Туберкульоз очей

зміст

1. Що таке Туберкульоз очей -
2. Що провокує / Причини Туберкульозу очей
3. Патогенез (що відбувається?) Під час Туберкульозу очей
4. Симптоми Туберкульозу очей
5. Діагностика Туберкульозу очей
6. Лікування Туберкульозу очей

Що таке Туберкульоз очей -

Розрізняють первинний туберкульоз очей, обмежений структурами самого очі, і ніякі туберкульозні ураження інших органів клінічно не виявляються. Дане визначення також використовується у випадках, коли око є воротами первинної інфекції. МБТ можуть потрапляти на зовнішні структури очей, під повіки з пилом або з кашлем інфікованої людини.

Вторинне ураження очей туберкульозом виникає при попаданні МБТ в структури ока з прилеглих ділянок або в результаті гематогенної дисемінації МБТ з легких.

Що провокує / Причини Туберкульозу очей

мікобактерії туберкульозу (МБТ) - факультативні внутрішньоклітинні паразити.

Мікобактерії туберкульозу (МБТ) відносяться до сімейства бактерій Micobacteriacae, порядку Actinomycetalis, роду Mycobacterium. Рід Mycobacterium налічує понад 100 видів, більшість з яких є сапрофітними мікроорганізмами, широко поширеними в навколишньому середовищі.

Етимологічно слово «мікобактерія» походить з грецьких слів myces - гриб і bacterium, bactron - паличка, прутик. Компонент назви "гриб" обумовлений тенденцією цих мікроорганізмів утворювати нитчасті і розгалужені форми, схожі на цвіль.

З позицій клінічної медицини мікобактерія туберкульозу, відкрита німецьким вченим Робертом Кохом, є найбільш важливим видом актиноміцетів, які об`єднані в комплекс, що включає М. tuberculosis (МБТ) - М. bovis і її варіант БЦЖ (бацила Кальметта-Герена) - М. africanum і М. microti. Ця група мікобактерії відрізняється вираженим генетичним схожістю.

М. microti вважається не патогенної для людини, проте викликає захворювання у мишей, що нагадує туберкульоз. Культура БЦЖ не є патогенної для людини. Мікобактерія туберкульозу (МБТ) є до 95% випадків причиною захворювання туберкульозом людини в залежності від території проживання. Разом з тим М. bovis і М. africanum викликають захворювання у людини, клінічно не відмінне від класичного туберкульозу.

Мікобактерії, що не входять в комплекс М. Tuberculosis, можуть стати причиною микобактериозов. Такі мікобактерії об`єднують в комплекси, найбільш важливими з яких є: М. avium, М. fortinatum і М. terrae, M. leprae, M. ulcerance.

Представлені надалі матеріали про туберкульоз мають відношення тільки до захворювання, що викликається М. tuberculosis (МБТ), - бактерії Коха (БК), typus humanus.

Природний резервуар туберкульозної мікобактерії - людина, домашні і дикі тварини, птахи.

МБТ зовні являють собою тонкі вигнуті палички, стійкі до кислот, лугів і висихання. Зовнішня оболонка бактерії містить складні воску і гліколіпіди.

МБТ можуть розмножуватися як в макрофагах, так і поза клітинами.

МБТ розмножуються відносно повільно. Розмноження відбувається в основному шляхом простого клітинного ділення. На збагачених живильних середовищах МБТ розмножуються з періодом подвоєння від 18 до 24 год. Для росту в культурі мікобактерій туберкульозу, отриманих у клінічних умовах, необхідно від 4 до 6 тижнів.

Відео: Волосся і нігті це єдине місце де не може бути туберкульозу

Генетична структура МБТ встановлена. З нуклеотидной послідовністю МБТ можна ознайомитися в міжнародних банках даних. Нуклеотидная послідовність МБТ (штам H37Rv) налічує 4,411,529 b.p.

Самостійним рухом МБТ не володіють. Температурні межі росту знаходяться між 29 і 42 ° С (оптимальна - 37-38 ° С). МБТ мають стійкість до фізичних і хімічних агентів- вони зберігають життєздатність при дуже низьких температурах, а підвищення до 80 ° С можуть витримувати протягом 5 хв.

У зовнішньому середовищі мікобактерія туберкульозу досить стійка. У воді вона може зберігатися до 150 днів. Висохлі мікобактерії викликають туберкульоз у морських свинок через 1-1,5 року, ліофілізовані і заморожені життєздатні до 30 років.

При інтенсивному опроміненні сонцем і при високій температурі навколишнього середовища життєздатність МБТ різко знижується-навпроти, в темряві і вогкості виживаність їх дуже значна. Поза живого організму вони залишаються життєздатними протягом багатьох місяців, особливо в темних, сирих приміщеннях.

Відео: Воскова міль проти туберкульозу

МБТ виявляються за допомогою унікальної властивості до фарбування (кислотоустойчивости), що відрізняє їх від багатьох інших збудників інфекції. Ціль (Ziehl) і Нільсен (Neelsen) в 1883 р розробили спеціальний контрастний метод забарвлення МБТ, заснований на властивості кислотоустойчивости. На відміну від некіслотоустойчівих бактерій, туберкульозні мікобактерії забарвлюються в червоний колір, не знебарвлюються при дії розчину кислоти і добре видно на синьому тлі при мікроскопії. Спосіб Циля-Нільсена досі є одним з основних методів забарвлення МБТ при мікроскопії. Чутливішою, ніж кіслоустойчівий метод забарвлення, є забарвлення аурамін МБТ з подальшою флуорісцентной мікроскопією.

З ліпідної фракцією зовнішньої оболонки МБТ пов`язують стійкість збудників туберкульозу до кислот, лугів і спиртів.

Мінливість морфології МБТ. Морфологія і розміри МБТ не постійні, це залежить від віку клітин і особливо від умов існування і складу живильного середовища.

Корд-фактор. Ліпіди поверхневої стінки мікобактерій визначають її вірулентність і здатність до утворення в культурі скупчень бактерій у вигляді кіс (корд-фактор).

Про корд-факторі було сказано ще Кохом у його початковому повідомленні відносно МБТ. Спочатку корд-фактор зв`язували з вірулентністю МБТ. Здатність формувати коси спостерігається серед інших мікобактерії, що мають низьку вірулентність або взагалі не мають її. Корд-фактор, як було встановлено пізніше, пов`язаний з незвичайним біологічним речовиною trehalose 6,6-dimyco-late, яке має високу вірулентністю.

L-форми. Одним з важливих видів мінливості МБТ є формування L-форм. L-форми характеризуються зниженим рівнем метаболізму, ослабленою вірулентністю. Залишаючись життєздатними, вони можуть тривалий час перебувати в організмі і індукувати протитуберкульозний імунітет.

L-форми відрізняються вираженими функціональними і морфологічними змінами. Виявлено, що трансформація МБТ у L-форми підсилюється при тривалому впливі антибактеріальної терапії та інших факторів, які порушують їх ріст і розмноження, утворення клітинної мембрани.

Встановлено, що в мокротинні «абаціллярних» хворих з деструктивними формами туберкульозу можуть знаходитися L-форми МБТ, здатні при відповідних умовах реверсувати (модифікуватися) в палочковидний варіант, викликаючи тим самим реактивацію туберкульозного процесу. Отже, абаціллірованія каверн таких хворих ще не означає їх стерилізацію щодо МБТ.

МБТ по своїй природі нечутливі до багатьох антибіотиків. Це властивість в першу чергу пов`язано з тим, що високогідрофобная клітинна поверхня служить свого роду фізичним бар`єром для терапевтичних агентів і антибіотиків. Головна причина стійкості закодована в структурі генома туберкульозної палички.

Разом з тим МБТ можуть виробляти стійкість (резистентність) до протитуберкульозних препаратів. Одночасна лікарська стійкість МБТ до декількох препаратів в останні роки значно знижує ефективність лікування туберкульозу.

В результаті сучасну охорону здоров`я має справу не просто з небезпечним збудником туберкульозу, а з цілим набором його штамів, стійких до різних ліків. На практиці для організації ефективного лікування туберкульозу важливо не тільки виявити МБТ, а й паралельно визначити їх резистентність, причому досить швидко - протягом двох-трьох днів, щоб вчасно призначити ефективну хіміотерапію.

В кінці 80-х рр. минулого століття з`явився метод, що значно зменшує час такого аналізу. Нова діагностика заснована на виборчій ампліфікації нуклеїнових кислот (ДНК або РНК) in vitro за допомогою полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР).

Метод ПЛР має великі можливості і лежить в основі точної ДНК-діагностики, яка дозволяє ідентифікувати будь-який штам МБТ і визначати першопричину тієї чи іншої стійкості до ліків.

Лабораторні дослідження показали, що виникнення резистентності у М. tuberculosis пов`язано з нуклеотидними замінами (мутаціями) у генах, що кодують різні ферменти, які безпосередньо взаємодіють з лікарськими засобами.

Резистентність деяких штамів МБТ до ізоніазиду пов`язана з мутаціями в гені katG, що приводять до заміни деяких амінокислот у ферментах - каталази і пероксидази.

Нечутливість МБТ до стрептоміцину пов`язана з міссенс-мутацією в гені rpsL, що кодує S12 мітохондріальний білок, або з нуклеотидними замінами в гені rrs, що кодує 16S РНК.

Джерело інфекції. Основним джерелом МБТ є хвора на туберкульоз людина, що поширює МБТ (Бацілловиделітеля) .

Вогнище туберкульозної інфекції стає небезпечним в тих випадках, коли хворі страждають на відкриту форму туберкульозу, тобто виділяють туберкульозні мікобактерії. Особливе значення при зараженні туберкульозом має прямий, тривалий і тісний контакт здорової людини з бацілловиделітеля. Зараження може відбуватися частіше за все в сім`ї, в місці проживання або в колективі, в яких знаходиться хворий на туберкульоз, який виділяє мікобактерії. Небезпека розсіювання заразного початку усувається, якщо бацілловиделітеля своєчасно виявлено і ізольований.

Виникнення і перебіг інфекції залежать не тільки від вірулентності збудника, але і стану стійкості і реактивності макроорганізму.

Велике значення має місце проникнення МБТ в організм, де зав`язується первинний контакт з мікробом (вхідні ворота інфекції). розрізняють такі шляхи передачі туберкульозу:
1) повітряно-капельний-
2) аліментарний (через травний тракт) -
3) контактний-
4) внутрішньоутробне зараження туберкульозом.

Повітряно-крапельний шлях зараження туберкульозом
Туберкульозні мікобактерії потрапляють в повітря з крапельками при кашлі, розмові та чханні хворого з активним туберкульозом. При вдиханні ці заражені крапельки проникають в легені здорової людини. Цей спосіб зараження отримав назву повітряно-крапельної інфекції.

Залежно від сили кашельних імпульсів і розмірів крапельок МВТ поширюються в повітрі на різні відстані: при кашлі - до 2 м, при чханні - до 9 м. У середньому частки мокротиння розсіюються на відстань 1 м прямо перед хворим.

Крапельки туберкульозної мокротиння, що осіли на підлогу, висихають і перетворюються в пилинки. Що знаходилися в них туберкульозні мікобактерії деякий час залишаються в пилу життєздатними. Встановлено, що до 18-го дня в висушеної мокроті залишається 1% живих бактерій. При сильному русі повітря, підмітання підлоги, переміщенні людей порошинки, що містять туберкульозні мікобактерії, піднімаються в повітря, проникають в легені і викликають зараження.

Аліментарний шлях зараження через травні шляхи
Спеціальні експерименти на тваринах показують, що при аліментарному способі потрібна значно більша кількість мікобактерії, ніж при аерогенним зараженні. Якщо при вдиханні достатньо однієї або двох мікобактерії, то для зараження через їжу потрібні сотні мікробів.

Шляхи поширення туберкульозних мікобактерії в організмі людини при аліментарному зараженні туберкульозної культурою демонстративно показують секційні матеріали, опубліковані у зв`язку з судовим процесом в Любеку. Помилково 252 немовлятам при вакцинації per os була введена туберкульозна культура (Кільський штам) замість БЦЖ. Внаслідок зараження померло від туберкульозу 68 дітей, захворів 131 дитина і 53 залишилися здоровими.

При розтині трупів 20 померлих дітей було встановлено, що в більшості випадків процес локалізувався в органах черевної порожнини.

Вхідними воротами інфекції були органи травлення.

Однією з особливостей цього шляху зараження у маленьких дітей є часте ураження туберкульозом мезентеріальних лімфатичних вузлів.

Необхідно мати на увазі, що проникнення туберкульозних мікобактерії в кишечник може відбуватися і при ковтанні хворими легеневим туберкульозом власної бацилярних мокротиння, що підтверджується при використанні методу флотації промивних вод шлунка.

Контактний шлях передачі туберкульозу
Описані випадки зараження через кон`юнктиву ока маленьких дітей і дорослих-при цьому іноді виявляється гострий кон`юнктивіт і запалення слізного мішечка.

Зараження туберкульозом через шкіру зустрічається рідко. Описані випадки захворювань на туберкульоз доярок при проникненні МБТ через пошкоджену шкіру рук від хворих на туберкульоз корів.

Внутрішньоутробне зараження туберкульозом
Можливість зараження туберкульозом плода в період внутрішньоутробного життя встановлена на секції випадками туберкульозу у дітей, померлих у перші дні після народження. Зараження відбувається або при ураженні туберкульозом плаценти, або при інфікуванні пошкодженої плаценти під час пологів туберкульозної матір`ю. Такий шлях зараження туберкульозом зустрічається вкрай рідко.

імунітет
Морфологічні та біохімічні компоненти мікробної клітини викликають різні реакції в організмі.

Основними біохімічними компонентами МБТ є білки, вуглеводи, ліпіди.
Білки (туберкулопротеіди) є основними носіями антигенних властивостей МБТ.

туберкулін - один з туберкулопротеіди, широко використовуваний в практиці для виявлення інфікування МБТ.

Гіперчутливість уповільненого типу (ГЧЗТ)
Речовини, що входять до складу зовнішньої оболонки МБТ, індукують специфічну тканинну запальну реакцію макроорганізму і освіту гранульоми. Одночасно з`являється гіперчутливість уповільненого типу (ГЧЗТ), яка визначається за реакції на туберкулінові проби, і слабке антитілоутворення.
В основному ГЧЗТ використовується для характеристики імунної відповіді IV типу (наявність індурації, що розвилася через 48 год, на ділянці внутрішньошкірного введення туберкуліну) у індивідів, інфікованих МБТ. Разом з тим ГЧЗТ пов`язують з імунною реакцією на фактори, що ушкоджують тканини.

Зв`язок між імунною відповіддю і патогенезом
Локальні та генералізовані туберкульозні ушкодження в організмі визначаються захисними реакціями, які виробляє імунна система організму проти МБТ. При описі цього складного процесу обмежимося простим перерахуванням подій, що відбуваються з моменту первинного проникнення МБТ в альвеоли до результатів природної боротьби між макроорганизмом і МБТ. Цей процес визначає долю, принаймні, третина населення світу, яке інфіковано мікобактеріями туберкульозу.

Цикл розвитку туберкульозу від інфікування організму мікобактеріями туберкульозу до клінічних проявів хвороби і поширення МБТ у навколишньому середовищі можна умовно розділити на 5 етапів.

етапи
1. Поширення інфекції (інфікування).
2. Початок інфекції, проліферація і дисемінація в інфікованому організмі.
3. Розвиток імунної реакції організму.
4. Казеація (розвиток казеозного некрозу) і прискорене розмноження МБТ.
5. Вторинне поширення інфекції (здатність інфікувати, заражати).

Патогенез (що відбувається?) Під час Туберкульозу очей

Туберкульоз очей відноситься до важких захворювань органу зору, що характеризується наполегливою течією і, як правило, тяжкими наслідками зі стійким зниженням зору. Навіть остаточна припинення запального процесу у хворих нерідко супроводжується зниженням гостроти зору. Клінічне одужання із збереженням функції ока не завжди буває стійким. Навіть при повній ліквідації запалення людина нерідко залишається інвалідом. Тому дуже важливим питанням є раннє виявлення цього захворювання.

Відомі три шляхи розвитку туберкульозу очей. Перший шлях, що зустрічається найбільш часто, - гематогенно - лімфогенний. При гематогенної дисемінації мікобактерії туберкульозу проникають в тканини ока з будь-якого туберкульозного вогнища в організмі.

Другий шлях розвитку специфічного процесу - екзогенні (первинний туберкульоз очей) через кон`юнктивальну порожнину. Мікобактерії туберкульозу потрапляють безпосередньо на кон`юнктиву очного яблука, де можуть викликати специфічний процес. Такий шлях ураження очей зустрічається рідко, переважно у дітей і підлітків.

Нарешті, слід зупинитися на можливості первинного інфікування та зараження організму туберкульозом через тканини придаткового апарату і зовнішньої капсули очі. В цьому випадку виникає очної первинний комплекс з характерним для нього поразкою прикордонних лімфатичних залоз, тобто розвитком специфічної аденопатии. Вхідними воротами для інфекції можуть бути шкіра повік, кон`юнктива і рогова оболонка, що зустрічається вкрай рідко.

Багато авторів розцінюють солітарну епібульбарную туберкулому не як первинний туберкульоз ока, а як метастатичний туберкульозний вогнище, супутній легочному, кістковому або іншому туберкульозному процесу. На думку А.Л. Пригожиної, епібульбарную туберкулому, як і солітарний туберкул судинного тракту, слід вважати раннім метастазом, супутником прогресуючого первинного туберкульозу дитячого віку.

Третій шлях поразки очі - контактний, зумовлений поширенням на-віч туберкульозного процесу з сусідніх областей - шкіри обличчя, остеомієліту кісток орбіти, порожнин носа. Такий розвиток процесу зустрічається рідко. Встановлено, що первинний внутрішньоочної туберкульозний вогнище розвивається в різних відділах судинної оболонки очного яблука і має тенденцію поширюватися на сусідні тканини - сітківку, рогівку, склеру.

Первинна локалізація мікобактерій туберкульозу в судинній оболонці, за даними клініцистів і морфологів, пояснюється особливостями анатомічної будови судинної оболонки очного яблука, що сприяють фіксації будь гематогенної інфекції, а також своєрідністю імунної реакції очі на збудник. У місці перехрещення судин власне судинної оболонки утворюється уповільнений струм крові, в результаті чого мікобактерії туберкульозу можуть проникати через стінку і затримуватися в периваскулярній тканини.

Подальший розвиток і перебіг туберкульозного процесу в оці визначаються багатьма факторами, з яких головним є стан імунітету. Сучасні імунологічні, біохімічні та експериментальні дослідження показують, що основними факторами імунітету є генотип організму, стан вилочкової залози, надниркових залоз, гіпофіз-адреналової системи, нормальний стан Т- і В-імунітету, неспецифічних факторів. Взаємодіючи, ці системи регулюють імунні реакції в організмі на надходження антигенів і імунних комплексів в око.

Джерелами антигенів служать внеглазние вогнища інфекції і неінфекційні вогнища сенсибілізації. Факторами, що провокують захворювання, є порушення гематоофтальміческого бар`єру під впливом екзогенних або ендогенних факторів.

Туберкульозна інфекція може вражати як тканини самого очного яблука, так і придаткових апарат очі. У різноманітної клінічної картині офтальмологічних проявів туберкульозу можна виділити три основних патогенетичних аспекту виникнення інфекції. Це метастатичний туберкульоз, що розвивається за тим же принципом, що і інші клінічні форми туберкульозної інфекції, при дисемінації збудника по органам і системам хворого. Відповідно до теорії А.Я. Самойлова, відбувається занос мікобактерій туберкульозу в судинний тракт очі. Це спостерігається у фазі первинного комплексу туберкульозу легенів або туберкульозного процесу інших анатомічних локалізацій.

Метастатичний туберкульоз ока може виникнути в різні періоди розвитку туберкульозної інфекції організму і навіть у практично здорових, але колись перехворіли на туберкульоз легень (або інших органів) людей.

Крім метастатичного, спостерігається туберкулезно-алергічне ураження очей і їх придаткового апарату. Процес, як і метастатичний, може розвиватися в різні строки перебігу туберкульозної інфекції, починаючи від раннього періоду первинного комплексу в усіх його проявах і кінчаючи хронічно протікає інфекцією, особливо при локалізації останньої в інтраторакальних (бронхоаденіт) або периферичних лімфатичних вузлах. Туберкулезно-алергічний очної процес завжди виникає на тлі досить активної інфекції в легеневій або лімфатичної тканини, звідки власне і надходить сенсибилизирующий тканини органу зору алерген у вигляді туберкуліну. Типовим є ураження слизової оболонки очного яблука і рогівки (кератокон`юнктивіт). Процес, як правило, двосторонній, часто рецидивує, що обумовлюється черговий міграцією в сенсибілізовані тканини продукту життєдіяльності мікобактерій туберкульозу - туберкуліну.

Патоморфоз сучасного офтальмотуберкулеза.
В останнє десятиліття класичні ознаки туберкульозного ураження очей стали зазнавати зміни, оскільки під впливом зовнішніх і внутрішніх факторів відбувається зміна епідеміології, клініки, перебігу і патоморфологічної картини захворювання, об`єднане загальним терміном "патоморфоз". Розрізняють істинний (спонтанний) і терапевтично обгрунтований (індукований) патоморфоз.
Патоморфоз туберкульозу очей виразився в зміні ряду показників:
1) зниження захворюваності на туберкульоз очей як у дорослих, так і у дітей-
2) зміні клінічних ознак і вперше виявлених процесів-
3) зміні перебігу та результатів захворювання-
4) зниженні шкірної туберкулінової чувствітельності-
5) поєднанні туберкульозу очей з так званими малими формами туберкульозу інших органів-
6) зниження ефективності антибактеріального лікування при різних формах туберкульозу очей.
Далося взнаки зміна співвідношення нозологічних форм туберкульозу очей: зі зменшенням числа хворих кератитами і склеритами збільшилася кількість хворих хоріоретінітамі. Відзначено зміна ступеня поширеності туберкульозного процесу в оці, зокрема, стало більше обмежених, вогнищевих форм. Що стосується клінічних проявів туберкульозу очей, то слід зазначити, що почастішали геморагічні хоріоретиніти. Значно почастішали алергічні реакції, в тому числі на ліки, що виражаються в дерматитах століття, алергічних кон`юнктивітах, крововиливах в строму райдужки, область хоріоретинальні вогнища. В основі цих крововиливів лежить неспецифічний алергічний васкуліт, стирає клінічну картину туберкульозного ураження і ускладнює лікування.

У хворих, які тривалий час і ефективно лікувалися антибактеріальними препаратами, стали спостерігатися своєрідні загострення, що починаються гострої судинної реакцією в області вогнища специфічного запалення і протікають по ексудативно-геморагічним типом. Ці загострення швидко купіруються на тлі загальної та місцевої десенсибілізуючої терапії, в тому числі кортикостероїдами, без призначення туберкулостатичного лікування.

Змінилися також причинні фактори загибелі очей. Якщо в доантібактеріальний період загибель очі при гематогенно-дисемінованому туберкульозі наступала від прогресуючого туберкульозного процесу, що руйнує оболонки ока і виходить за його межі, то в період тривалої антибактеріальної терапії причиною загибелі очей стало активне рубцювання, що приводить до вторинної глаукоми або атрофії очного яблука.

Патоморфоз туберкульозу очей у дітей та підлітків виражається в:
1) значному зменшенні частоти важких форм туберкулезно-алергічних процесів, таких як скрофулезних виразки рогової оболонки, паннус, фасцікулярних кератит
2) зменшення числа хворих з рецидивуючими процессамі-
3) переважання легких поверхневих форм (фліктенулезний кон`юнктивіти, кератокон`юнктивіти).

У 9% дітей фліктени виникають після вакцинації вакциною БЦЖ (Поствакцинальна алергія). Метастатичні туберкульозні увеїти у дітей протікають переважно без типових ознак, що спостерігалися в доантібактеріальний період (туберкулому райдужної оболонки і власне судинної оболонки).

Туберкулезно-алергічні захворювання очей у дітей в сучасних умовах на відміну від 50-70-х років протікають переважно на тлі долокальних форм первинного туберкульозу (віраж туберкулінових проб, туберкульозна інтоксикація, туберкульозне інфікування).

Локальні форми первинного туберкульозу зустрічаються значно рідше, ніж в 50-70-х роках, коли переважали активні форми первинного туберкульозу (первинний комплекс, бронхоаденіт, позалегеневий туберкульоз). Відзначається зниження шкірної туберкулінової чутливості при туберкулезно-алергічних захворюваннях у дітей і підлітків.

Симптоми Туберкульозу очей

Первинна інфекція кон`юнктиви. Якщо МБТ осідають під верхнім або нижнім століттям дитини, які раніше не інфікованого, то вони розмножуються і формують туберкульозний вогнище. Структура вогнища в кон`юнктиві така ж, як і при утворенні його в будь-якому іншому органі. За розмноженням МБТ слід казеація вогнища. Виникають сльозотеча, подразнення ока, припухлість повік. У міру розвитку процесу в оці організується дренаж лімфи до невеликого лимфатическому вузлика, розташованого перед вухом. Цей лімфатичний вузол втягується в туберкульозний процес, збільшується і може розм`якшуватися. Якщо процес триває, вузол буде збільшуватися аж до прориву.

Це приклад того, що первинна туберкульозна інфекція завжди має ворота для проникнення в організм і залучення в процес найближчих лімфатичних вузлів.
З цього вогнища інфекції МБТ проникають в кровотік і диссеминируют в інші відділи, наприклад, в кістки скелета, і можуть бути причиною первинного фокуса в легенях.

фліктенулезний кон`юнктивіт проявляється на будь-якому етапі розвитку туберкульозної інфекції поодинокими або груповими, невеликими, сірого або жовтого кольору точками вздовж лімба рогівки (межа переходу склери в рогівку). Від зазначених специфічних утворень відгалужується велика кількість кровоносних судин, що закінчуються на краю кон`юнктивального мішечка. Кожна точка зберігається протягом тижня і потім повільно зникає. Може замінюватися іншим таким же освітою.

При нашаровуванні вторинної інфекції починає виділятися гній, а на роговій оболонці, на місці виразок, назавжди залишаються білуватого кольору рубці.

Хориоидального (сітківки) туберкульоз виявляється за допомогою огляду сітківки через офтальмоскоп з попередніми розширенням зіниці 0,25% атропіновой маззю. Обстеження особливо корисно, коли необхідно швидко поставити діагноз при міліарний туберкульоз або туберкульозному менінгіті.

При огляді сітківки ока необхідно звернути увагу на диск зорового нерва і центральну артерію сітківки, яка підходить до його центру.

Відео: У престижному московському вищому навчальному закладі виявили туберкульоз

Якщо туберкулому присутні і є свіжими, вони представлені жовтуватими, округленими, злегка опуклими плямами розміром 1-3 мм в діаметрі. Кордон утворень плавно зникає в рожевому тлі сітківки. Найбільш часто їх можна виявити в межах двох діаметрів диска від центру оптичного диска.

У міру дозрівання краю туберкул стають чіткішими з центром білуватого кольору.

Гострий туберкульозний панофтальмит являє собою специфічний абсцес всіх структур ока. Хворий поступово втрачає зір. Видалення очі може бути способом лікування.

Туберкульозний увеїт. Туберкульозні ураження можуть локалізуватися в задніх відділах рогової оболонки і райдужної оболонки.

Залежно від переважного ураження структури очі виділяють туберкульоз склери, туберкульоз слізних органів і т.д.

Діагностика Туберкульозу очей

Діагностика туберкульозу очей представляє певні труднощі і вимагає комплексного обстеження хворого. Визначення активності процесу при туберкульозі очей є складною діагностичною завданням. Поліморфізм клінічних проявів, відсутність патогномонічних симптомів, характерних для цього захворювання, неспецифічні зміни, супутні туберкульозному процесу, при відсутності можливості виділити BK з тканин ока в значній мірі ускладнюють ранню діагностику специфічного процесу. Ретельне всебічне обстеження спрямоване на виявлення активного внеглазного туберкульозного вогнища, що особливо важливо для підтвердження туберкулезно-алергічної природи очного процесу. При діагностиці гематогенно-дисемінованого (метастатичного) туберкульозу виявлення активного внеглазного туберкульозу або його слідів може служити одним з непрямих доказів туберкульозної етіології очного процесу.

Прийнята наступна схема обстеження хворих при підозрі на туберкульоз ока та його придаткового апарату.
1. Ретельне збирання анамнезу (контакт з туберкульозним хворим, перенесений в минулому внеглазной туберкульоз і ін.)
2. Флюорографічне, а при показанні рентгенологічне дослідження органів грудної клітини з метою виявлення активних туберкульозних змін в легенях і внутрішньогрудних лімфатичних вузлах або слідів перенесеного туберкульозу.
3. Томографічне дослідження легких, прикореневого лімфатичних вузлів, виявлених кісткових змін, якщо не можна рентгенологічно вирішити питання про їх активності.
4. Бронхоскопічне дослідження у випадках виявлення великих петрификатов в прикореневих лімфатичних вузлах або збільшення цих вузлів. В останньому випадку повинен бути виключений саркоїдоз.
5. Обстеження стану периферичних лімфатичних вузлів.
6. При показаннях рентгенологічне дослідження черевної порожнини, консультація уролога, гінеколога.
7. Посів на туберкульозні бактерії сечі і промивних вод бронхів.
8. Виключення інших хронічних інфекцій: сифілісу, токсоплазмозу, бруцельозу, ревматизму, саркоїдозу, вірусних захворювань (постановка реакції Бюрне, ревматичного проби, РСК з токсоплазміном, реакції Вассермана).
9. Іммунодіагностіка, яка проводиться in vitro і заснована на виявленні в крові хворого гуморальних і клітинних антитіл до туберкуліну. На результат імунологічного дослідження впливають характер і стадія розвитку запального процесу в оці і попереднє лікування, особливо насильства терапія. Іммунодіагностіка проводиться до туберкулінових проб і не раніше ніж через місяць після закінчення кортикостероїдної терапії, якщо остання проводилася. Найбільш інформативний метод иммунодиагностики, розроблений Н.С. Зайцевої з співавт., Ґрунтується на одночасному визначенні протитуберкульозних антитіл в сироватці крові і слізної рідини (реакція пасивної гемаглютинації - РПГА) та рівня специфічної сенсибілізації крові (реакція бласттрансформації - РБТЛ).
10. Туберкулинодиагностика.
Туберкулінодіагностиці надається велике значення в етіологічній діагностиці увеїт, кератитів, склерітов. При туберкульозі очей проводять шкірні туберкулінові проби: нашкірних пробу Пірке, градуйовану нашкірних пробу Грінчар - Корпіловского, пластирну пробу, внутрішньошкірну пробу Манту, градуйовану пробу Манту, прискорену реакцію Манту.

В умовах патоморфозу туберкульозу зростає число хворих, що мають негативні або слабоположітельние шкірні туберкулінові реакції. У 80-х роках понад 30% хворих на туберкульоз очей мають негативну шкірну туберкулінову чутливість. Тому найбільше діагностичне значення при встановленні туберкульозної етіології запальних захворювань очей має вогнищева реакція, що виникає в активному вогнищі у відповідь на введення туберкуліну різними способами. При цьому треба враховувати, що вогнищеві реакції в оці при пробах Пірке і Манту виникають переважно у хворих з гіперергічними шкірної туберкулінової чутливістю. У сучасних умовах така чутливість спостерігається менш ніж у 15% хворих на туберкульоз очей. Відсутність осередкової реакції на проби Пірке і Манту не виключає туберкульозної етіології захворювання, тому слід використовувати інші методи введення туберкуліну (підшкірно, за допомогою електрофорезу).

Велике значення має доза вводиться туберкуліну. Відомо, що туберкулін викликає деяку активацію туберкульозних вогнищ в організмі хворого, тому при його введенні різними способами важливо домогтися мінімальної, що не ускладнює перебіг захворювання, але досить демонстративної активації процесу в оці, яка виявляється при використанні комплексу інформативних офтальмологічних методів.

До реакції Манту і далі через 24, 48 і 72 годин після її постановки оцінюють функції ока, вимірюють внутрішньоочний тиск (проба Мексін), виробляють офтальмоскопії і біомікроскопія. Чотири рази на день вимірюють температуру тіла хворого. Обов`язково проводять клінічний аналіз крові, визначення білкових фракцій крові, а там, де налагоджена іммунодіагностіка, - імунологічні реакції.
Через 2 години після постановки реакції Манту визначають сліпа пляма (проба Самойлова) і худобою в полі зору. Визначають кількість еозинофілів крові (проба Михайлова). Загальна реакція організму на пробу Манту виражається в нездужанні, підвищенні температури, зміні формули крові та ін.

Вогнищева реакція може проявитися зниженням гостроти зору, збільшенням скотоми і сліпого плями, підвищенням внутрішньоочного тиску, збільшенням преципитатов, збільшенням помутніння склоподібного тіла і набряку або ексудації в області хоріоретинальні вогнища, збільшення або появи крововиливів в сітківку в області хоріоретинальні вогнища при його геморагічної формі. Місцева реакція оцінюється через 72 год по величині папули: позитивної реакція вважається при розмірі папули 5 мм і більше, гіперергічними у підлітків - 17 мм, у дорослих - 21 мм, гиперергической вважається також везикулезно-некротична реакція незалежно від розміру інфільтрату. При отриманні осередкової реакції на постановку проби Манту, навіть при негативній місцевої реакції, можна вважати, що процес в оці туберкульозної етіології. При негативній місцевої і осередкової реакції у відповідь на постановку проби Манту туберкульозна етіологія очного процесу відкидається.
При введенні туберкуліну вогнищева реакція може проявлятися також зменшенням вираженості ознак запалення: зникненням або зменшенням ін`єкції, інфільтрації рогівки, розсмоктуванням ексудату, зменшенням кількості преципитатов, зменшенням набряку та інфільтрації сітківки, скороченням худобою, підвищенням гостроти зору. Ця реакція отримала назву зворотного, лікувальної або парадоксальною.

Якщо шкірна реакція Манту позитивна, а вогнищева реакція негативна, необхідно продовжити дослідження осередкової реакції при іншому способі введення туберкуліну.

Протипоказаннями до проведення осередкових проб є активний геморагічний процес, гострі інфекційні, онкологічні захворювання, серцево-судинна декомпенсація, вагітність, наявність загальних алергічних реакцій.

Лікування Туберкульозу очей

Свіжі форми офтальмотуберкулеза і загострення хронічних лікують антибактеріальними препаратамі- хронічні і уповільнені процеси - в поєднанні з туберкулінотерапія, імуномодуляцією і симптоматичним лікуванням.

Хіміотерапія. За силою антимікробної дії протитуберкульозні преп

Увага, тільки СЬОГОДНІ!