Хронічний аутоімунний тиреоїдит
Відео: Аутоімунний тиреоїдит щитовидної залози лікування народними засобами і методами
зміст
- Що таке Хронічний аутоімунний тиреоїдит -
- Що провокує / Причини хронічного аутоімунного тиреоїдиту
- Патогенез (що відбувається?) Під час хронічного аутоімунного тиреоїдиту
- Симптоми хронічного аутоімунного тиреоїдиту
- Діагностика хронічного аутоімунного тиреоїдиту
- Лікування хронічного аутоімунного тиреоїдиту
- Профілактика хронічного аутоімунного тиреоїдиту
Відео: Аутоімунний тиреоїдит
Що таке Хронічний аутоімунний тиреоїдит -
Хронічний аутоімунний тиреоїдит або лімфоматозний тиреоїдит це запальне захворювання щитовидної залози аутоімунної природи, коли в організмі людини утворюються антитіла і лімфоцити пошкоджують власні клітини щитовидної залози. (У нормі антитіла в організмі людини виробляються тільки на чужорідну речовину).Що провокує / Причини хронічного аутоімунного тиреоїдиту
Найчастіше аутоімунний тіроідіт зустрічається у пацієнтів від 40 до 50 років, причому у жінок в десять разів частіше, ніж у чоловіків. Це найбільш часто зустрічається запальне захворювання щитовидної залози. І останнім часом тіроідіта страждає все більше пацієнтів молодого віку і дітей.Вважається, що аутоімунний лімфоматозний тиреоїдит має спадкову природу. У родичів хворих тиреоїдитом Хасімото часто зустрічаються цукровий діабет, різні захворювання щитовидної залози. Але для реалізації спадково схильності потрібні додаткові несприятливі зовнішні фактори. Це респіраторні вірусні захворювання, хронічні вогнища інфекції в піднебінних мигдалинах, пазухах носа, уражених карієсом зубах.
Сприяють розвитку тіроідіта тривалий безконтрольний прийом йодовмісних препаратів, дія радіаційного випромінювання. Під дією провокуючого фактора в організмі активуються клони лімфоцитів, які запускають реакцію утворення антитіл до власних клітин. Підсумком цього процесу є пошкодження клітин щитовидної залози (тироцитов). З пошкоджених клітин щитовидної залози в кров потрапляє вміст фолікулів: гормони, зруйновані частини внутрішніх органел клітини, які в свою чергу сприяють подальшому утворенню антитіл до клітин щитовидної залози. Процес набуває циклічний характер.
Патогенез (що відбувається?) Під час хронічного аутоімунного тиреоїдиту
Механізм імунної агресії дуже складний, але все ж спробуємо пояснити цей феномен по - простому.Для того щоб зрозуміти свій перед нею знаходиться або чужий, імунна система навчилася розпізнавати різні білки, з яких складається будь-яка жива клітина. Розпізнаванням білків займається імунна клітина під назвою макрофаги. Макрофаг контактує з різними клітинами, в результаті чого і відбувається впізнавання.
Розібравшись, з ким має справу, макрофаг повідомляє про це своїм товаришам по імунітету Т-лімфоцитам. Т-лімфоцити бувають різні. Для нас важливо знати два різновиди Т-клітин: Т-хелпери, які дозволяють агресію, і Т-супресори, які, навпаки, її забороняють. Якщо дозвіл на атаку отримано від Т-хелперів, далі команда надходить «у війська» - NK-клітини, Т-кілери, макрофаги. Ці клітини вбивають чужака, безпосередньо контактуючи з ним. При цьому виробляються інтерферрони, інтерлейкіни, активні форми кисню та інші агресивні речовини.
Серед «імунних військ» є ще одна дійова особа. Це В-лімфоцити. Їх основна відмінність в тому, що вони у відповідь на чужорідні білки (антигени) можуть виробляти антитіла. Антитіла дуже специфічні по відношенню до антигенів, і зв`язуються тільки з ними. Як тільки відбувся процес зв`язування антитіла з антигеном на мембрані чужий клітини, утворюється імунний комплекс. Цей момент є сигналом до активації спеціальної агресивної системи імунітету - системи комплементу.
Відео: Запалення щитовидної залози. Тиреоїдит де Кервена
Стосовно до аутоімунному тиреоїдиту можна говорити, що хвороба розвивається через порушення розпізнавання. Тобто свій білок клітини щитовидної залози розпізнається як чужий з усіма наслідками, що випливають звідси наслідками.
Було відкрито, що таке порушення може бути закладено в генотипі людини від народження. Точно так же, буває схильність до низької активності Т-супресорів, які повинні гальмувати агресивну реакцію імунітету.
Антитіла, що виробляються В-лімфоцитами при аутоімунному тиреоїдиті, «чіпляються» до білків тироцитов - тіреопероксідазе, микросомальной фракції, а також до білка тиреоглобуліну.
Саме ці антитіла і визначаються в крові при постановці діагнозу. Тироцитов, загиблі або пошкоджені в результаті аутоімунного процесу, вже не в змозі виробляти гормони. Рівень їх в крові поступово знижується. Формується гіпотиреоз, симптоми якого ми вже знаємо.
Симптоми хронічного аутоімунного тиреоїдиту
Хронічний аутоімунний тиреоїдит дуже часто тривало протікає без будь-яких клінічних проявів. До ранніх ознак належать неприємні відчуття в області щитовидної залози, відчуття клубка в горлі при ковтанні, відчуття тиску в горлі. Іноді виникають несильні болі в області щитовидної залози, в основному при тому, що промацує щитовидної залози. Деякі хворі можуть скаржитися на легку слабкість, болі в суглобах.Якщо у хворого з`являється гіпертиреоз (через великий викид гормонів в кров при пошкодженні клітин щитовидної залози) виникають такі скарги:
- тремтіння пальців рук
- почастішання частоти серцевих скорочень
- пітливість
- підвищення артеріального тиску.
Найчастіше стан гіпертиреозу виникає на початку хвороби. В подальшому функція щитовидної залози може бути нормальною або нескольго зниженою (гіпотіроз). Гіпотиреоз виникає зазвичай через 5-15 років від початку захворювання і ступінь його услівается при несприятливих умовах. При гострих респіраторних вірусних захворюваннях, при психічних і фізичних перевантаженнях, загостренні різних хронічних захворювань.
Залежно від клінічної картини і розмірів щитовидної залози хронічний аутоімунний тиреоїдит Хасімото ділиться на форми:
- атрофическая форма аутоімунного тиреоїдиту. При атрофической формі збільшення щитовидної залози не буває. Зустрічається у більшості хворих, але частіше в літньому віці і у молодих пацієнтів, які піддавалися радіоактивному опромінюванню. Зазвичай ця форма клінічно супроводжується зниженням функції щитовидної залози (гіпотіроз).
- Гіпертрофічна форма аутоімунного тиреоїдиту завжди супроводжується збільшенням щитовидної залози. Щитовидна залоза може бути рівномірно збільшена по всьому об`єму (дифузна гіпертрофічна форма), або зазначається наявність вузлів (вузлова форма). Можливо поєднання дифузійної і вузловий форм. Гіпертрофічна форма аутоімунного тиреоїдиту може супроводжуватися тиреотоксикозом на початку захворювання, але частіше функція щитовидної залози буває нормальною або зниженою.
Діагностика хронічного аутоімунного тиреоїдиту
Діагноз аутоімунного тиреоїдиту встановлюють на підставі історії хвороби, характерної клінічної картини. В загальному аналізі крові виявляється збільшення кількості лімфоцитів при загальному зниженні кількості лейкоцитів. У стадії гіпертиреозу підвищується рівень гормонів щитовидної залози в крові, при зниженні функції залози, кількість гормонів в крові знижується, з одночасним підвищенням рівня гормону гіпофіза тиротропина. Виявляють зміни в иммунограмме. При ультразвуковому дослідженні знаходять збільшення щитовидної залози, нерівномірність її при вузловій формі тиреоїдиту. При біопсії (дослідження під мікроскопом маленького шматочка тканини щитовидної залози) виявляють велику кількість лімфоцитів і інші клітини, характерні для аутоімунного лімфоматозний тиреоїдиту.Якщо є основні симптоми захворювання, то можливість злоякісного переродження щитовидної залози (розвиток вузлового освіти) значно збільшується. Для діагностики необхідна тонкоигольная біопсія. Наявність у хворого явищ тіротоксікоза також не виключає можливості злоякісного переродження щитовидної залози. Аутоімунний тиреоїдит частіше має доброякісний перебіг. Виключно рідко зустрічаються лімфоми щитовидної залози. Сонографія або ультразвукове дослідження щитовидної залози дозволяє визначити збільшення або зменшення її розмірів. Подібні симптоми мають місце і при дифузному токсичному зобі, тому за даними ультразвукового дослідження можна ставити діагноз.
Лікування хронічного аутоімунного тиреоїдиту
Специфічною терапії аутоімунного тиреоїдиту не існує. При тиреотоксической фазі аутоімунного тиреоїдиту використовуються симптоматичні засоби. При явищах гіпотиреозу призначають препарати гормонів щитовидної залози, наприклад, L-тироксин. Призначення тіроідних препаратів, особливо у осіб похилого віку, які, як правило, мають ішемічну хворобу серця, необхідно починати з невеликих доз, збільшуючи через кожні 2,5-3 до нормалізації стану. Контроль рівня тиреотропного гормону в сироватці крові проводити не частіше, ніж через 1,5-2 міс.Глюкокортикоїди (преднізолон) призначають тільки при поєднанні аутоімунного тиреоїдиту з підгострим тиреоїдитом, що нерідко зустрічається в осінньо-зимовий період. Описані випадки, коли у жінок, які страждають на аутоімунний тиреоїдит з явищами гіпотиреозу, в період вагітності спостерігалася спонтанна ремісія. З іншого боку, є спостереження, коли у хворої з аутоімунний тиреоїдит, у якій до і протягом вагітності відзначалося еутироїдного стан, після пологів розвивалися явища гіпотиреозу.
При гіпертрофічній формі аутоімунного тиреоїдиту і вираженому явище здавлення органів середостіння збільшеною щитовидною залозою рекомендується оперативне лікування. Хірургічна операція показана також в тих випадках, коли тривало існуючий помірне збільшення щитовидної залози починає швидко прогресувати в обсязі (розмірах).
При підвищеній функції щитовидної залози призначаються тіростатікі (тиамазол, мерказолил), бета-адреноблокатори. Для зниження вироблення антитіл призначаються нестероїдні протизапальні препарати:
- індометацін-
- метіндол-
- вольтарен.
Призначаються препарати для корекції імунітету, вітаміни, адаптогени. При зниженій функції щитовидної залози призначаються синтетичні гормони щитовидної залози. Прогноз захворювання задовільний. Захворювання повільно прогресує. При своєчасно призначеному лікування вдається значно уповільнити процес і досягти тривалої ремісії захворювання.
прогноз захворювання
Захворювання має тенденцію до повільного прогресування. У деяких випадках задовільне самопочуття і працездатність хворих зберігаються протягом 15-18 років, незважаючи на короткочасні загострення. У період загострення тиреоїдиту можуть спостерігатися явища незначного тиреотоксикозу або гіпотіреоза- останній частіше зустрічається після пологів.
