Міома матки

зміст

Що таке Міома матки -
Що провокує / Причини Міоми матки
Симптоми Міоми матки
Діагностика Міоми матки
Лікування Міоми матки
Профілактика Міоми матки

Що таке Міома матки -

Міома матки - доброякісна гормонозалежна пухлина у жінок репродуктивного віку (в основному 30-45 років). Міома матки становить до 30% гінекологічних захворювань.

Що провокує / Причини Міоми матки

Сучасне уявлення про розвиток міоми матки засноване на гормональній теорії. Порушення екскреції і метаболічного перетворення естрогенів, а також співвідношення фракцій естрогенів (переважання естрону і естрадіолу в фолликулиновую, а естріолу - в лютеїнову фазу) призводять до морфологічних змін в міометрій. Маса міометрія може збільшуватися в результаті як гіперплазії гладком`язових клітин, яка ініціюється естрогенами, так і гіпертрофії цих клітин. Поряд з естрогенами зростання міоми стимулює прогестерон. Гіпертрофія гладком`язових клітин при міомі матки аналогічна їх гіпертрофії під час вагітності і може виникати тільки при одночасному впливі порівняно високих концентрацій естрадіолу і прогестерону. У лютеїнову фазу прогестерон підвищує мітотичну активність міоми, крім того, прогестерон впливає на зростання міоми шляхом індукування чинників зростання. У тканині міоми рецепторів естрадіолу і прогестерону більше, ніж в незміненому миометрий. Порушення обміну статевих стероїдів в міоматозних вузлах викликає аутокрінную стимуляцію клітин за участю так званих факторів росту. Медіаторами дії естрогенів в тканині міоми матки є інсуліноподібний фактор росту I і II.

Поряд з гормональними аспектами патогенезу міоми матки важливу роль відіграють зміни імунної реактивності організму, особливо при хронічних вогнищах інфекції-виражені зміни гемодинаміки малого таза, а також спадкова схильність. Зони росту міоми формуються навколо запальних інфільтратів і ендометріоїдних вогнищ в міометрії. У збільшенні міоми значну роль відіграють фенотипическая трансформація гладких м`язових клітин і дегенеративні зміни в умовах порушеної мікроциркуляції. Зачатки міоматозних вузлів можуть утворюватися на ембріональному етапі. Зростання клітин-попередників триває багато років на тлі вираженої активності яєчників під дією естрогенів і прогестерону.

Міоми неоднорідні за структурою. За тканинному складу вузли поділяють на міоми, фіброми, ангіоміоми і аденоміоми.

За морфогенетическим ознаками виділяють 3 основні форми:

• прості міоми, що розвиваються по типу доброякісних м`язових гіперплазії;
• пролиферирующие міоми з морфогенетическими критеріями істинної доброякісної пухлини. У кожної 4-ї хворої міома матки проліферуюча з швидким зростанням миоматоз-них вузлів. Патологічні мітози в пролиферирующих миомах не перевищують 25%;
• предсаркоми - етап на шляху істинної малігнізації.

Предсаркома включає в себе множинні осередки проліферації міогенного елементів з явищами атипії, неоднорідністю ядер клітин кількість патологічних мітозів досягає 75%. Однак справжня малигнизация міоми відбувається менш ніж в 1% клінічних спостережень.

Залежно від локалізації і зростання міоматозних вузлів виділяють субмукозні (підслизові) міоматозні вузли, що ростуть в порожнину матки і деформують її (див. Розділ «Внутрішньоматкова патологія»), і субсерозні (подбрюшінние) вузли. Міоматозного вузли ростуть у бік черевної порожнини. Якщо у міру зростання міоматозний вузол розшаровує листки широкої маткової зв`язки. Його називають інтралігаментарним міоматозним вузлом. Інтерстиціальні (міжм`язові) міоматозні вузли ростуть з середнього шару міометрія і розташовуються в товщі міометрія.

Симптоми Міоми матки

Клінічна картина субсерозних міоматозних вузлів в значній мірі залежить від їх топографічного розташування і розміру. Існує класифікація субсерозних вузлів, заснована на співвідношенні інтерстиціального і субсерозного компонентів:

0 тип - субсерозний міоматозний вузол на тонкому підставі;
1 -й тип - менше 50% обсягу міоматозного вузла розташовується інтерстиціально;
2-й тип - понад 50% обсягу міоматозного вузла розташовується інтерстиціально;
3-й тип - інтралігаментарная субсерозні міоматозні вузли.

Окремі субсерозні міоматозні вузли (0 тип) малих розмірів можуть довго клінічно себе ніяк не проявляти, але в міру збільшення їх розміру з`являються ознаки порушення харчування пухлини, збільшується ймовірність перекручення ніжки міоматозного вузла. Пацієнтки можуть скаржитися на дискомфорт внизу живота, які виникають тягнуть або гострі болі. Болі можуть віддавати в поперекову область, ногу, промежину. При совершившемся перекруте ніжки міоматозного вузла або виникненні обширної зони некрозу болю стають інтенсивнішими, з`являються симптоми подразнення очеревини і загальноклінічні ознаки перитоніту.

Інтерстиціально-субсерозні міоматозні вузли 1-го і 2-го типів менш схильні до деструктивних процесів внаслідок порушення харчування, клінічно себе довго не проявляють і можуть досягати в діаметрі 10-25 см і більше. Хворих турбують відчуття тяжкості і дискомфорту внизу живота, збільшення живота. Больовий синдром пов`язаний з розтягуванням вісцеральної очеревини матки, тиском міоматозних вузлів на нервові сплетення малого тазу. При порушенні кровообігу в великих міоматозних вузлах болю гострі. Залежно від локалізації субсерозних вузлів можливе порушення функції сусідніх органів. Зростання міоматозного вузла вперед сприяє розвитку дизуричних явищ: хворі скаржаться на прискорене сечовипускання, неповне випорожнення сечового міхура, імперативні позиви до сечовипускання, гостру затримку сечі. Перешеечная розташування міоматозного вузла на задній стінці матки приводить до тиску на пряму кишку і порушує дефекацію. Субсерозні вузли, що розташовуються на боковій стінці матки в нижній і середній третині, при досягненні великих розмірів змінюють топографію сечоводу, можуть призводити до порушення пасажу сечі з ураженої сторони, виникнення гідроуретера і формування гідронефрозу. Субсерозні міоматозного вузли рідко викликають порушення менструальної функції. Однак при множинних субсерозних міоматозних вузлах 1-2-го типів можливе порушення скоротливої здатності міометрію з менометроррагія.

Інтерстиціальні міоматозного вузли приводять до збільшення матки і можуть помітно впливати на скоротливу здатність міометрія. Пацієнтки скаржаться на рясні тривалі менструації, рідше на міжменструальні кров`яні виділення зі статевих шляхів. Однак прямої залежності між розмірами матки і появою маткових кровотеч немає. Анемія у хворих на міому матки може бути наслідком хронічних крововтрат і гострих маткових кровотеч. Без порушень менструального циклу анемія може бути обумовлена депонуванням крові в збільшеній міоматозним вузлами матці. У пацієнток з великою міомою матки (більше 20 тижнів вагітності) може бути синдром нижньої порожнистої вени - серцебиття і задишка в положенні лежачи. Пацієнтки можуть скаржитися на болі, збільшення живота, можливі гостра затримка сечі, гідронефроз.

При поєднанні інтерстиціальних, субмукозних і субсерозних вузлів клінічна картина різноманітніше, ніж при ізольованих міоматозних вузлах.

Діагностика Міоми матки

При гінекологічному огляді окремі субсерозні міоматозні вузли (0 тип) пальпуються окремо від матки як округлі щільні, рухливі освіти. Субсерозні вузли 1-2-го типів призводять до збільшення матки і зміни її форми. Матка може досягати значних розмірів, її поверхня стає горбистою, міоматозного вузли щільні, і при порушенні кровообігу їх пальпаціяболюча. Субсерозні вузли 3-го типу (інтралігаментарная) визначаються збоку від матки, виконуючи параметрий. Нижній полюс вузла досяжний при пальпації через бічний звід піхви, вузол щільної консистенції, обмежено рухливий при спробі зміщення. У хворих з інтерстиціальної міомою пальпується збільшена матка щільної консистенції з гладкою або горбистою поверхнею, як правило, безболісна.

При УЗД субсерозні міоматозні вузли візуалізуються у вигляді округлих або овальних утворень, що виходять за зовнішній контур матки. Міоматозного вузли часто мають шарувату структуру і так звану псевдокапсулу, яка утворюється в результаті ущільнення і гіпертрофії міометрію, прилеглого до міоматозний вузлу. Ехогенності і звукова провідність залежать від гістологічної будови міоматозного вузла. В однорідних гіперехогенних міоматозних вузлах переважає фіброзна тканина. Поява інтранодулярних гіпоехогенних включень вказує на некроз або кістозні порожнини. Гіперехогенние включення з акустичним ефектом поглинання бувають при кальцинованих дегенеративних змінах. Ультразвукове сканування дозволяє виявити інтерстиціальні міоматозні вузли діаметром не більше 8-10 мм. За даними УЗД в залежності від напрямку росту інтерстиціальних міоматозних вузлів можна прогнозувати появу субмукозних і субсерозних міоматозних вузлів. Центріпетальной розташування міоми вказує на зростання інтерстиціального міоматозного вузла в порожнину матки, при збільшенні такого вузла більше 10 мм з`являється чітка деформація порожнини матки. Центріфугально зростання вузлів відбувається у напрямку до черевної порожнини. Центральний зростання буває при справжній міжм`язової локалізації міоматозних вузлів і призводить до дифузного збільшення матки. Ультразвукове сканування доповнюється дослідженням пери і інтранодулярного кровотоку для уточнення морфотіпа пухлини. Зростання міоматозних вузлів залежить від збільшення кровотоку в судинної мережі матки. Щільність розташування судин пов`язана з морфологічним будовою і локалізацією міоматозного вузла. Велика кількість артерій знаходиться на периферії міоматозного вузла. УЗД, доповнене допплерографией, дозволяє оцінити особливості кровообігу в миоматоз-вузлах. При простій міомі реєструється одиничний периферичний кровообіг, при пролиферирующей міомі - інтенсивний центральний і периферичний внутрішньопухлинне кровотік.

Для уточнення топографічного розташування субсерозних міоматозних вузлів можна використовувати ультразвукові томографи, що дають тривимірне ультразвукове зображення.

Для диференціальної діагностики субсерозних вузлів і пухлин заочеревинного простору, збільшених лімфатичних вузлів, пухлин малого таза і черевної порожнини поряд з УЗД застосовують комп`ютерну та магнітно-резонансну томографію.

Діагностична лапароскопія показана при неможливості диференціальної діагностики між субсерозной міому матки і пухлинами черевної порожнини і заочеревинного простору неінвазивними методами.

Гістероскопія показана при появі порушень менструального циклу у пацієнток з маткою, збільшеної не більше ніж на 12-13 тижні вагітності. При більшому збільшенні матки інформативність гістероскопії знижується. Для виключення патології ендометрію і слизової оболонки цервікального каналу у пацієнток з метрорагії і контактними кров`яними виділеннями незалежно від величини міоми матки проводиться роздільне діагностичне вишкрібання слизової оболонки матки.

Лікування Міоми матки

Питання про доцільність лікування при невеликій міомі матки без клінічних проявів остаточно не вирішене. Проте таким пацієнткам показане динамічне спостереження у гінеколога з обов`язковим ультразвуковим контролем 1 раз в рік. Хворим дають рекомендації, спрямовані на профілактику подальшого росту міоми і регуляцію гіпоталамо-гіпофізарно-яєчникових взаємовідносин. З раціону виключають надлишок вуглеводів і жирів, обмежують гострі і солоні страви. Пацієнткам рекомендують уникати теплових процедур, їм не можна засмагати на сонці і в штучному солярії. Міома може збільшитися внаслідок масажу і фізіотерапії з приводу соматичних захворювань. З метою регуляції менструальної функції рекомендується вітамінотерапія по фазах менструального циклу (фолієва кислота і вітаміни групи В у першу фазу і вітаміни С, Е і А - в другу фазу) або використання гормональних контрацептивів. Слід надавати перевагу монофазні естраген-гестаген-ні препарати і низькодозовані гестагени.

Консервативна терапія міоми матки проводиться з метою гальмування зростання або зворотного розвитку пухлини, лікування менометрорагій і анемії. З цією метою призначають похідні 19-норстероидов (норколут, примолют-нор, норетистерон, оргаметрил, гестринон, неместран). Під дією цих препаратів міома і, відповідно, матка зменшуються в середньому на 1 - 2 тижнів вагітності-зменшується крововтрата при менструації і нормалізується рівень гемоглобіну. У репродуктивному віці гестагени призначають циклічно з 16-го по 25-й день менструального циклу або з 5-го по 25-й день протягом 6-24 міс. Як правило, клінічний ефект вдається отримати при міомі, що не перевищує 8 тижнів вагітності. У пацієнток перименопаузального віку доцільно використовувати гестагени в безперервному режимі 6 міс, тим самим сприяючи медикаментозної атрофії ендометрія і настанню менопаузи.

Антігонадотропіни, мають стероидную структуру (даназол, гестринон), і агоністи гонадоліберину (золадекс, диферелін, бусерелін і ін.) Впливають на зростання міоматозних вузлів. Під дією агоністів ГнЛГ можливе зменшення обсягу міоматозних вузлів до 55%. Однак після припинення прийому препарату і відновлення менструальної функції у 67% хворих починається експансивний ріст міоми з ознаками порушення харчування. Використання агоністів ГнЛГ доцільно у пацієнток перименопаузального періоду, оскільки обумовлює стійку редукцію стероидогенеза і настання менопаузи. Для створення медикаментозної менопаузи застосовують також антігонадот-ропіни (немістран, гестринон).

Агоністи ГнЛГ використовують для передопераційної підготовки до консервативної міомектомії. Під впливом агоністів ГнЛГ структура міоматозного вузла стає більш щільною, знижується інтранодулярний і перінодулярний кровотік. Зниження внут-ріопухолевого кровотоку, а також зменшення міоми і щільності міометрія навколо міоматозних вузлів максимально виражені після 2-3 ін`єкцій препарату. При більш тривалому курсі гормональної підготовки зважаючи прогресуючої редукції артеріального кровотоку можливі деструктивні і некробіотичні процеси в міоматозних вузлах, що утрудняють консервативну міомектомія.

Агоністи ГнЛГ можуть змінити топографію інтерстиціально-субмукозних вузлів в сторону порожнини матки, а інтерстиціально-субсерозних вузлів - в бік черевної порожнини.

Використання агоністів ГнЛГ дозволяє полегшити проведення лапароскопічної консервативної міомектомії і гістеректомії у 76% хворих через зменшення матки і міоматозних вузлів. При всіх консервативної міомектомії після гормональної підготовки крововтрата зменшується на 35-40%.

З метою запобігання менометрорагій і зростання міоми застосовують внутрішньоматкову гормональну систему «Мірена», що містить капсулу з левоноргестрелу (гестаген). «Мірену» вводять терміном на 5 років, вона забезпечує регулярне надходження левоноргестрела в порожнину матки і місцеву дію на ендометрій і міометрій з мінімальними системними ефектами. Менструації стають мізерними, в ряді випадків настає медикаментозна аменорея. Протипоказання для застосування «Мирени»: субмукозні міоматозні вузли, велика порожнину матки, а також абсолютні показання до оперативного лікування.

Хірургічне лікування міоми матки залишається провідним, незважаючи на досить результативні консервативні методи. Частота радикальних операцій становить 80%. Оперативні втручання з приводу міоми матки складають 45% абдомінальних втручань в гінекології.

Показання до хірургічного лікування хворих на міому матки:

• великі розміри міоми (13-14 тижнів вагітності);
• швидкий ріст міоми (більше 4 тижнів за рік);
• субмукозні розташування вузла;
• субсерозний вузол 0 типу;
• порушення харчування, некроз міоматозного вузла;
• шеечная міома;
• міома матки і менометрорагій, анемізуючі хвору;
• зростання міоми в постменопаузі;
• порушення функції сусідніх органів;
• безпліддя і звичне невиношування вагітності.

Хірургічне лікування міоми матки може бути радикальним або функціональним (органосохраняющим). В даний час є тенденція до зниження числа радикальних оперативних втручань при міомі матки і розширення показань до орга-носохраняющім операціями. Функціональна хірургія матки, крім збереження менструальної і репродуктивної функцій, дозволяє запобігти порушенню діяльності тазових органів і сприяє профілактиці їх опущення.

Обсяг оперативного втручання залежить від різних факторів. Хірургічне лікування міоми матки вважається радикальним при виконанні гістеректомії і включає в себе екстирпацію матки або надпіхвову ампутацію матки без придатків. Шийка матки відіграє важливу роль у формуванні тазового дна і кровопостачанні сечостатевої системи, тому обсяг оперативного втручання розширюється до екстирпації матки у жінок репродуктивного віку при рецидивних фонових процесах шийки матки, лейкоплакії з дисплазією багатошарового плоского епітелію, а також при шеечном і перешеечная розташуванні міоматозного вузла. У пацієнток з вперше виявленим фоновим захворюванням шийки матки слід на першому етапі проводити консервативне лікування цієї патології, а на другому - виконувати надпіхвову ампутацію матки.

Гістеректомію можна провести абдомінальним, лапароскопічним і вагінальним доступами. Вибір хірургічного доступу залежить від величини матки, розмірів і локалізації міоматозних вузлів, а також від досвіду і кваліфікації хірурга.

Функціональна хірургія міоми. Існують методи оперативного втручання, що дозволяють зберегти адекватне кровопостачання яєчників шляхом виділення висхідних гілок маткових артерій і зберегти менструальну функцію при високій надпіхвова ампутації, а також дефундаціі матки.

Менструальну і репродуктивну функції при міомі матки може зберегти консервативна міомектомія. Міомектомія полягає у видаленні міоматозних вузлів і збереженні тіла матки і може здійснюватися лапаротоміческім, лапароскопічним і гістероскопічного доступом.

Вибір хірургічного доступу залежить від:

• величини матки;
• локалізації міоматозних вузлів;
• числа і величини міоматозних вузлів;
• передопераційної гормональної підготовки;
• оснащеності ендоскопічним обладнанням;
• досвіду хірурга у виконанні ендоскопічних операцій.

Лапаротоміческім доступ кращий при множинних інтерстиціальних міоматозних вузлах більш 7-10 см, при низькій шеечно-перешечной локалізації вузлів, особливо по задній і бічній стінках матки. Лапаротоміческім доступ дозволяє адекватно зіставити краю ложа віддаленого великого вузла з накладенням дворядно вікріловимі швів. Від повноцінності рубця на матці залежать протягом планованої вагітності і ведення пологів.

Лапароскопічний доступ показаний при субсерозних міоматозних вузлах 0-3-го типів, а також при інтерстиціальних міоматозних вузлах діаметром не більше 4-5 см.

Окремі субсерозні міоматозні вузли (0 тип) не уявляють труднощів для ендоскопічного видалення. Вузол після фіксації зубчастими щипцями відокремлюють від матки, коагулюючи ніжку, після чого перетинають її ножицями або коагулятором. Сучасні марцелятори дозволяють витягати з черевної порожнини вузли різних розмірів і маси, дрібні міоматозного вузли можна вилучати через міні-лапаротомного і кольпотомное отвори.

Інтерстиціально-субсерозні міоматозні вузли видаляють шляхом декапсуляціі і енуклеація з поетапної коагуляцией кровоточивих судин ложа. При значному розмірі залишається після консервативної міомектомії ложа поряд з електрохірургічної коагуляцией накладають ендоскопічні дворядні шви. Ушивання ложа вузла дозволяє здійснити додатковий гемостаз, сприяє профілактиці передаються статевим шляхом в малому тазу і формує повноцінний рубець.

Інтралігаментарная вузли видаляють після розтину в поперечному або косому напрямку переднього листка широкої маткової зв`язки і енуклеація.

Особливу складність представляє видалення невеликих інтерстиціальних міоматозних вузлів. Розташовуючись в товщі міометрія, міоматозні вузли не деформують зовнішніх контурів матки, що ускладнює візуальну діагностику під час операції. Показанням для видалення міоматозних вузлів в цих випадках є підготовка до вагітності або до стимуляції функції яєчників у жінок з безпліддям. Для точної топічної діагностики проводять інтраопераційне УЗД за допомогою вагінального, ректального і трансабдоминального датчиків. Це дозволяє точно локалізувати і видаляти інтерстиціальні вузли діаметром від I до 3 см з мінімальною травмою. Після ультразвукової локалізації над місцем розташування вузла роблять невеликий глибокий розріз, міоматозний вузол захоплюють зубчастими щипцями або штопором. Живлять судини коагулюють після енуклеації вузла.

Єдиної думки про кількість видаляються міоматозних вузлів не існує. Тактика лікаря залежить від мети - збереження репродуктивної або менструальної функції. Важливо, щоб після консервативної міомектомії можна було пролонгувати вагітність.

Ендоскопічна міомектомія дозволяє зберегти менструальну функцію у всіх оперованих хворих і відновити дітородну функцію у кожної 3-й пацієнтки. Вагітність можна планувати через 6 місяців після операції. Після видалення великих інтерстиціально-субсерозних міоматозних вузлів, а також після видалення інтерстиціальних вузлів переважно родо-дозвіл шляхом кесаревого розтину.

При субмукозних міоматозних вузлах можлива консервативна гістероскопічна міомектомія механічним, електрохірургічним методом і за допомогою лазера.

До консервативним хірургічних методів лікування міоми матки відносять лапароскопічний міоліз (вапоризация міоматозного вузла за допомогою лазера) і емболізацію маткових артерій.

Емболізація маткових артерій (ЕМА) проводиться під рентгенологічним контролем шляхом катетеризації стегнової артерії і проведення емболів до маткової артерії. Таким чином порушується кровопостачання і виникають дистрофічні процеси в міоматозних вузлах. Міоматозного вузли зменшуються, запобігає їх подальше зростання.

Прогноз. Міома матки відноситься до доброякісних пухлин з рідкісною малигнизацией, тому прогноз для життя сприятливий. Однак зростання міоми може вимагати хірургічного лікування з виключенням менструальної і репродуктивної функцій у молодих жінок. Навіть невеликі міоматозні вузли можуть зумовити первинне і вторинне безпліддя.