афтозним стоматитом підвищену чутливість до різних бактерій. Надалі В. І. Лукашова (1971 за допомогою внутрішньошкірних проб виявила у них моно- і поливалентную алергію до протею, стафілококу, стрептокока і кишкової палички, в зв`язку з чим ці автори значну роль в патогенезі захворювання відводять бактеріальної алергії. Однак слід зазначити, що висновок про інфекційно-алергічної природи рецидивуючого афтозного стоматиту тільки на підставі результатів алергічних шкірних проб не може вважатися достовірним.За даними Г. Г. Нурієва (1981) і ін., Шкірні проби з бактеріальними алергенами бувають позитивними у 20-40% здорових осіб, що складають контрольні групи.
Ряд авторів вказують на роль аутоімунних процесів в патогенезі рецидивуючого афтозного стоматиту. Так, Levinski і Lehner (1978), VanHale і співавт. (1981) та ін., Які проводили иммунофлюоресцентное мікроскопічне дослідження слизової оболонки при рецидивуючому афтозний стоматит, встановили майже у половини хворих світіння вздовж зони базальної мембрани, а у 1/3 - в області судинної стінки. Світіння було обумовлено третьої фракцією комплементу і відкладеннями фібрину, а іноді IgG і IgM. Ці дані дозволяють вважати, що певну роль у тканинних ушкодженнях при рецидивуючому афтозний стоматит грають виявлені циркулюючі імунні комплекси (Williams, Lehner, 1977- Donatsky, Dabelsteen, 1977- Ulman, Gorlin, 1978, і ін.).
За даними А. Л. Машкиллейсон і ін., У 2/3 хворих рецидиви афтозного стоматиту виникають на тлі дефіциту Т-лімфоцитів периферичної крові, причому виявилося, що левамізол не у всіх хворих стимулював розеткообразующіх функцію Т-лімфоцитів in vitro. У патогенезі афтозного стоматиту певне значення може мати так звана перехресна імунна реакція, так як на слизовій оболонці порожнини рота і в кишечнику є бактеріальна флора, і антитіла, що виробляються на її присутність, можуть помилково атакувати епітеліальні клітини слизової оболонки через схожість їх антигенної структури з такою деяких бактерій. Цим цілком можна пояснити освіту афт як результат прояву феномена Артюса, а також значення шлунково-кишкової патології, що супроводжується порушенням балансу між організмом і бактеріальної флорою, в походженні рецидивуючого афтозного стоматиту. Про роль шлунково-кишкової патології та захворювань печінки в патогенезі афтозного стоматиту вельми демонстративно свідчать дані В. А. Єпішева (1968), який знайшов його у багатьох хворих, на різні хвороби шлунково-кишкового тракту, а також експериментальні дані В. С. Куликової і співавт. (1977) про роль печінкової патології.
Прихильники однієї з перших теорій пов`язували виникнення афтозного стоматиту зі змінами трофоневротического характеру. Так, ще Jacobi в 1894 р описав це захворювання під назвою "Stomatitis neurotica chronica". В подальшому багато дослідників віддавали перевагу трофоневротичні генезу рецидивуючого афтозного стоматиту (Sibley, 1899- Ship, 1962- Katto, 1963- Schimpl, 1964, і ін.). Цікаві дослідження В. С. Куликової і співавт. (1977), які підтвердили певну роль рефлекторних реакцій в патогенезі рецидивуючого афтозного стоматиту, пов`язаного з патологією печінки.
Певне значення у виникненні рецидивуючого афтозного стоматиту мають спадкові фактори (Driscoll, 1959- Forbes, Robson 1960 і ін.). Getz і Bader (1967) повідомили про наявність у хворих рецидивуючим афтозним стоматитом генетичної схильності до цього захворювання. В літературі зустрічається досить багато описів випадків сімейних захворювань. Так, В. А. Епишев (1968) спостерігав їх у 15,2% випадків, по Ship (1972), кількість сімейних випадків рецидивуючого афтозного стоматиту досягає 80%, за даними Г. В.Банченко - лише 12%.
Симптоми Стоматиту хронічного рецидивуючого афтозного
Афта (від грец. Aphtha - виразка) є вогнищевим глибоким фібринозним запаленням слизової оболонки порожнини рота, що протікає по типу феномена Артюса, в результаті чого відбувається більш-менш виражене руйнування епітелію, а іноді і підлягає сполучнотканинної частини слизової оболонки. Існують дві клінічні форми хронічного афтозного ураження слизової оболонки порожнини рота - хронічний рецидивний афтозний стоматит і рецидивні глибокі рубцующиеся афти, або periadenitis necrotica recurrens Sutton, ulcus neuroticum mucosae, блукаюча виразка та ін., Причому ці форми можуть поєднуватися у одного хворого (Машкиллейсон А. Л., 1965).Хронічний рецидивний афтозний стоматит може бути одним із симптомів генералізованого афтоз, при якому афтоподобние висипання з`являються в анально-генітальної області і навіть в кишечнику (великий афтоз Турена), ознакою хвороби Бехчета, коли, крім рецидивуючих афтозних висипань на слизовій оболонці порожнини рота, виникають афтоподобние виразкові висипання в анальногенітальной області, а іноді піодермія на шкірі і ураження очей.
Слід врахувати, що афти на слизовій оболонці рота можуть виникати як симптоми інших загальних захворювань. Так, вони нерідко супроводжують хвороби Крона (Simpson et al., 1974 Taylor, Smith, 1975, і ін.), Виразкового коліту (Greenspan, 1978), синдрому Рейтера (Scott, 1965), захворювань крові (Wray et al., 1975, і ін.), є провідним клінічним симптомом циклічної нейтропенії - періодичної хвороби (Becke et al., 1959 Gorlin, Chaudhry, 1960- Cohen, 1965 Arndt, 1978, і ін.), виникаючи на висоті захворювання.
Клінічна картина звичайних афт на слизовій оболонці порожнини рота дуже характерна. Процес починається з появи невеликого, діаметром до 1 см, гиперемированного, різко обмеженого, круглої або овальної форми хворобливого плями, яке через кілька годин злегка піднімається над оточуючої слизової оболонкою. Ще через кілька годин елемент ерозіруются і покривається фібрінозньм сірувато-білим щільно сидячим нальотом. Такий фіброзно-некротичний вогнище часто оточений тонким гиперемованими обідком. Афта дуже болюча при доторканні, м`яка на дотик. При більш вираженому некрозі в підставі афти виникає чітка інфільтрація, через що афта злегка виступає над оточуючими тканинами, некротичні маси на її поверхні утворюють досить потужний сірувато-білий круглої або овальної форми пласт, який зазвичай має ворсинчастий, як би поколов поверхню. Така афта оточена різко відмежовані яскраво гіперемійованим, злегка набряклим бордюром. Вона різко болюча і нерідко супроводжується лімфаденітом, рідко - підвищенням температури тіла. Через 2-4 дня некротичні маси відриваються, а ще через 2-3 дня афта зазвичай дозволяється, кілька днів на її місці тримається застійна гіперемія.
Іноді афта починається не з гиперемированного, а з анемічного плями. Часто за кілька днів до виникнення афти хворі відчувають печіння або біль на місці майбутніх змін. Одночасно виникають одна або дві афти, рідко більше. Особливістю захворювання є рецидивуючий характер висипань. Періодичність появи афт при хронічному рецидивуючому афтозний стоматит варіює від декількох днів до місяців.
Висипання частіше локалізуються на слизовій оболонці щік, губ, бічних поверхнях язика, але вони можуть виникати на будь-якій ділянці слизової оболонки порожнини рота. При локалізації на маргінальної частини ясен афти мають полулунную форму і їх, як вказує Mathis (1963), важко відрізнити від твердого шанкра.
Під час гістологічного дослідження звичайної афти виявляють глибоке фібринозно-некротичні запалення слизової оболонки. Процес починається зі змін в сполучнотканинному слое- слідом за розширенням судин, невеликий периваскулярній інфільтрацією відбувається набряк шиповатого шару епітелію, потім спонгиоз і формування мікропорожнин. Альтеративні зміни закінчуються некрозом епітелію і ерозірованіем слизової оболонки. Дефект епітелію заповнюється фібрином, який міцно спаивается з підлеглими тканинами.
За зовнішнім виглядом афти мають схожість з травматичної і герпетічекой ерозією, сифилитическими папулами, на поверхні яких через деякий час після їх появ утворюється некротичний сірувато-білий наліт. Герпетична ерозія відрізняється від афти поліциклічними обрисами, не настільки вираженою хворобливістю, більш розлитої запальної реакцією навколо-ерозії при герпесі передують згруповано бульбашки. Сифілітичні папули характеризуються малою хворобливістю, наявністю інфільтрату в основі, застійним характером запального обідка по периферії і наявністю блідої трепонеми у виділеннях ерозії.
Рецидивуючі глибокі рубцующиеся афти зазвичай починаються з появи обмеженого болючого ущільнення слизової оболонки, на якому утворюється спочатку поверхнева, покрита фібринозним нальотом, а потім кратерообразная виразка з невеликою гіперемією навколо. Виразка може збільшуватися. Процес може початися і як звичайна поверхнева афта, але через 6-7 днів в підставі такої афти з`являється інфільтрат, а сама афта перетворюється в глибоку виразку. Після загоєння залишаються м`які, поверхневі, гладкі рубці, за кольором нагадують лейкоплакію. При розташуванні таких афт в кутах рота, в області піднебінної фіранки рубці можуть призводити до деформації, наприклад до мікростомія. Тривалість існування рубцующихся афт варіює від 1 тижня до 2 міс. Висипання частіше розташовуються на бічних поверхнях язика, слизовій оболонці губ і щік, супроводжуються сильними болями. Гістологічно при глибоких рецидивуючих афтах визначається ділянку некрозу з повним руйнуванням епітелію і базальної мембрани, а також запаленням в власне слизовій оболонці і підслизовому шарі. Часто на ділянках поразки є слинні залози з потужною перігландулярной інфільтрацією, що дало привід Sutton називати це захворювання "periadenitis mucosa necrotica recurrens". Однак А. Л. Машкиллейсон (1985) спостерігав глибокі рубці афти і без явищ периаденита.
Відео: Стоматит 2
перебіг захворювання хронічне. У ряду хворих афти з`являються приступообразно протягом кількох тижнів, змінюючи один одного або з`являючись одночасно у великій кількості. У інших хворих з`являються поодинокі афти в різний час. Перебіг хвороби у одного і того ж хворого може змінюватися. Природно, що перебіг хронічного афтозного рецидивуючого стоматиту залежить від загального стану хворого і причини, що викликала захворювання. Вплив сезонних факторів на появу початкових і повторних висипань вельми незначне. Г. В. Банченко відзначав сезонні загострення стоматиту лише у 18 з 146 хворих, причому ця залежність відзначалася тільки спочатку і протягом перших років захворювання.
Діагностика Стоматиту хронічного рецидивуючого афтозного
При діагностиці глибоких рубцующихся афт слід враховувати їх схожість з виразково-некротичним стоматитом Венсана, коли в мазках-відбитках виявляють збудників хвороби, зі слизисто-сінехіальним бульозним дерматитом Лорта-Жакоба, при якому первинним елементом є міхур, відсутня інфільтрація, елемент являє собою ерозію, а не виразку, часто є ураження очей. В цьому випадку може відзначатися схожість з хворобою Бехчета, при якій спостерігається афтозний процес в роті і ураження очей. Однак на відміну від пемфігуса очей, при якому утворюються бульбашки і синехії на кон`юнктиві при хворобі Бехчета визначається ірит.Лікування Стоматиту хронічного рецидивуючого афтозного
Лікування рецидивуючого афтозного стоматиту завжди представляє важку задачу через те, що етіологія і патогенез цього захворювання остаточно не з`ясовані. Важливими заходами, якими досягається успіх лікування, є клініко-імунологічне обстеження хворого з метою виявлення, а потім лікування супутньої патології, перш за все захворювань шлунково-кишкового тракту і печінки, фокальної інфекції, інфекційної алергії, ліквідація Т-клітинного дефіциту, застосування засобів, модулирующих імунне стан хворих, їх неспецифічну реактивність і ін. Особлива увага повинна бути приділена виявленню дентальної патології і її лікування, таким чином запорукою успішного лікування хворих рецидивуючим афтозним стоматитом є їх поглиблене обстеження і проведення на цій основі комплексної конкретно спрямованої патогенетичної терапії.При виявленні у хворих підвищеної чутливості до бактеріального алергену проводять специфічну десенсибілізацію цим алергеном, який вводять під шкіру, починаючи з дуже малих (наприклад, 0,01 мл) доз. При чутливості організму відразу до двох і більше алергенів призначають малі дози суміші декількох алергенів однакових розведень. Лікування бактеріальними алергенами протипоказано при злоякісних новоутвореннях, у другій половині вагітності, при декомпенсованих захворюваннях нирок, печінки, легенів, серця, а також туберкульозу легень, активному ревматичному процесі, психічних розладах.
Як засіб неспецифічної десенсибілізації використовують гистаглобин, що представляє собою комплекс гістаміну з гамма-глобуліном. Гистаглобин сприяє підвищенню гістамінопектіческой активності сироватки крові. Препарат слід вводити по 2 мл підшкірно 1 раз в 3 дня, на курс 10 ін`єкцій. Повторні курси (2-3) рекомендується проводити через місяць. Відсутність побічних реакцій в процесі лікування дозволяє широко рекомендувати застосування цього методу в амбулаторній практиці. Протипоказання до застосування гистаглобин: гарячковий стан, менструації, вагітності.
Хорошим неспецифічним десенсибілізаторів і детоксицирующим препаратом є тіосульфат натрію. Препарат призначають внутрішньовенно (по 10 мл 30% розчину щодня) або всередину у вигляді 10% водного розчину по 1,5-3 г на прийом.
Дня підвищення стану неспецифічної реактивності в комплексі з іншими препаратами рекомендується застосування продигиозана, пирогенала, лізоциму і ін. При парентеральному введенні продигиозана (ліпополісахаридний комплекс) хворим з хронічними формами стоматиту встановлено підвищення титру антитіл до вірусу простого герпесу і концентрації інтерферону в крові, збільшення числа лейкоцитів периферичної крові, підвищення їх фагоцитарної активності. Після одноразового введення продигиозана ці показники зберігаються підвищеними протягом 4-7 днів.
Дорослим препарат вводять внутрішньом`язово, починаючи з 15 мкг 1 раз в 5 днів. В подальшому дозу збільшують в залежності від реакції організму. Якщо після ін`єкції температура тіла не перевищує 37,5 ° С, то дозу збільшують до 25 мкг, потім - до 40 мкг і т. Д. До 100 мкг. Протипоказаннями до застосування продигиозана є недостатність серцевої діяльності, порушення коронарного кровообігу, ураження центральної нервової системи.
Пирогенал вводять внутрішньом`язово 1 раз в 2-3 дня. Початкова доза становить 25 МПД, в подальшому кожен раз дозу збільшують на 25 МПД, на курс - 15 ін`єкцій. Лізоцим - фермент білкової природи, один з чинників природного імунітету. Препарат має антимікробну і антивірусну дію. Він стимулює фагоцитоз і забезпечує високі бактерицидні властивості нативної сироватки, нетоксичний, швидко всмоктується і протягом 10-12 год зберігається в крові в підвищеній концентрації. Лізоцим володіє також антигеморрагическим і антигістамінними властивостями, стимулює репаративні процеси. Його вводять внутрішньом`язово по 100 мг 2 рази на день, на курс - 20 ін`єкцій.
При рецидивуючому афтозний стоматит показано застосування вітамінів, головним чином аскорбінової кислоти, дефіцит якої відзначається у хворих рецидивуючим афтозним стоматитом. Вітамін С призначають до 1 г в день, піридоксин - по 0,05 г, рибофлавін - по 0,005-0,01 г і нікотинову кислоту - по 0,03-0,05 г 3 рази в день після їди. Ряд авторів відзначають позитивну дію при афтозний стоматит, особливо при наявності шлункової і печінкової патології, вітаміну В з фолієвою кислотою (Wray et al., 1975).
У деяких випадках хороший ефект дає седативна терапія. З огляду на стан хворого, стоматолог може призначити такі препарати, як валеріановий корінь, малі транквілізатори, сульфат магнію (по 5 мл 75% розчину внутрішньом`язово), новокаїн (всередину по 1 столовій ложці 0,25% розчину 3 рази на день через 30 хв після їди або внутрішньом`язово до 5 мл 0,5% розчину в поєднанні з вітаміном В1,).
При глибоких рубцующихся афтах, що супроводжуються сильними болями доцільно приймати преднізолон по 15-20 мг в день протягом 2 тижнів. Таке етапне лікування безпечно і дає хороші найближчі результати (А. Л.Машкіллейсон). Преднізолон по 10-20 мг через день (альтернирующая схема) показаний хворим рецидивуючим афтозним стоматитом при відсутності терапевтичного ефекту від застосування інших методів лікування і при тяжкому перебігу захворювання.
В останні роки для лікування рецидивуючого афтозного стоматиту почали застосовувати левамізол (декарис). Препарат приймають 2 дні в тиждень (підряд або з інтервалом в 3-4 дні по 150 мг одномоментно або по 50 мг 3 рази на день). Лікування проводять протягом декількох місяців під контролем периферичної крові і загального стану. За даними А. Л.Машкіллейсона і співавт., Тривалість прийому декариса визначається станом Т-лімфоцитів периферичної крові. Декарис скасовують після стійкого відновлення кількості циркулюючих Т-лімфоцитів і після припинення стимулюючої дії левамізолу in vitro на освіту Е-РОК. Як показали спостереження А. Л. Машкиллейсон і співавт., Прийом декариса хворими рецидивуючим афтозним стоматитом при наявності показань, які визначаються за допомогою реакції Е-РОК з левамізолом in vitro (стимуляція освіти Е-РОК), що тривав зазвичай не менше 2 міс, викликав припинення рецидивів афтозних висипань. Через 2-3 міс після закінчення лікування слід за допомогою реакції розеткоутворення визначити стан Т-лімфоцитів периферичної крові і при виявленні імунодефіциту знову провести лікування декарисом. Своєчасне профілактичне застосування декариса сприяло запобіганню рецидивів хвороби і нормалізації клітинного імунітету у хворих рецидивуючим афтозним стоматитом.
Важливе місце в лікуванні рецидивуючого афтозного стоматиту має дієта: хворим забороняється вживання гострої, пряної, грубої їжі, спиртних напоїв, куріння. Walker і Dolby (1976) повідомили про ефективність дієти з виключенням глютену.
Місцева терапія полягає насамперед у санації порожнини рота, при цьому особливу увагу звертають на усунення травмуючих чинників і вогнищ хронічної інфекції. Оскільки афти викликають сильні больові відчуття, важливим компонентом лікування є їх знеболення. Слабкий аналгезуючий ефект дає розчин новокаїну, більш значне знеболювання настає під дією 5% або 10% суспензії анестезину в гліцерині або рідких маслах (персиковому, абрикосовому, соняшниковій). Хороший аналгезуючий ефект дають 1-2% розчини лідокаїну і діфенілгідрамін соляної кислоти. Препарати, що застосовуються для місцевої обробки афт, повинні володіти протизапальними і антибактеріальними властивостями, стимулювати процеси регенерації ураженої слизової оболонки і не чинити дратівної дії.
З огляду на наявність алергічного компонента в патогенезі захворювання рекомендують комплексне лікування, укладає застосування інгібіторів протеолізу. Для місцевої обробки застосовують аплікації (по 15-20 хв через 4 ч) наступних сумішей: 1) 5000 ОД трасилола, 300- 500 ОД гепарину 2,5 мг гідрокортизону, 1 мл 1% розчину новокаіна- 2) 2000 од контрікала розчиненого в 1 мл ізотонічного розчину хлориду натрію, 500 ОД гепарину, 2,5 мг гідрокортизону і 1 мл 1% розчину новокаїну. Попередньо проводять антисептичну обробку і видаляють некротичні тканини.
У гострому періоді захворювання рекомендують застосування протеолітичних ферментів в 0,5% розчині новокаїну, соку коланхое, 1% розчину мефенаміну натрію, 1% розчину етонію. Ефективно використання лікарських препаратів у вигляді аерозолів.
Для стимуляції епітелізації афтозних елементів доцільно призначати розчини цитраля, галаскорбіну, вітамінів С і Р. Крім того, рекомендують ряд готових лікарських препаратів: аерозоль тріметазол, мазь з прополісом, мазь, що містить сік коланхое, каротолін, 0,3% розчин усніната натрію в ялицево маслі. Перед застосуванням тріметазола порожнину рота слід обполіскувати фізіологічним розчином хлориду натрію або теплою водою. Змазування і зрошення роблять 3-4 рази в день після їди. Гарне терапевтичну дію надають кортикостероїдні мазі, які часто абортують розвиток афт.
Прогноз рецидивуючого афтозного стоматиту сприятливий. Профілактика в основному полягає у виявленні та лікуванні патології шлунково-кишкового тракту, нервової, ендокринної систем і ін., А також усунення вогнищ хронічної інфекції, в тому числі в порожнині рота. Важливий систематичний догляд за порожниною рота. Необхідно суворе дотримання режиму праці та відпочинку, а також дієти.
