Захворювання твердих тканин зубів

зміст

1. Що таке Захворювання твердих тканин зубів -
2. Що провокує / Причини Захворювань твердих тканин зубів
3. Патогенез (що відбувається?) Під час Захворювань твердих тканин зубів
4. Симптоми Захворювань твердих тканин зубів
5. Лікування Захворювань твердих тканин зубів

Що таке Захворювання твердих тканин зубів -

До захворювань твердих тканин зубів відносяться карієс, клиновидні дефекти, гіпоплазія, флюороз, травматичні ушкодження, підвищене стирання, некроз емалі і променеві ураження.

Що провокує / Причини Захворювань твердих тканин зубів

До причин поразки твердих тканин зубів відносять карієс, гіпоплазії емалі, патологічну стертість твердих тканин зубів, клиновидні дефекти, флюороз, гостру і хронічну травму, а також деякі спадкові поразки.

Дані причини викликають різного характеру і обсягу дефекти коронкової частини зуба. Ступінь ураження твердих тканин залежить також від давності процесу, часу і характеру лікарського втручання.

Дефекти коронок передніх зубів порушують естетичний вигляд хворого, позначаються на міміці, а в окремих випадках призводять до порушення й мови. Іноді при дефектах коронок утворюються гострі краї, які сприяють хронічному травмування язика, слизової оболонки рота. У ряді випадків порушується і функція жування.

Патогенез (що відбувається?) Під час Захворювань твердих тканин зубів

До числа найбільш поширених хвороб зубів відноситься карієс - прогресуюче руйнування твердих тканин зуба з утворенням дефекту у вигляді порожнини. В основі руйнування лежать демінералізація і розм`якшення твердих тканин зубів.

Патологоанатомічно розрізняють ранню і пізню фази морфологічних змін при каріозної хвороби твердих тканин коронки зуба. Для ранньої фази характерне утворення каріозного плями (білого і пігментованого), для пізньої - виникнення в твердих тканинах зуба порожнини різної глибини (стадії поверхневого, середнього і глибокого карієсу).

Предповерхностная демінералізація емалі в ранній фазі карієсу, що супроводжується зміною її оптичних властивостей, призводить до втрати природного кольору емалі: спочатку емаль біліє в результаті освіти в кариозном вогнищі микропространств, а потім набуває світло-коричневий оттевок - пігментовані пляма. Останнє відрізняється від білої плями більшою площею і глибиною поразки.

В пізній фазі карієсу відбувається подальша деструкція емалі, в якій при поступовому відторгненні демінералізовану тканин утворюється порожнина з нерівними контурами. Подальше руйнування емалево-дентинної кордону, проникнення мікроорганізмів в дентинні канальці призводить до розвитку карієсу дентину. Виділяються при цьому протеолітичніферменти і кислота обумовлюють розчинення білкового речовини і демінералізації дентину аж до повідомлення каріозної порожнини з пульпою.

При карієсі і ураженнях твердих тканин зуба некаріозного характеру спостерігаються розлади нервової регуляції. У разі пошкоджень тканин зуба відкривається доступ зовнішнім неспецифічних подразників нервового апарату дентину, пульпи і періодонта, які викликають больову реакцію. Остання в свою чергу рефлекторно сприяє нейродинамического зрушень у функціональній діяльності жувальної мускулатури і утворення патологічних рефлексів.

гіпоплазія емалі виникає в період фолікулярного розвитку зубних тканин. За М. І. Грошікову, гіпоплазія - результат збочення метаболічних процесів в початках зубів при порушенні мінерального і білкового обміну в організмі плода або дитини (системна гіпоплазія) - або місцево-діючої на зачаток зуба причини (місцева гіпоплазія). Зустрічається у 2-14% дітей. Гіпоплазія емалі не є локальним процесом, захоплюючим лише тверді тканини зуба. Вона являє собою результат важкого обмінного порушення в молодому організмі. Виявляється порушенням будови дентину, пульпи і часто поєднується з аномаліями прикусу (про-генія, відкритий прикус і т. Д.).

Класифікація гіпоплазії заснована на етіологічним ознаці, оскільки гіпоплазія зубних тканин різної етіології має свою специфіку, яка зазвичай виявляється при проведенні клініко-рентгенологічного дослідження. Залежно від причини розрізняють гіпоплазію твердих тканин зубів, що формуються одночасно (системна гіпоплазія) - декількох зубів поруч, формуються одночасно, а частіше в різні періоди розвитку (вогнищева гіпоплазія) - місцеву гіпоплазію (одиночного зуба).

флюороз - хронічна хвороба, зумовлена надмірним надходженням в організм фтору, наприклад при його вмісті в питній воді понад 1, 5 мг / л. Виявляється головному чином остеосклерозом і гіпоплазію емалі. Фтор пов`язує в організмі солі кальцію, які активно виводяться з організму: збіднення солями кальцію порушує мінералізацію зубів. Не виключається токсичний вплив на зачатки зубів. Порушення мінерального обміну проявляється у формі різноманітних фтористих гіпоплазії (смугастість, пігментація, крапка емалі, її сколювання, аномалійно форми зубів, їх крихкість).

Симптоми флюорозу представлені морфологічними змінами в основному в емалі, найчастіше в її поверхневому шарі. Емалеві призми в результаті резорбтивної процесу менш щільно прилягають один до одного.

У більш пізніх стадіях флюорозу з`являються ділянки емалі з аморфною структурою. В подальшому в цих ділянках відбуваються утворення ерозій емалі у вигляді цяток, розширення міжпризматичні простори, що свідчить про ослаблення зв`язків між структурними утвореннями емалі і про зменшення її міцності.

Патологічний стирання зубів являє собою зростаючу з часом спад твердих тканин коронки зуба - емалі та дентину - на окремих ділянках поверхні. Це досить поширене захворювання зубів, зустрічається приблизно у 12% людей старше 30 років і вкрай рідко в більш ранньому віці. Повне стирання жувальних горбків молярів і премолярів, а також часткова стертость ріжучих країв передніх зубів у чоловіків спостерігаються майже в 3 рази частіше, ніж у жінок. В етіології патологічної стертості зубів чільне місце належить таким факторам, як характер харчування, конституція хворого, різні захворювання нервової та ендокринної систем, спадкові чинники і т. П., А також професія і звички хворого. Описано достовірні випадки підвищеного стирання зубів при тиреотоксическом зобі, після екстирпації щитовидної і паращитовидних залоз, при хворобі Іценко - Кушинга, холециститі, сечокам`яній хворобі, ендемічному флюорозе, клиновидном дефекті і ін.

Відео: Некаріозні захворювання зубів, що виникають в період їх формування і після прорізування Доц Єрмаков

Використання знімних і незнімних протезів неправильної конструкції також є причиною патологічного стирання поверхонь зубів різних груп, особливо часто стираються зуби, які є опорними для кламерів.

Зміни при патологічної стертості твердих тканин коронки зуба спостерігаються не тільки в емалі та дентину, а й в пульпі. При цьому найбільш виражене відкладення замісного дентину, який спочатку утворюється в області рогів пульпи, а потім і по всьому зводу коронковой порожнини.

клиновидний дефект утворюється в пришийковій області вестибулярної поверхні премолярів, іклів і різців, рідше інших зубів. Цей вид некаріозного ураження твердих тканин коронки зуба зустрічається зазвичай у людейсреднего та похилого віку. Важлива роль в патогенезі клиновидного дефекту належить порушень трофіки пульпи і твердих тканин зубів. У 8 - 1 0% випадків клиновидний дефект є симптомом хвороб пародонту, що супроводжуються оголенням шийок зубів,

Наявні в даний час дані дозволяють вбачати в патогенезі клиновидного дефекту істотну роль як супутніх соматичних захворювань (в першу чергу нервової і ендокринної систем, шлунково-кишкового тракту), так і впливу хімічних (зміни в органічній субстанції зубів) і механічних (жорсткі зубні щітки) чинників. Багато авторів відводять провідну роль абразивним факторам.

При клиновидном дефекті, як і при карієсі, розрізняють ранню стадію, для якої характерні відсутність сформованого клина і наявність лише поверхневих саден, тонких тріщин або щілин, які виявляються лише за допомогою лупи. У міру розширення ці поглиблення починають набувати форму клина, при цьому дефект зберігає рівні краї, тверде дно і як би відполіровані стінки. Згодом зростає ретракция ясенного краю і оголені шийки зубів все гостріше реагують на різні подразники. Морфологічно на цій стадії захворювання виявляють ущільнення структури емалі, облітерація більшості дентинних канальців і поява великих колагенових волокон в стінках необлітерірованной канальців. Спостерігається також підвищення мікротвердості як емалі, так і дентину внаслідок посилення процесу мінералізації.

Гострим травматичним пошкодженням твердих тканин коронки зуба є перелом зуба. Таким пошкоджень піддаються головним чином передні зуби, притому переважно верхньої щелепи. Травматичне ушкодження зубів нерідко призводить до загибелі пульпи внаслідок інфекції. Спочатку запалення пульпи носить гострий характер і супроводжується рясними болями, потім переходить в хронічну форму з характерним і патологічними явищами.

Найбільш часто спостерігаються переломи зубів в поперечному напрямку, рідше в поздовжньому. На відміну від вивиху при переломі рухлива лише відламаний частина зуба (якщо вона залишилася в альвеоли).

При хронічній травмі твердих тканин зуба (наприклад, у шевців) відколи відбуваються поступово, що наближає їх до професійної патологічної стертості.

До числа спадкових уражень твердих тканин зуба відносяться неповноцінний амелогенез (Формування неповноцінною емалі) і неповноцінні й дентиногенез (Порушення розвитку дентину). У першому випадку в результаті спадково обумовленого порушення розвитку емалі спостерігаються зміна її кольору, порушення форми і розмірів коронки зуба, підвищена чутливість емалі до механічних і температурних впливів і т. П. В основі патології лежать недостатня мінералізація емалі та порушення її структури. У другому випадку в результаті дисплазії дентину спостерігаються підвищена рухливість, напівпрозорість як молочних, так і постійних зубів.

У літературі описаний синдром Стейнтона - Капдепона - своєрідна сімейна патологія зубів, що характеризується зміною кольору і прозорості коронки, а також рано починається і швидко прогресуючим стиранням зубів і сколюванням емалі.

Симптоми Захворювань твердих тканин зубів

Клініка каріозного ураження твердих тканин зубів тісно пов`язана з патологічною анатомією каріозного процесу, оскільки останній у своєму розвитку проходить певні стадії, що мають характерні клінічні та морфологічні ознаки.

До числа ранніх клінічних проявів карієсу відносять з`являється непомітно для хворого каріозна пляма. Лише при ретельному обстеженні зуба за допомогою зонда і дзеркала можна помітити зміну кольору емалі. При обстеженні слід керуватися правилом, що у різців, іклів і премолярів найбільш часто вражаються контактні поверхні, в той час як у молярів - жувальні (фіссурний карієс), особливо у осіб молодого віку.

Поразка карієсом у вигляді поодиноких вогнищ деструкції в одному або двох зубах проявляється скаргами на чутливість при контакті каріозної поверхні з солодкою, солоною або кислою їжею, холодними напоями, при зондуванні. Слід зазначити, що в стадії плями зазначена симптоматика виявляється лише у хворих з підвищеною збудливістю.

Поверхневий карієс характеризується швидко проходить болем при дії зазначених подразників практично у всіх хворих. При зондуванні легко виявляється неглибокий дефект із шорсткою поверхнею, причому зондування трохи болісно.

Середній карієс протікає без болю-подразники, частіше механічні, викликають лише короткочасну біль. Зондування дозволяє виявити наявність каріозної порожнини, заповненої залишками їжі, а також розм`якшеним забарвленим дентином. Реакція пульпи на роздратування електричним струмом залишається в межах норми (2-6 мкА).

На останній стадії - стадії глибокого карієсу - больові відчуття стають досить вираженими при дії температурних, механічних і хімічних подразників. Каріозна порожнина значних розмірів, а її дно заповнене розм`якшеним забарвленим дентином. Зондування дна порожнини хворобливо, особливо в області рогів пульпи. Спостерігаються клінічно визначаються ознаки роздратування пульпи, електровозбудімость якої може бути зниженою (10 20 мкА).

Хворобливість при тиску на дах пульповой камери тупим предметом зумовлює зміну характеру формування порожнини в момент лікування.

Іноді дефект твердих тканин при глибокому карієсі частково прихований залишилися поверхневим шаром емалі і виглядає при огляді як невеликий. Однак при знятті нависають країв легко виявляється велика каріозна порожнина.

Діагностика карієсу на стадії утворилася порожнини досить проста. Карієс в стадії плями не завжди легко відрізнити від поразок твердих тканин коронки зуба некаріозного походження. Подібність клінічних картин глибокого карієсу і хронічного пульпіту, що протікає в умовах закритої порожнини зуба при відсутності мимовільних болів, змушує проводити диференційну діагностику.

При карієсі біль від гарячого і при зондуванні виникає швидко і швидко проходить, а при хронічному пульпіті відчувається довго. Електровозбудімость при хронічному пульпіті знижується до 1 5 - 2 0 мкА.

Залежно від зони ураження (карієс тій чи іншій поверхні жувальних і передніх зубів) Блеком запропонована топографічна класифікація: I клас - порожнина на окклю--зійної поверхні жувальних зубов- II - на контактних поверхнях жувальних зубов- III - на контактних поверхнях передніх зубов- IV - область кутів і ріжучих країв передніх зубов- V клас - пришийкова область. Запропоновано і буквене позначення зон ураження - по початковій букві назви поверхні зуба- Про - окклюзіонная- М - медійна контактная- Д - дистальна контактная- В - вестібулярная- Я - язичная- П - пришийкова.

Порожнини можуть розташовуватися на одній, двох і навіть на всіх оверхностей. В останньому випадку можна топографію поразки позначити так: МОДВЯ.

Знання топографії та ступеня ураження твердих тканин лежить в основі вибору методу лікування карієсу.

Відео: Вебінар "Пороки твердих тканин зубів, що виникають до їх прорізування »

Клінічні прояви гіпоплазії емалі виражаються у вигляді плям, чашоподібних заглиблень, як множинних, так і поодиноких різних величини і форми лінійних борозенок різних ширини і глибини, що оперізують зуб паралельно жувальної поверхні або ріжучого краю. Якщо елементи подібної форми гіпоплазії локалізуються по ріжучому краю коронки зуба, на останній утворюється напівмісячна виїмка. Іноді спостерігається відсутність емалі на дні поглиблень або на горбках премолярів і молярів. Зустрічається також поєднання борозенок з заглибленнями округлої форми. Борозенки зазвичай розташовуються на деякій відстані від ріжучого краю: іноді на одній коронці їх кілька.

Відзначається також недорозвинення горбків у премолярів і молярів: вони менше, ніж зазвичай, за розміром.

Твердість поверхневого шару емалі при гіпоплазії часто знижена і твердість дентину під вогнищем ураження підвищена в порівнянні з нормою.

При наявності флюорозу клінічною ознакою є різне за характером ураження різних груп зубів. При легких формах флюорозу спостерігається слабо виражена втрата блиску і прозорості емалі внаслідок зміни коефіцієнта світлопереломлювання в результаті фтористой інтоксикації, що носить зазвичай хронічний характер. На зубах з`являються білясті, «неживі» поодинокі крейдоподібні плями, які в міру прогресування процесу набувають темно-коричневе забарвлення, зливаються, створюючи картину як би підгоріла коронок з «осповідного» поверхнею. Зуби, в яких процес кальцифікації вже завершено (наприклад, постійні премоляри і другі постійні моляри), менш схильні до флюорозу навіть при високих концентраціях фтору у воді та їжі.

За класифікацією В. К. Патрікеева, штриховий формою флюорозу, для якої характерна поява слабозаметний меловідних смужок в емалі, частіше уражаються центральні і бічні різці верхньої щелепи, рідше - нижньої, причому процес захоплює в основному вестибулярну поверхню зуба. При плямистої формі спостерігається поява різної по інтенсивності забарвлення меловідних плям на різцях і іклах, рідше - на премолярах і молярах. Мел ОВІДНО-крапчаста форма флюорозу вражає зуби всіх груп: матові, світло-або темно-коричневі ділянки пігментації розташовуються на вестибулярної поверхні передніх зубів. Всі зуби можуть бути вражені також ерозивно формою, при якій пляма набуває вигляду більш глибокого і обширного дефекту - ерозії емалевого шару. Нарешті, деструктивна форма, яка трапляється в ендемічних осередках флюорозу з високим вмістом фтору у воді (до 20 мг / л), супроводжується зміною форми і відламом коронок, частіше різців, рідше молярів.

Клінічна картина ураження твердих тканин коронки зуба клиноподібним дефектом залежить від стадії розвитку даної патології. Процес розвивається дуже повільно, іноді десятиліттями, причому в початковій стадії, як правило, відсутні скарги з боку хворого, але з часом з`являються почуття оскоми, болю від механічних і температурних подразників. Десневой край, навіть якщо сталася ретракция, зі слабкими ознаками запалення.

Клиновидний дефект виникає переважно на щічних поверхнях премолярів обох щелеп, губних поверхонь центральних і бічних різців, іклів нижньої і верхньої щелеп. Мовний поверхню зазначених зубів уражається вкрай рідко.

У початкових стадіях дефект займає дуже маленьку площу в пришийковій частини, має шорстку поверхню. Потім збільшується як за площею, так і за глибиною. При поширенні дефекту по емалі коронки форма порожнини в зубі має певні обриси: пришийковий край повторює контури ясенного краю і в бічних ділянках під гострим кутом, а потім, закруглюючись, з`єднуються ці лінії по центру коронки. Зустрічається дефект у формі півмісяця. Переходу дефекту на цемент кореня передує ретракція ясен.

Дно і стінки порожнини клиновидного дефекту гладкі, відполіровані, більш жовтого відтінку, ніж навколишні шари емалі.

Травматичні пошкодження твердих тканин зуба визначаються місцем докладання удару або надмірного навантаження при жуванні, а також віковими особливостями будови зуба. Так, в постійних зубах найбільш часто спостерігається відлам частини коронки, в молочних - вивих зуба. Часто причиною перелому, отлома коронки зуба є неправильне лікування карієсу: пломбування при збережених тонких стінках зуба, т. Е. При значному кариозном пошкодженні.

При відлам частини коронки (Або її надломі) межа пошкодження проходить по-різному: або в межах емалі, або по дентину, або захоплює цемент кореня. Больові відчуття залежать від розташування кордону перелому. При відлам частини коронки в межах емалі відбувається в основному травма мови або губ гострими краями, рідше відзначається реакція на температурні або хімічні подразники. Якщо лінія перелому проходить в межах дентину (без оголення пульпи), хворі зазвичай скаржаться на біль від тепла, холоду (наприклад, при диханні з відкритим ротом), впливу механічних подразників. При цьому пульпа зуба не травмується, а виникають в ній зміни мають оборотний характер. Гостра травма коронки зуба супроводжується переломами: в зоні емалі, в зоні емалі та дентину без або з. розкриттям пульпарної порожнини зуба. При травмі зуба обов`язково проводять рентгенологічне дослідження, а у інтактних - і електроодонтодіагностика.

Спадкові ураження твердих тканин зуба зазвичай захоплюють всю або більшу частину коронки, що не дозволяє топографічно виділити конкретні або найбільш часто зустрічаються ділянки ураження. У більшості випадків порушується не тільки форма зубів, але і прикус. Ефективність жування знижена, а сама функція жування сприяє подальшому руйнуванню зубів.

Виникнення часткових дефектів твердих тканин коронки зуба супроводжується порушенням її форми, міжзубних контактів, призводить до утворення ясенних кишень, ретенційних пунктів, що створює умови для травматичної дії харчової грудки на ясна, інфікування порожнини рота сапрофітними і патогенними мікроорганізмами. Зазначені фактори є причиною утворення хронічних періодонтальних кишень, гінгівіту.

Освіта часткових дефектів коронок супроводжується також змінами в порожнині рота не тільки морфологічного, але і функціонального характеру. Як правило, при наявності больового фактора хворий розжовує їжу на здоровій стороні, причому в щадному режимі. Це в кінцевому рахунку призводить до недостатнього розжовування харчових грудок, а також надмірному відкладенню зубного каменю на протилежному боці зубного ряду з подальшим розвитком гінгівіту.

Прогноз при терапевтичному лікуванні карієсу, як і деяких інших дефектів коронок, зазвичай сприятливий. Однак в ряді випадків поряд з пломбою виникає нова каріозна порожнина в результаті розвитку вторинного або рецидивуючого карієсу, що в більшості випадків є наслідком неправильного одонтопрепарірованія каріозної порожнини малої міцності багатьох пломбувальних матеріалів.

Відновлення багатьох часткових дефектів твердих тканин коронки зуба може бути здійснено пломбуванням. Найбільш ефективні і стійкі результати відновлення коронки з хорошим косметичним ефектом отримують за допомогою ортопедичних методів, т. Е. Шляхом протезування.

Лікування Захворювань твердих тканин зубів

Лікування при частковому руйнуванні коронок зубів

Основне завдання ортопедичного лікування при часткових дефектах твердих тканин коронки зуба - відновлення коронки шляхом протезування з метою попередження подальшого руйнування зуба або рецидиву захворювання.

Важливе профілактичне значення ортопедичного лікування дефектів твердих тканин зуба, що є одним з головних напрямків ортопедичної стоматології, полягає в тому, що відновлення коронки дозволяє запобігти подальшому руйнуванню і втрату з плином часу багатьох зубів, а це в свою чергу дозволяє уникнути серйозних морфологічних і функціональних порушень різних відділів зубощелепної системи.

Лікувальний ефект при протезуванні дефектів коронки виражається в усуненні порушення акту жування і мови, нормалізації функції скронево-нижньощелепного суглоба, відновлення естетичних норм. Застосовується при цьому одонтопрепарірованіе як акт впливу на зубні тканини створює також певні умови для активізації репаративних процесів в дентині, в результаті чого спостерігається цілеспрямована перебудова, що виражається в закономірному ущільненні дентину і освіті на різних рівнях захисних бар`єрів.

В якості лікувальних засобів при дефектах коронкової частини зуба застосовують в основному два види протезів: вкладки і штучні коронки.

вкладка - незнімний протез частини коронки зуба (мікропротез). Застосовується для відновлення анатомічної форми зуба. Виготовляють вкладку зі спеціального сплаву металів. У ряді випадків протез може бути облицьований естетичним матеріалом (композитні матеріали, фарфор).

штучна коронка - незнімний протез, який застосовується для відновлення анатомічної форми зуба і фіксується на куксу природного зуба. Виготовляють із сплавів металів, з фарфору, пластмаси. Може служити опорним елементом інших видів протезів.

Як і до будь-якого лікувального засобу, є показання та протипоказання до застосування вкладок і штучних коронок. При виборі протеза беруть до уваги захворювання, що викликало руйнування природного коронки зуба, і ступінь (розмір і топографія) руйнування.

вкладки

Вкладки застосовують при карієсі, клиновидном дефекті, деяких формах гіпоплазії і флюорозу, патологічної сти-раемості.

Вкладки не показані при циркулярному карієсі, порожнинах МОД в поєднанні з пришийкова карієсом або клиноподібним дефектом, при системному карієсі. Небажано використання вкладок у осіб, які беруть в лікувальних цілях шлунковий сік або соляну кислоту, що працюють в кислотних цехах. У цих випадках краще штучні коронки.

Слід пам`ятати, що різного ступеня ураження зубів карієсом і ряд інших захворювань твердих тканин (гіпоплазії, флюороз, дисплазії) вимагають комплексного лікування.

Питання про метод лікування при часткових дефектах коронкової частини вітального зуба може вирішуватися тільки після видалення всіх некротизованих тканин.

Одонтопрепарірованіе п р и лікуванні вкладки. Місцеве лікування дефектів коронкової частини зуба полягає в оперативному видаленні некротизованих тканин, формуванні оперативним шляхом (одонтопрепарірованіем) відповідної порожнини в зубі і заповненні цієї порожнини вкладкою з метою припинення патологічного процесу, відновлення анатомічної форми зуба і підключення його до функції жування.

Клініко-лабораторні етапи відновлення коронкової частини зуба вкладками включають: формування порожнини під вкладку шляхом відповідного одонтопрепарірованія, отримання її воскової моделі, виготовлення вкладки шляхом заміни воску на відповідний матеріал, обробка металевої вкладки і припасовка її на моделі, припасовка і фіксація вкладки в порожнині зуба.

Формування в зубі порожнини з метою її подальшого заповнення вкладкою підпорядковане завданню створення оптимальних умов для фіксації вкладки, не надає побічної дії на здорові тканини. В основі оперативної техніки одонтопрепарірованія порожнин в зубі лежить принцип створення порожнини зі стінками, які можуть сприймати як тиск при безпосередньому потраплянні на них харчової грудки різної консистенції і щільності, так і тиску, що передається з протеза при його навантаженні в процесі жування. Конструктивні особливості протеза при цьому не повинні сприяти концентрації додаткового тиску на решту тверді тканини: тиск має досить рівномірно розподілятися на всю їх товщу. При цьому матеріал вкладки повинен бути твердим, але не крихким, що не пластичним в отвержденном стані, не коррозировать і набухати в середовищах порожнини рота, мати коефіцієнт розширення, близький до такого емалі та дентину.

Принцип оперативної техніки формування порожнини і подальшого її заповнення вкладкою підпорядкований законам перерозподілу сил жувального тиску.

При карієсі порожнина формують в два етапи. На першому етапі здійснюються технічний доступ в каріозну порожнину, її розширення і висічення патологічно змінених тканин емалі та дентину. На другому етапі одонтопрепарірованія формують відповідної конфігурації порожнину з метою створення оптимальних умов фіксації вкладки і оптимального розподілу сил жувального тиску на тканини.

Для розкриття каріозної порожнини застосовують фасонні карборундові і алмазні головки, Фіссурний або кулясті бори невеликого діаметру. Певну складність представляє розкриття каріозної порожнини на контактній поверхні. У цих випадках порожнину формують у напрямку до жувальної або язикової поверхні, видаляючи незмінені тканини зуба, щоб полегшити доступ в порожнину. Вільний підхід до порожнини з жувальної поверхні необхідний також для попередження виникнення вторинного карієсу.

Після розширення каріозної порожнини приступають до некротоміі і формування порожнини для вкладки. Для полегшення подальшого вивчення теми опишемо основні елементи сформованої порожнини. У кожної порожнини розрізняють стінки, дно і місце з`єднання стінок між собою і дном - кути. Стінки порожнини можуть сходитися один з одним під кутом або мати плавний, закруглений перехід.

Залежно від топографії ураження коронки зуба можлива наявність двох і трьох порожнин, об`єднаних між собою, або основний порожнини (локалізація патологічного процесу) і додаткової, створюваної в здорових тканинах і має спеціальне призначення.

Характер і обсяг оперативних втручань на твердих тканинах зуба визначають наступні взаємопов`язані фактори:

• взаємовідношення дефекту твердих тканин з топографією порожнини зуба і збереження пульпи;
• товщина і наявність дентину в стінках, що обмежують дефект;
• топографія дефекту і його ставлення до оклюзійним навантажень сучетом характеру дії сил жувального тиску на тканини зуба і майбутній протез;
• положення зуба в зубному ряду і його нахил по відношенню до вертикальних порожнинах;
• співвідношення дефекту з зонами найбільшого ураження карієсом;
• причина, що обумовила поразку твердих тканин;
• можливість відновлення повної анатомічної форми коронки зуба передбачуваної конструкцією протеза.

Особливої вивчення заслуговує питання про дію оклюзійних навантажень на тканини зуба і мікропротез. При прийомі їжі на тканини зуба і протез діють різні за величиною і напрямком сили жувального тиску. Напрямок їх змінюється в залежності від переміщення нижньої щелепи і харчової грудки. Ці сили при наявності на оклюзійної поверхні вкладки викликають в ній і в стінках порожнини напруга стиснення або розтягування.

Так, при порожнинах типу 0 (I клас по Блеку) в вертикально стоїть зубі і сформованої ящікообразной порожнини сила Q викликає деформацію - стиснення тканин дна порожнини. Сили R і Р трансформуються стінками порожнини, в яких виникають сложнонапряженние стану. При тонких стінках згодом це може привести до їх отлому. Якщо вісь зуба нахилена, то сили R і Q викликають підвищену деформацію стінки на боці нахилу. Щоб уникнути цього і знизити деформацію стінки, слід змінити напрямок стінок і дна порожнини або створити додаткову порожнину, що дозволяє перерозподілити частину тиску на інші стінки.

Відео: Виправлення прикусу у Ставрополі Брекети Ставрополь Вирівнювання зубів ортодонт ортодонти Ставрополя

Аналогічні міркування, в основі яких лежать закономірності деформації твердого тіла під тиском і правило паралелограма сил, можна застосувати і щодо порожнин типу МО, ОД. Додатково слід розглянути дію сили Р, спрямованої в бік відсутньої стінки. В цьому випадку горизонтальний компонент сили прагне змістити вкладку, особливо якщо дно сформовано з нахилом в сторону відсутньої стінки. У подібних ситуаціях застосовується також правило формування дна: воно повинно бути нахилене в бік від дефекту, якщо дозволяє товщина збереженої контактної стінки, або повинна бути сформована основна порожнину на окклюзіонноі поверхні з ретенційними пунктами.

Закономірності перерозподілу сил жувального тиску між системою мікропротез стінки порожнини дозволяють сформулювати наступну закономірність формування порожнини: дно порожнини повинно бути перпендикулярно вертикально діючим силам тиску, але не вертикальної осі зуба. Стосовно цього рівня формуються стінки порожнини під кутом 90 °. Тиск від вкладки на стінки зуба при оклюзійних-них силах залежить від ступеня руйнування окклюзіонноі поверхні.

Як показник (індексу) ступеня руйнування твердих тканин коронок жувальних зубів при I-II класах дефектів В. Ю. Мілікевічем введено поняття ІРОПЗ - індекс руйнування окклюзіонноі поверхні зуба. Він являє собою співвідношення розмірів площі «порожнину-пломба» до жувальної поверхні зуба.

Площа порожнини або пломби визначають накладенням координаційної сітки з ціною поділки 1 мм 2, нанесеної на прозору пластину з оргскла товщиною 1 мм. Сторони квадрата сітки поєднують з напрямком проксимальних поверхонь зубів. Результати виражають у квадратних міліметрах з точністю до 0, 5 мм 2.

Для швидкого визначення ІРОПЗа В. Ю. Мілікевіч запропонував щуп, що має три основних типорозміру дефектів твердих тканин зубів при порожнинах I і II класів по Блеку.

Якщо величина ІРОПЗ а від 0,2 до 0,6, показано лікування жувальних зубів литими вкладками з металу з наступними особливостями. При локалізації порожнин типу О і значенні індексу 0,2 на премолярах і 0,2 - 0,3 на молярах лита вкладка включає тіло і фальц. Якщо величина ІРОПЗ а 0,3 на премоля-рах і 0,4 - 0,5 на молярах, здійснюють оклюзійне покриття скатів горбків. При значеннях ІРОПЗ а 0,3 - 0,6 на премолярах і 0,6 на молярах роблять перекриття всієї оклюзійної-ної поверхні і горбків.

При зміщенні порожнини до язикової або вестибулярної поверхні необхідно покриття литий вкладкою області відповідного горбка. На молярах при ІРОПЗ = 0,2 - 0,4 слід покривати скати бугров- при ІРОПЗ = 0,5 - 0,6 - повністю перекривати горбки. У конструкції вкладок необхідно включати ретенційні мікроштіфти.

При локалізації порожнин типу МОД на премолярах і величиною ІРОПЗ = 0,3 - 0,6, на молярах і величиною ІРОПЗ = 0,5 0,6 необхідно повністю перекривати оклюзійну поверхню з горбками.

При одонтопрепарірованіі під вкладки, як і при одонтому-препаруванні під інші види протезів, необхідно добре знати межі, в межах яких можна впевнено сікти тверді тканини коронки зуба, не побоюючись розкриття порожнини зуба. Більшою мірою можуть бути посічені тверді тканини коронок верхніх і нижніх передніх зубів з язичної сторони на рівні екватора і шийки. Найбільш небезпечним місцем травми пульпи різців є мовний увігнутість коронки.

З віком у всіх зубів зона безпечної препаровки розширюється у ріжучого краю і на рівні шийки, так як порожнину коронковой пульпи піддається облітерації за рахунок відкладення замісного дентину. Найбільш часто це спостерігається у нижніх центральних (2,2 ± 4,3%) і верхніх бічних (18 ± 3,8%) різців у людей у віці 40 років і старше.

Відео: Провідні стоматологічні клініки в Ставрополі Стоматологи Лікарі Півдня Росії Стоматологія

При формуванні порожнин для вкладок, як і при інших видах протезування, при яких треба сікти тверді тканини коронки зуба, щоб уникнути травми пульпи, слід скористатися даними про товщину стінок тканин зуба. Ці дані отримують за допомогою рентгенографічного дослідження.

Істотною умовою запобігання розвитку вторинного карієсу після лікування ураженого зуба вкладкою є обов`язкове профілактичне розширення вхідний порожнини до «імунних» зон. Прикладом такого профілактичного розширення може служити з`єднання між собою каріозних порожнин, розташованих на жувальній і щічній поверхнях молярів. Воно виключає можливість розвитку вторинного карієсу в борозенці, наявної на щічної поверхні молярів і переходить на їх оклюзійну поверхню.

Інша умова попередження вторинного карієсу - створення герметичності між краєм сформованої в зубі порожнини і краєм вкладки. Це досягається сошліфованіе емалевих призм по краю дефекту зуба.

Наступне важливе правило одонтопрепарірованія - це створення взаімопараллельних стінок порожнини, що утворюють з її дном прямі кути. Особливо строго це правило необхідно дотримуватися при формуванні МО, МОД і інших порожнин, в яких стінки обох порожнин і перемички повинні бути строго паралельні.

При одонтопрепарірованіі під вкладки створюють таку порожнину, з якої можна без перешкод виводити змодельовану воскову модель і потім також вільно вводити готову вкладку. Це д