Ерозії шлунка і дванадцятипалої кишки

зміст

1. Що таке Ерозії шлунка і дванадцятипалої кишки -
2. Що провокує / Причини Ерозії шлунка і дванадцятипалої кишки
3. Патогенез (що відбувається?) Під час Ерозії шлунка і дванадцятипалої кишки
4. Симптоми Ерозії шлунка і дванадцятипалої кишки
5. Діагностика Ерозії шлунка і дванадцятипалої кишки
6. Лікування Ерозії шлунка і дванадцятипалої кишки

Відео: Зникла ерозія шлунка і дванадцятипалої кишки

Що таке Ерозії шлунка і дванадцятипалої кишки -

ерозії - поверхневі дефекти, не проникають в м`язовий шар слизової оболонки шлунка і дванадцятипалої кишки і загоюються без утворення рубця.

Ерозії і гострі виразки є маловивченою патологією шлунка та дванадцятипалої кишки, так як надійна і точна діагностика поверхневих ушкоджень слизової оболонки стала можливою лише після впровадження в медичну практику фіброендоскопія. Увага клініцистів до проблеми ерозивно-виразкових ушкоджень обумовлено в основному двома обставинами.

По-перше, давно звернено увагу, що ерозії і гострі виразки шлунка і дванадцятипалої кишки як причина шлунково-кишкових кровотеч займають друге місце після виразкової хвороби. В середньому в 20-25% випадків джерелом гастроінтестинальних кровотеч є ерозивно-геморагічні зміни слизової оболонки гастродуоденальної системи.

По-друге, встановлено, що ерозії досить часто діагностують при ендоскопічному дослідженні. За сучасними даними, ерозії - друга за частотою патологія шлунка і дванадцятипалої кишки.

Ерозії нерідко виявляються у хворих на виразкову хворобу, з хронічними активними дифузними ураженнями печінки (гепатити, цирози), пухлинами шлунково-кишкового тракту, хворобами серцево-судинної і дихальної системи, з ураженнями нирок і т. Д., Що ставить питання про повне обстеження хворих з ерозіями гастродуоденальної системи.

Ерозії вперше описав Morgagni. Останнім часом завдяки появі фіброгастродуодено-Скоп`є, застосування морфологічних методів і експерименту наші уявлення про ерозіях шлунка і дванадцятипалої кишки збагатилися. Ерозії відрізняються від виразок по етіології, процесам і темпам загоєння, клінічними проявами.

Що провокує / Причини Ерозії шлунка і дванадцятипалої кишки

Спостереження за пацієнтами з гастростомою дозволили стверджувати, що емоції викликають порушення функцій шлунка. Дослідження геморагічного синдрому при неврозах і соматичних захворюваннях нейрогенної природи дозволяють з певним ступенем ймовірності припустити, що крововиливи і ерозії мають психогенну природу.

стрес, т. е. вплив несприятливих фізичних або психологічних (страх) факторів, викликає реакцію тривоги, що має нейровегетативную основу. При надмірних або численних впливах розвивається "хвороба адаптації" з ерозивно-виразковими ураженнями гастро-дуоденальної системи, інволюцією тимико-лімфатичного апарату і т. п.

Прийом грубої, гострої та гарячої їжі, особливо алкоголю, призводить до розвитку геморрагически-ерозивних змін в шлунку. Із сучасних лікарських засобів, широко застосовуються в лікарській практиці, сприяють розвитку ерозій саліцилати і кортикостероїдні препарати.

На слизову оболонку діють нестероїдні протизапальні засоби (НПЗЗ) (бутадіон, бруфен, індометацин, вольтарен). Таку ж дію надають широко застосовуються серцеві препарати, як резерпін, дигіталіс, антибіотики.

Виникнення геморагічних ерозій і гострих виразок після опіків і поразок ЦНС відомо давно. Хірургічні операції на серці, мозку, порожнинні операції, пересадки нирок, а також важкі травми, сепсис сприяють появі гострих ерозій і виразок гастродуоденальної системи, які ускладнюються кровотечами і перфораціями.

Не менше значення мають повідомлення про ерозивно-геморагічних змінах шлунка при захворюваннях дихальної та серцево-судинної систем.

Встановлено, що застій в портальній вені при цирозі печінки або тромбозі портальної вени може призводити до утворення ерозій в стравоході і шлунку.

Грижі стравохідного отвору діафрагми ускладнюються геморрагически-ерозивно змінами в області грижового мішка, що може призвести до тяжких кровотеч і анемії.

При комплексному обстеженні 214 хворих на рак прямої кишки і 367 хворих карциномою ободової кишки ерозивні ураження слизової оболонки шлунка виявлено у 14,8% хворих. Автори вважають ерозивні ураження шлунка одним із проявів поширеного ракового процесу в товстій кишці.

Важкі ураження нирок з хронічною нирковою недостатністю, захворювання крові також сприяють появі ерозивно-виразкових уражень.

Згідно загальноприйнятим поглядам, походження дефектів слизової оболонки залежить від співвідношення факторів захисту і агресії. В кінцевому підсумку, при зниженні опірності слизової оболонки шлунка і впливі кислотно-пептичної фактора на ділянки слизової оболонки зі зниженою опірністю виникають її дефекти.

До факторів агресії відносять соляну кислоту, пепсин і закид жовчі в шлунок, до захисних - слиз, стан кровообігу в стінці шлунка, клітинну регенерацію, механізм інгібуючої дії гастроінтестинальних гормонів (секретин і ін.), слину і лужної панкреатичний сік.

Багато авторів називають гіперхлоргідрію найважливішою умовою виникнення і прогресування ерозій слизової оболонки шлунка. Деяким дисонансом цим звичним уявленням з`явилися дані, що звернули увагу на безперечний факт розвитку геморагічних ерозій у хворих з ахлоргидрией (наприклад, у хворих з анемією Аддісона - Бірмера).

Останнім часом дебатується питання про роль вільної соляної кислоти в еволюції виразок і ерозій. Вчені вказували на значення кислотності в генезі ерозивного гастріта.В схемою переходаострих ерозій. в такзвані хронічні ерозії поряд з аутоімунними механізмами надається значення переважанню чинників агресії. Однак високий рівень кислотності шлункового соку можна вважати нормальною конституціональної особливістю, перетворюється в умовно патологічний фактор тільки при зниженні резистентності слизової оболонки шлунка і дванадцятипалої кишки.

Спостереження хворих, яким було наказано голодування, показало, що дефекти після біопсії зникали в середньому через 48 ч-на пізніх етапах голодування ці дефекти існували дольше- безслідного зникнення ерозій не спостерігалося навіть через 5-10 днів після біопсії, незважаючи на значне зниження шлункового кіслотовиделенія до кінця лікувального голодування.

Можна припустити, що сам факт виникнення ерозій, мабуть, визначається пригніченням репаративної регенерації епітелію, а не дією шлункового соку, переваривающая сила якого під час голодування значно знижується.

За сучасними уявленнями, "шлунковий бар`єр" состит з двох компонентів:

Відео: Виразка цибулини дванадцятипалої кишки. ФЕГДС

• секретируемой слизу і
• поверхневого шлункового епітелію.

Порушення слизового бар`єру відбувається наступним чином: гіперактивність кортікоадрена-ловой системи призводить до підвищення виділення кортикостероїдів, надають подвійний вплив на бар`єр (зменшення секреції слизу і зниження індексу оновлення клітин поверхневого епітелію). Уповільнення процесів клітинного оновлення епітелію слизової оболонки - основна причина зниження її резистентності і одна з причин утворення ерозій. В умовах репаративної регенерації високодиференційовані клітини слизової оболонки можуть бути джерелом менш диференційованих клітинних елементів і в разі поразки слизової оболонки ерозіями сприяти повному відновленню будови слизової оболонки. Останнім часом широко обговорюється питання про можливість участі в етіології ерозій Helicobacter pylori (HP). В результаті експериментальних досліджень показано вплив ішемії, геморагічного шоку, голодування на характер змін слизової оболонки шлунка і локалізацію гострих ушкоджень шлункової Мукози. Стрес в поєднанні з дією на слизову оболонку жовчних кислот та інших детергентів сприяє розвитку важкого ерозивного гастриту.

В результаті розширюються міжклітинні простору в поверхневому епітелії, порушується слизовий бар`єр, що призводить до підвищення проникності слизової оболонки шлунка для іонів водню. Зворотній дифузія іонів водню може бути причиною різних пошкоджень слизової оболонки шлунка по відомої теорії.

Передбачається можливість розвитку ерозій шляхом, відмінним від шляху освіти геморагічного інфаркту. Е. D. Palmer називає цей шлях "спонтанним негіпоксігенним некрозом епітелію на рівні шийки залоз".

Згідно з даними клініко-експериментальних досліджень, виникнення стресових ушкоджень може бути представлено в загальному вигляді наступним чином: шок, сепсис, травма, тривале екстракорпоральне кровообіг і т. Д., Що викликає ішемію слизової оболонки шлунка, а це в свою чергу призводить до підвищеної проникності слизової шлунка. Вплив кортикостероїдних гормонів, рефлюкс жовчі і панкреатичного соку, уремія посилюють підвищення проникності слизового бар`єру. Наслідком цієї проникності є посилення зворотної дифузії водневих іонів (Н), що сприяє вивільненню пепсину з головних клітин і гніту на із стовбурових клітин. Місцеве вивільнення гістаміну призводить, по-перше, до посилення "back-diffusion", А по-друге - до набряку слизової оболонки і патологічно підвищеної капілярної проникності.

В результаті цих змін шлункової Мукози при впливі кислотно-пептичної фактора розвиваються ушкодження і ульцерація слизової оболонки шлунка.

При експериментальному дослідженні встановлено, що рецидиви ерозій гастродуоденальної області після скасування ціметі-Діна виникають внаслідок розвиваються спастичних скорочень дванадцятипалої кишки, що приводять до тривалої ішемії слизової оболонки гастродуоденальної зони, що в умовах посилення впливу кислотно-пептичної фактора після скасування циметидину завершується розвитком деструкції слизової оболонки типу ерозій і виразок. Це припущення правомірно, оскільки, як показано дослідженнями кровотік у слизовій оболонці знаходиться в прямій залежності від стану кровотоку в м`язовій оболонці.

Зменшення швидкості евакуації призводить до застою в шлунку, підвищення внутрішньошлункового тиску і вивільненню гастрину по відомої теорії. Збільшення кислотної продукції в шлунку, мабуть, слід вважати вторинним по часу процесом, причому найвірогіднішим видається гастрінопосредованний механізм, так як порушується евакуація зі шлунка, вивільняється гастрин і растормаживается процес вироблення соляної кислоти. Логічно припустити, що після скасування циметидину в клінічних умовах в результаті спастичних реакцій переважно в дванадцятипалій кишці і розвитку внаслідок цього ішемії стінки шлунка і дванадцятипалої кишки та істотного підвищення кіслотовиделенія створюються умови для виникнення рецидивів ерозій.

Патогенез (що відбувається?) Під час Ерозії шлунка і дванадцятипалої кишки

Класифікація:

• Ерозії як прояв злоякісного або системного процесу в слизовій оболонці шлунка (рак, лімфома, хвороба Крона і т. Д.).
• Доброякісні ерозії:
• ерозії гострі (геморагічні);
• "хронічні" ерозії (erosion completa) - ерозії можуть бути поодинокими і множинними;
• хронічний ерозивний (лімфоцитарний) гастрит;
• ерозивно-геморагічний гастрит і дуоденіт.

Крім того, доцільно виділяти первинні ерозії і так звані вторинні ерозії, супутні основному захворюванню.

Питання класифікації залишаються до теперішнього часу актуальними.

На Всесвітньому конгресі ендоскопії шлунково-кишкового тракту термінології і семантиці в ендоскопії було присвячене засідання Круглого столу, зокрема, обговорювалося, яку термінологію і класифікацію ерозій використовувати при трактуванні ендоскопічних досліджень і коли є ерозія як ускладнення або як хвороба.

Спроби класифікувати ерозивні процеси були й іншими авторами. Особливо складним є дефініція хронічних ерозій.

У медичній літературі поряд з терміном "хронічні ерозії" широко вживають термін "повні" ерозії (erosion complete), а при розвитку численних хронічних ерозій застосовують термін "осповідного" (Варіолоформний) гастрит, хронічний ерозивний (веррукозной) гастрит, На наш погляд, найбільш прийнятним видається термін "хронічні ерозії" із зазначенням фази процесу (загострення або ремісія).

Значно складніше класифікувати дуоденальні ерозії. Пропонується розрізняти гострі і хронічні ерозії дванадцятипалої кишки, однак автори визнають, що диференціювати ерозії дванадцятипалої кишки значно важче, ніж шлунка.

В результаті досліджень встановлено, що концентрація сироваткового гастрину у хворих з ерозіями шлунка відповідає нормальним велічінам- у хворих ерозивні дуоденітом і виразкову хворобу дванадцятипалої кишки в фазі неповного рубцювання концентрація гастрину практично однакова. Відзначено незначна різниця в змісті гіпофізарних гормонів (СТГ, ТТГ), прогестерону і естрадіолу у хворих ерозивні дуоденітом і з неповним рубцюванням виразки.

Гастродуоденальні ерозії виникають при різних станах кіслотовиделітельной функції шлунка-не виявляється чіткої залежності між тенденцією ерозії до загоєнню і рівнем шлункового кіслотовиделенія.

Важливим у практичному відношенні є питання про особливості перебігу ерозивних ушкоджень (тривалість їх існування, схильність до рецидивів).

Вивчення еволюції ерозій і гострих виразок, визначення тривалості їх існування - важке завдання, багато в чому залежить від термінів і ретельності ендоскопічного дослідження шлунка. Динамічне ендоскопічне спостереження за пацієнтами з гастродуоденальними ерозіями (ендоскопія проводилась з різними інтервалами від 2 до 7 разів) показало, що плоскі (гострі) ерозії існують в середньому 7-10 днів, але іноді до 2-8 тижнів (в залежності від поширеності і тяжкості процесу ). Гострі ерозії майже всегдапоражают проксимальні відділи шлунка (субкардіального відділ, тіло шлунка). Хронічні ерозії можуть виявлятися в шлунку протягом тривалого часу (до 6 років і більше). Ерозії цього типу локалізуються, як правило, в антральному відділі шлунка. Дуоденальні ерозії існують довго, протягом багатьох тижнів і місяців.

Важливим є питання про схильність ерозій до рецидивів. Ми зробили висновок, що рецидивує лише частина ерозивних ушкоджень. У цих випадках хронічні ерозії виникають в антральному відділі шлунка, а в цибулині дванадцятипалої кишки частіше спостерігаються плоскі дефекти слизової оболонки. У більшості випадків тенденції до повторної появи ерозій шлунка та дванадцятипалої кишки не відзначено.

У хворих з гастродуоденальними ерозіями виявлені різні клінічні синдроми. Геморагічний синдром спостерігається приблизно у 20% пацієнтів з ерозивні ураженнями шлунка та дванадцятипалої кишки, причому нерідко у вигляді повторюваних кровотеч. Іноді цей синдром проявляється чорним стільцем (меленої), рідше - блювотою з домішкою крові або блювотою "кавовою гущею", Колаптоїдний стан, зниженням гемоглобіну. Але, як правило, кровотечі носять характер прихованих, так званих окультних, У пацієнтів поступово розвивається хронічна постгеморагічна анемія. Ознаки окультних кровотеч - загальна слабкість, повільно прогресуюча анемія, наявність прихованої крові в калі - пряме показання до ретельного обстеження верхніх відділів шлунково-кишкового тракту. Зрозуміло, необхідно при комплексній діагностиці виключити ураження товстої і прямої кишки. Найбільш часто спостерігається у хворих гастродуоденальними ерозіями язвенноподобний синдром. Хворі скаржаться на періодичні болі в епігастральній ділянці, що мають зв`язок з прийомом їжі, печію, відрижку, нудоту.

У хворих з ерозіями і виразками шлунка і дванадцятипалої кишки можуть виступати на перший план симптоми хронічних дифузних захворювань печінки, уражень жовчовивідних шляхів та підшлункової залози, захворювань стравоходу, пухлин шлунково-кишкового тракту, захворювань серцево-судинної системи,

Динамічне ендоскопічне спостереження за хворими з гастродуоденальними ерозіями дає можливість висловитися на користь гіпотези про те, що гострі та хронічні ерозії - це стадії одного процесу. Хронічні ерозії можуть існувати протягом багатьох місяців і навіть років. Вони зазвичай зникають, але іноді трансформуються в поліповідние складки або зміни слизової оболонки типу осередкової гіперплазії ("бородавчастий гастрит").

Однією з найскладніших є проблема взаємозв`язку ерозій і хронічної виразки. Гіпотеза, про безперервному розвитку процесу від екхімози через геморагічну ерозію до виразки не зустріла одностайної підтримки. Деякі вчені стверджують, що ерозії і виразки - різні ураження, які не переходять одне в інше. Сумніваються в тому, що ерозії є предстадіей виразки. Інші не заперечують повністю можливості переходу гострих ерозій в хронічну виразку. Т. loshida при динамічному ендоскопічному дослідженні спостерігали перехід гострих ерозій в гострі множинні виразки шлунка.

Ми спостерігали, що ерозивний гастрит і дуоденіт нерідко передують розвитку дуоденальних виразок. Можливо також розвиток ерозій на місці виразки в період її загоєння. Як відомо, японські дослідники вважають такий результат одним з варіантів загоєння дуоденальних виразок. Своєрідним варіантом виразкової хвороби можна вважати також одночасне або етапне рецидивуючий поразка ерозіями термінального відділу стравоходу, вихідного відділу шлунка і дванадцятипалої кишки, що спостерігалося у кількох хворих в осінній і весняний періоди протягом ряду років.

Таким чином, є безсумнівна взаємозв`язок гастродуо-денального ерозій з виразковою хворобою. Про це свідчать, по-перше, рецидиви виразкового процесу, що починаються з ерозивних уражень шлунка, дебют і загоєння дуоденальних виразок у вигляді ерозій цибулини, а також вельми часте поєднання ерозивного гастриту і дуоденіту з виразковою хворобою дванадцятипалої кишки (в 37 і 44% випадків відповідно ).

Безсумнівно, питання про можливість трансформації ерозивних уражень в поліпиі (або) рак желудкавсегда дуже важливий.

Гіпотеза японських дослідників про перехід ерозій через стадію веррукозного змін до поліпи і рак вивчена в різних країнах. L. Можлива трансформація хронічних ерозій в поліпоідние освіти, при морфологічному вивченні яких виявляються помірні зміни шлункових залоз і кістовідного розширені протоки, але в той же час не виявляється типових ознак адено-матозного поліпа. Група дослідників не спостерігала розвитку поліпів у хворих з хронічними ерозіями протягом 4 років.

Іноді ерозії розвиваються на верхівці поліпів, в цьому випадку важко вирішити питання про первинність ерозивних поврежденій.Прі тривалому динамічному спостереженні за 90 хворими з хронічними ерозіями виявлено їх зникнення, або поява на їхньому місці осередкової гіперплазії (то, що ендоскопісти зазвичай називають "бородавчастими", Або веррукозного, гастритами шлунка). Проте наявність осередкової гіперплазії на місці хронічних ерозій, особливості гістогенезу епітелію в їх області, виявлення хронічних ерозій на верхівці поліпів не дозволяють виключити можливість еволюції хронічних ерозій з осередковою фовеолярной гіперплазію в гіперплазіогенние поліпи. У всякому разі ймовірність такого переходу, на наш погляд, є.

Гіпотезу, про закономірну еволюцію хронічних ерозій в раковий процес підтримують деякі автори, які вивчають дане питання. Результати досліджень не підтверджують гіпотезу про перехід ерозій в раковий процес.

Дослідження ступеня тяжкості дисплазії, виявленої при різних ураженнях шлунка (поліпи, виразка, ерозії, хронічний гастрит), свідчать про те, що при ерозіях шлунка виявляється в основному дисплазія легкої або помірно вираженому ступені.

На наш погляд, ці дані служать непрямим доказом тези про незначну ймовірність малігнізації хронічних ерозій, але, зрозуміло, повністю виключити таку можливість в конкретному випадку важко. Тому лікар повинен ретельно обстежити хворого із застосуванням гастробіопсії і морфологічним вивченням препаратів в динаміці.

Узагальнюючи результати спостережень і дані літератури, можна вважати, що поки не можна з упевненістю підтримати гіпотезу про закономірну еволюцію хронічних ерозій в раковий процес, Слід в першу чергу виключити можливість існування ранньої форми раку (тип II с) або виразки, що виник на тлі інфільтративного процесу в шлунку (рак, лімфоматоз), можна виключити також можливості одночасного існування ракового процесу і хронічних ерозій в шлунку.

Необхідно пам`ятати про існування раннього ракового процесу в формі ерозивно-виразкових уражень, що доведено роботами японських лікарів (тип II с). По-друге, слід говорити про ерозіях шлунка, супутніх розвитку ракового процесу в шлунку або пухлин товстої і прямої кишки.

Симптоми Ерозії шлунка і дванадцятипалої кишки

У хворих з гастродуоденальними ерозіями виявлені різні клінічні синдроми. Геморагічний синдром спостерігається приблизно у 20% пацієнтів з ерозивні ураженнями шлунка та дванадцятипалої кишки, причому нерідко у вигляді повторюваних кровотеч. Іноді цей синдром проявляється чорним стільцем (меленої), рідше - блювотою з домішкою крові або блювотою "кавовою гущею", Колаптоїдний стан, зниженням гемоглобіну. Але, як правило, кровотечі носять характер прихованих, так званих окультних. У пацієнтів поступово розвивається хронічна постгеморагічна анемія. Ознаки окультних кровотеч - загальна слабкість, повільно прогресуюча анемія, наявність прихованої крові в калі - пряме показання до ретельного обстеження верхніх відділів шлунково-кишкового тракту. Зрозуміло, необхідно при комплексній діагностиці виключити ураження товстої і прямої кишки. Найбільш часто спостерігається у хворих гастродуоденальними ерозіями язвенноподобний синдром. Хворі скаржаться на періодичні болі в епігастральній ділянці, що мають зв`язок з прийомом їжі, печію, відрижку, нудоту.

У хворих з ерозіями і виразками шлунка і дванадцятипалої кишки можуть виступати на перший план симптоми хронічних дифузних захворювань печінки, уражень жовчовивідних шляхів та підшлункової залози, захворювань стравоходу, пухлин шлунково-кишкового тракту, захворювань серцево-судинної системи.

Діагностика Ерозії шлунка і дванадцятипалої кишки

Лікар повинен подумати про можливість ураження шлунка і дванадцятипалої кишки ерозіями в тих випадках, коли:

• у хворого з ознаками шлунково-кишкової кровотечі і язвенноподобним синдромом при рентгенологічному обстеженні не виявляються "ніша" і деформація шлунка і дванадцятипалої кишки;
• з`являються печія, нудота, відрижка, відчуття дискомфорту, болю в епігастральній ділянці після призначення пацієнту препаратів типу саліцилатів або кортикостероїдів;
• з`являються ознаки шлунково-кишкової кровотечі у хворих з важкими травмами і опіками, після великих операцій, із захворюваннями серцево-судинної (інфаркт міокарда з ускладненнями, ревматичні пороки з розвитком недостатності кровообігу) та інших систем.

У таких випадках, якщо немає протипоказань, необхідно призначити ендоскопічне дослідження шлунка і дванадцятипалої кишки.

Ендоскопія верхніх відділів шлунково-кишкового тракту є основним методом діагностики поверхневих ушкоджень шлунка і дванадцятипалої кишки, а також їх ускладнень. Рентгенологічне дослідження шлунка і дванадцятипалої кишки зберігає діагностичне значення, виявляючи в першу чергу інфільтративні процеси (рак, лімфоматоз), поліпоідние освіти, гіпертрофію складок, деформацію шлунка або пілоробульбарной зони. Можливості рентгенологічного методу дослідження в розпізнаванні хронічних ерозій та ерозивно-виразкових уражень за допомогою рентгенологічної апаратури, оснащеної ЕОП, і методики подвійного контрастування, безсумнівно, досить великі.

етапи діагностики. При огляді слизової оболонки шлунка і дванадцятипалої кишки за допомогою фіброендоскопа можна виявити різні типи ерозій, їх локалізацію та поширеність процесу.

При ендоскопічному дослідженні виділяють два основних типи ерозій:

• плоскі (геморагічні, гострі) - поверхневі дефекти слизової оболонки різної величини, зазвичай до 0,5 см, поодинокі або множинні, покриті кров`ю, геморагічним або фібринозним нальотом, що виявляються на тлі незмінної або гиперемированной, набряку слизової оболонки;
• хронічні ерозії, так звані повні ерозії - невеликі вибухне слизової оболонки з поглибленням в центрі, іноді покриті некротичним нальотом.

Правильна оцінка подібних змін представляє складне завдання. В першу чергу доводиться вирішувати, чи не є ерозії і плоскі виразки формою раннього раку шлунка або проявом лімфоматоз, хвороби Крона і т. Д. При ендоскопії необхідно взяти біопсію з підозрілих ділянок слизової оболонки, самих дефектов- подальше морфологічне дослідження гастробіоптатов дозволяє уточнити діагноз.

Наступним етапом діагностики є процес уточнення характеру ерозій і виразок. Ерозії і виразки можуть бути первинними або вторинними, якщо виникнення і еволюція поверхневих слизової оболонки має певний зв`язок з плином хронічних захворювань, пухлин і т. Д.

Ерозії можуть ускладнювати перебіг виразкової хвороби шлунка і дванадцятипалої кишки. Серед спостерігалися нами хворих у кожного третього ерозії ускладнювали перебіг виразкової хвороби. Ерозії шлунка часто знаходять при ураженні товстої і прямої кишки пухлинних процессом- вони нерідко ускладнюють перебіг хронічних захворювань печінки (хронічний активний гепатит, цироз печінки з портальною гіпертензією і т. Д.). Захворювання серцево-судинної системи, крові, інфекційні захворювання, опіки, травми, великі операції призводять до розвитку в слизовій оболонці шлунка ерозивно-геморагічних змін.

Відзначено часта поява гострих ушкоджень гастродуоденальної слизової оболонки в разі прийому протиревматичних засобів (в першу чергу ацетилсаліцилової кислоти), кортикостероїдів, препаратів калію, алкоголю.

Комплексне обстеження, що включає рентгенологічне дослідження шлунково-кишкового тракту, ендоскопічне дослідження шлунка з багаторазовими біопсії, застосування інших інструментальних та лабораторних методів, клінічне спостереження і при необхідності діагностична лапаротомія дозволяють правильно поставити діагноз і визначити характер ерозивно-виразкових уражень.

Досвід багаторічного спостереження за великою групою хворих, аналіз ендоскопічних і морфологічних даних дозволили запропонувати класифікацію ерозій шлунка та дванадцятипалої кишки, придатну для практичних цілей.

Лікування Ерозії шлунка і дванадцятипалої кишки

Терапія хворих з ерозіями базується на двох принципах. По-перше, використовується досвід сучасного лікування виразкової хвороби-по-друге, враховується своєрідність даної патології: поверхневі дефекти зазвичай бувають множинними, терміни загоєння залежать від типу ерозій, ерозії часто ускладнюються кровотечами.

У хворих з гастродуоденальними ерозіями комплексне лікування повинно бути спрямоване на лікування та попередження шлунково-кишкових кровотеч, досягнення швидкої клінічної ремісії, скорочення терміну стаціонарного лікування хворих (у порівнянні з хворими на виразкову хворобу шлунка і дванадцятипалої кишки).

Критеріями вилікування хворих з ерозіями шлунка та дванадцятипалої кишки є:

• клінічна ремісія, - відсутність ознак шлунково-кишкової кровотечі, зникнення періодичних болів в епігастральній ділянці і диспепсичних скарг, поліпшення самопочуття;
• загоєння поверхневих (плоских) дефектів слизової оболонки шлунка і цибулини дванадцятипалої кишки, епітелізація дефектів на вершині хронічних ("повних" ерозій), відсутність геморагічних змін, зменшення або відсутність гіперемії і набряку слизової оболонки шлунка і дванадцятипалої кишки при контрольному ендоскопічному дослідженні.

Ендоскопічний контроль при терапії гострих (плоских) ерозій слід проводити через 2-3 тижнів, а в разі "хронічних" ерозій - через 3-4 тижні і далі по мірі необхідності.

Хворі з геморрагически-ерозивні гастритом і дуоденітом, ускладненим кровотечею, госпіталізуються в хірургічне відділення. Кровотечі, джерелом яких є гострі ерозії слизової оболонки шлунка і дванадцятипалої кишки, носять, як правило, характер капіллярних- в 90% випадків шлунково-кишкові кровотечі відповідають I-II ступеня тяжкості процесу (за класифікацією.

При кровоточивих ерозіях шлунка і дванадцятипалої кишки звичайне ендоскопічне дослідження необхідно доповнити промиванням слизової оболонки шлунка крижаною водою, що має як діагностичне значення (сприяє поліпшенню огляду слизової оболонки), так і певний лікувальний вплив (знижує інтенсивність шлункового кровотоку і полегшує проведення маніпуляцій типу електро-або фотокоагулірованія кровоточивих ділянок).

Комплексне лікування хворих з вираженим геморагічним синдромом повинно включати переливання 200-250 мл свежецітратной або консервованої крові ранніх строків зберігання (до 7 днів), переливання 500 мл плазми- внутрішньовенно вводяться гемостатичні засоби - фібриноген по 2-4 г / сут, епсилон-амінокапронова кислота (ЕАКК) до 100 мл 5% розчину 1-4 рази на добу. Практикується введення через ендоскоп в шлунок холодних 5% розчинів ЕАКК по 50-100 мл, 0,025% розчин адроксона по 2-4 мл. Внутрішньом`язово вводять 1% розчин вікасолу по 1 мл 1-2 рази на день або 12,5% розчин дицинона по 2 мл 1-2 рази на день. Метод ендоскопічної діатермо-коагуляції кровоточивих ерозій може бути застосований у певної групи хворих, у яких консервативна терапія неефективна, а операція протипоказана по ряду причин. Можлива зупинка кровотеч, що виникли в результаті загострення ерозивного гастриту за допомогою фотокоагуляції (вплив лазерного випромінювання через ендоскоп) в відділи шлунка (субкардіального відділ, тіло шлунка). Хронічні ерозії можуть виявлятися в шлунку протягом тривалого часу (до 6 років і більше). Ерозії цього типу локалізуються, як правило, в антральному відділі шлунка. Дуоденальні ерозії існують довго, протягом багатьох тижнів і місяців.

Важливим є питання про схильність ерозій до рецидивів. На підставі тривалого спостереження за 194 пацієнтами ми зробили висновок, що рецидивує лише частина ерозивних ушкоджень. У цих випадках хронічні ерозії виникають в антральному відділі шлунка, а в цибулині дванадцятипалої кишки частіше спостерігаються плоскі дефекти слизової оболонки. У більшості випадків тенденції до повторної появи ерозій шлунка та дванадцятипалої кишки не відзначено.