Цукровий діабет при вагітності

Відео: Вагітність і пологи при цукровому діабеті

зміст

1. Що таке Цукровий діабет при вагітності -
2. Що провокує / Причини Цукрового діабету при вагітності
3. Патогенез (що відбувається?) Під час Цукрового діабету при вагітності
4. Симптоми Цукрового діабету при вагітності
5. Діагностика Цукрового діабету при вагітності
6. Лікування Цукрового діабету при вагітності

Що таке Цукровий діабет при вагітності -

Цукровий діабет - це синдром хронічної гіперглікемії та глюкозурії, обумовлений абсолютної або відносної інсулінової недостатністю, що поєднується зі специфічними мікро- і макросудинних ускладнень, нейропатией і іншими патологічними змінами в різних органах і тканинах.

За етіологічної класифікації експертів ВООЗ (1999) розрізняють наступні типи цукрового діабету.

• Цукровий діабет I типу (деструкція &beta - клітин, зазвичай призводить до абсолютної інсулінової недостатності):
• утоіммунний;
• ідіопатичний.
• Цукровий діабет II типу (від переважної резистентності до інсуліну з відносною інсуліновою недостатністю до переважного секреторного дефекту з інсуліновою резистентністю або без неї).
• Інші генетичні синдроми, інколи поєднуються з діабетом (синдром Дауна, Клайнфельтера, Шерешевського - Тернера, порфірія, міотонічна дистрофія).
• Гестаційний діабет.
• Найчастіше зустрічаються тип I і тип II.

Що провокує / Причини Цукрового діабету при вагітності

Під впливом деяких зовнішніх факторів (віруси Коксакі, краснухи, епідемічного паротиту, нітрозаміни, різні екзогенні сполуки) Т-лімфоцити набувають аномальну чутливість до різних білків острівця підшлункової залози, що виступає в якості аутоантигенов. Крім того, відбувається активація імунокомпетентних клітин, підвищується утворення різних цитокінів (ІЛ-1, ФНП), простагландинів, оксиду азоту, сукупна дія яких призводить до деструкції, зменшенню кількості &beta - клітин і розвитку аутоімунного процесу. Таким чином, незалежно від ініціюючих агентів на наступних етапах в острівцях спостерігається деструкція і прогресуюче зменшення кількості &beta - клітин аж до повного їх зникнення і розвитку абсолютної інсулінової недостатності.

Патогенез (що відбувається?) Під час Цукрового діабету при вагітності

Патогенез цукрового діабету I типу можна розділити на шість стадій, повільно прогресуючих і переходять одна в іншу.

• Генетична схильність, обумовлена наявністю певних гаплотипів HLA-системи I, II і III класів, а також інших діабетогенних генів (IDDM 1-24).
• Ініціація імунних процесів (наявність в сироватці крові таких осіб тільки одного виду антитіл до антигенів острівця підшлункової залози).
• Стадія активних імунологічних процесів (наявність 3 або 4 типів антитіл до антигенів острівця підшлункової залози, а також антитіл до клітин інших ендокринних органів і тканин).
• Прогресивне зниження першої фази секреції інсуліну, викликане внутрішньовенним введенням глюкози.
• Клінічно явний або маніфестний діабет (гіперглікемія та інші симптоми діабету виникають при явищах абсолютної інсулінової недостатності, а в підшлунковій залозі при цьому спостерігається деструкція і загибель 85- 90% &beta - клітин, а при визначенні інсуліну і С-пептиду в сироватці крові ще визначається залишкова секреція інсуліну).
• повна деструкція &beta - клітин.

Дія генетичних факторів в патогенезі цукрового діабету II типу грає більш значиму роль, ніж при діабеті I типу. Однак наявність генетичної схильності до розвитку цукрового діабету ще не означає 100% ймовірність його розвитку. Значну роль відіграє наявність негенетических зовнішніх факторів. Генетична схильність важлива для порушення толерантності до глюкози, тоді як в розвитку цукрового діабету провідна роль належить зовнішнім факторам, на тлі яких і розвивається клініка.

Цукровий діабет II типу є гетерогенним і полігенним захворюванням, в патогенезі якого беруть участь кілька генетичних і факторів зовнішнього компонентів. Гени, що визначають схильність до цукрового діабету II типу, оперують вже на ембріональних стадіях розвитку підшлункової залози, а також залучені до процесів секреції інсуліну та обміну глюкози в &beta - клітці, печінки та інших тканинах. Головним механізмом розвитку цукрового діабету II типу є розвиток інсулінової резистентності і недостатність функції &beta - клітин.

Основний з причин вторинної інсулінової резистентності є глюкозотоксичность як наслідок тривалої гіперглікемії. Крім цього, глюкозотоксичность сприяє десентізаціі &beta - клітин, що проявляється погіршенням їх секреторної активності. Вільні жирні кислоти чинять інгібуючу дію на окислення глюкози і беруть участь в підтримці і посиленні стану інсулінорезистентності. Крім того, збільшення концентрації в крові ненасичених жирних кислот і тригліцеридів поєднується з різким збільшенням їх вмісту в острівцях.

Інгібуючий вплив ліпідів на функцію &beta - клітин позначається як ліпотоксічность.

При цукровому діабеті II типу можливо як зниження кількості і афінності рецепторів до інсуліну, так і порушення інсулінорецепторного взаємодії, що супроводжується посиленням клінічних проявів інсулінорезистентності. Крім рецепторних, відомий цілий ряд пострецепторних механізмів, що беруть участь як в генезі інсулінорезистентності, так і в механізмах розвитку діабету.

Розвиток цукрового діабету II типу можна представити у вигляді процесу, що проходить наступні фази.

• Наявність первинної інсулінорезистентності та інших генетично обумовлених порушень, що сприяють зниженню біологічної дії інсуліну.
• Хороша адаптація острівковогоапарату підшлункової залози до підвищеної потреби в інсуліні, що супроводжується гіперплазією &beta - клітин.
• Помірна декомпенсація острівковогоапарату, що виявляється порушенням глікемії натщесерце і порушеною толерантністю до вуглеводів.
• виражена декомпенсація &beta - клітин, що супроводжується клінічною маніфестацією цукрового діабету.
• Декомпенсація, що супроводжується структурними змінами &beta - клітин і недостатністю секреції інсуліну, що клінічно проявляється у вигляді інсуліноподібного підтипу цукрового діабету II типу.

Нормальним вмістом глюкози в крові вважається рівень до 6,1 ммоль / л-порушена глікемія натщесерце - вміст глюкози від 6,1 до 7,0 ммоль / л-рівень глюкози більше 7,0 розцінюється як попередній діагноз цукрового діабету, який повинен бути підтверджений повторним визначенням вмісту глюкози в крові.

Симптоми Цукрового діабету при вагітності

Клінічна картина цукрового діабету проявляється двояко. Це обумовлено гострим або хронічним дефіцитом інсуліну, який в свою чергу може бути абсолютним і відносним. Гострий дефіцит інсуліну викликає стан декомпенсації вуглеводного та інших видів обміну, що супроводжується клінічно значною гіперглікемією, глюкозурією, поліурією, полідипсія, схудненням на тлі гіперфагія, кетоацидоз, аж до діабетичної коми. Хронічний дефіцит інсуліну на тлі субкомпенсованого і періодично компенсованого течії цукрового діабету супроводжується клінічними проявами, що характеризуються як "пізній діабетичний синдром" (Діабетична ретино-, нейро- і нефропатія), в основі яких лежать діабетична мікроангіопатія і метаболічні порушення, типові для хронічного перебігу захворювання.

Відео: Цукровий діабет у вагітних

Діабет I типу, як правило, проявляється вираженою клінічною симптоматикою, що відображає характерний для нього дефіцит інсуліну в організмі. Початку захворювання властиві метаболічні порушення, що викликають клінічні ознаки декомпенсації цукрового діабету (полідипсія, поліурія, схуднення, кетоацидоз), що розвиваються протягом декількох місяців або днів. Нерідко хвороба вперше проявляється діабетичною комою або важким ацидозом, однак на тлі адекватної інсулінотерапії в більшості випадків вдається домогтися ремісії захворювання з відміною інсуліну на кілька років. Через кілька місяців, а іноді і 2-3 років, хвороба поновлюється, і інсулінотерапія стає необхідною протягом усього життя. Така ситуація в ендокринології отримала назву "медовий місяць діабетика". Її тривалість залежить від двох чинників: ступеня пошкодження р-клітин підшлункової залози і її здатності до регенерації. Залежно від переважання одного з цих факторів захворювання може відразу прийняти характер клінічного діабету або станеться ремісія. На тривалість ремісії додатково впливають такі зовнішні фактори, як частота і тяжкість супутніх вірусних інфекцій.

У міру збільшення тривалості захворювання (через 10-20 років) з`являються клінічні прояви пізнього діабетичного синдрому у вигляді ретино- і невропатії, які прогресують повільніше при хорошій компенсації цукрового діабету. Основною причиною летального результату є ниркова недостатність і значно рідше - ускладнення атеросклерозу.

Клінічний перебіг цукрового діабету II типу характеризується поступовим початком, без ознак декомпенсації. Хворі частіше звертаються до дерматолога, гінеколога, невропатолога з приводу грибкових захворювань, фурункульозу, епідермофітії, свербіння в піхві, болю в ногах, пародонтозу, порушення зору. Перебіг цукрового діабету стабільний, без схильності до кетоацидозу і гіпоглікемічних станів на тлі застосування тільки дієти або в поєднанні з цукрознижувальними пероральними препаратами.

Цукровий діабет протікає з мікроангіопатіями - генералізований дегенеративним ураженням дрібних судин (капілярів, артеріол, венул). Після 30-40 років приєднується діабетична макроангиопатия, що вражає судини середнього і великого калібру. Особливо небезпечна діабетична ретинопатія, яка супроводжується прогресуючим падінням гостроти зору, крововиливом в сітківку і склоподібне тіло і загрозлива сліпотою. Ретинопатія відзначається у 30-90% хворих.

Діабетична нефропатія проявляється вузликовим Інтракапіллярний гломерулосклерозом у 10-90% хворих. Цей синдром характеризується ретинопатію, артеріальною гіпертензією, протеїнурією, набряками, гіперазотемією. Хронічна ниркова недостатність при діабетичної нефропатії розвивається раніше, ніж при інших хронічних захворюваннях нирок - через 9,5 років від початку хвороби. При цукровому діабеті спостерігається ослаблення імунної системи, що проявляється зниженням кількості та якості Т-лімфоцитів і депресією фагоцитозу. Все це сприяє розвитку різної інфекційної патології, найчастіше локалізованої в урогенітальної області (пієлонефрит, цистит).

Небезпечним ускладненням, що розвиваються при цукровому діабеті, є коматозні стану: кетонеміческая і гіпоглікемічна коми. Гіперосмолярна кома розвивається у осіб старше 50 років, тому у вагітних не зустрічається. Гіперглікемічні стану під час вагітності виникають рідше, ніж до неї, а гипогликемические - значно частіше (табл. 17.2).

Перебіг цукрового діабету при вагітності

Під час вагітності перебіг цукрового діабету істотно змінюється. Можна виділити 3 стадії цих змін.

• У I триместрі вагітності відбувається поліпшення перебігу хвороби, зменшується рівень глюкози в крові, підвищується чутливість тканин до інсуліну, що може привести до розвитку гіпоглікемії. Тому доза інсуліну повинна бути зменшена на 1/3.
• З 13 тижнів вагітності спостерігається погіршення перебігу хвороби, зростання гіперглікемії, що може привести до кетоацидозу і прекомі. Дозу інсуліну необхідно збільшити, оскільки потреба в ньому зростає внаслідок контринсулярного впливу плацентарних гормонів. З 32 тижнів вагітності і до пологів можливе поліпшення перебігу діабету і поява гіпоглікемії. Тому дозу інсуліну зменшують на 20-30%. Поліпшення стану пов`язують з впливом інсуліну плода на організм матері, а також з підвищеним споживанням плодом глюкози, яка надходить через плаценту з материнської крові.
• У пологах відбуваються значні коливання рівня глюкози в крові, можуть розвинутися гіперглікемія і ацидоз під впливом емоційних впливів або гіпоглікемії як слідства виконану фізичної роботи, стомлення жінки. Після пологів глюкоза крові швидко знижується і потім поступово підвищується. Максимум зниження рівня її і в зв`язку з цим дози інсуліну доводиться на 2-3-й день, потім дозу інсуліну збільшують, і до 7- 10-го дня післяпологового періоду вона досягає тієї, що була до вагітності.

У доінсуліновую еру пологи у жінок з цукровим діабетом були рідкістю, вагітність наступала тільки у 5% і загрожувала їхньому житті, неонатальна смертність сягала 60%. Лікування інсуліном дозволило переважній більшості хворих на діабет жінок мати дітей, смерть жінок стала рідкістю (1-2%). Однак перинатальна смертність залишається досить високою, досягаючи 20-30%, але при раціональній тактиці лікування та ведення вагітності вона може бути скорочена до 2-3%. Поширеність цукрового діабету серед вагітних становить 0,5%, причому це число щорічно збільшується в зв`язку з аналогічною тенденцією, що спостерігається в популяції.

Перебіг вагітності при цукровому діабеті супроводжується рядом особливостей, які найчастіше є наслідком судинних ускладнень у матері і залежать від форми захворювання і ступеня компенсації порушень вуглеводного обміну.

В результаті склеротичних і трофічних змін в артеріолах і венулах матки не відбувається повноцінного гестаційної перебудови ендо- та міометральних сегментів маткових артерій. Відсутні умови для реалізації першої та другої хвиль інвазії цитотрофобласта, що створює передумови для розвитку первинної фетоплацентарної недостатності і гестозу.

Відео: цукровий діабет при вагітності симптоми

Гестоз розвивається у 30-79% жінок і проявляється переважно гіпертензією і набряками, але нерідкі і важкі форми аж до еклампсії. При поєднанні гестозу та діабетичної нефропатії небезпека для життя матері різко зростає, так як може розвинутися уремія. Частота мертвонародження при гестозі становить 18-46%. Для розвитку важких форм гестозу несприятливими прогностичними ознаками є:

• тривалість захворювання більше 10 років;
• лабильное перебіг цукрового діабету до настання даної вагітності;
• наявність діабетичної ангіоретінопатіі і поліневропатії;
• інфекції сечовивідних шляхів на тлі вагітності.

В результаті недостатнього рівня інсуліну в крові відбувається зниження синтетичних функцій організму і зменшується продукція плазмових факторів згортання крові, гепарину і як наслідок - активності антитромбіну III, що порушує баланс між тромбоутворенням і активністю антитромботичних субстанцій. В результаті цей процес проявляється в підвищенні коагуляционного потенціалу, розвитку ДВС-синдрому, що призводить до тромботическим ускладнень, розвитку і / або посилення ФПН і переривання вагітності.

При цукровому діабеті підвищується ризик мимовільного викидня, багатоводдя, вад розвитку плоду, ЗВУР плода, макросоміі і смерті плода. Ступінь ризику ускладнень в значній мірі залежить від підтримки нормального рівня глюкози плазми у матері під час вагітності.

Пороки розвитку - найчастіша причина смерті новонароджених, матері яких хворі на цукровий діабет. Найчастіше вражаються ЦНС, серце, кістки, шлунково-кишковий тракт і сечові шляхи. Причиною пороків є гіпоксичний пошкодження тканин жовтковиммішка протягом перших 4-6 тижнів вагітності, обумовлене гіперглікемією. Найбільш високий ризик пошкодження нервової трубки (в 9 разів вище, ніж при нормальній вагітності) і серця (в 5 разів частіше). Несумісні з життям вади розвитку зустрічаються в 2,6% випадків. Вроджені вади розвитку спостерігаються в 2-4 рази частіше, ніж при нормальній вагітності, а пороки, несумісні з життям, становлять 40% причин перинатальної смерті. Факторами ризику їх виникнення при цукровому діабеті I типу є поганий контроль діабету до зачаття, тривалість хвороби понад 10 років і діабетична патологія судин. Самовільне переривання вагітності при цьому відбувається у 15-31% жінок в 20-27 тижнів вагітності і раніше. Ризик мимовільного переривання вище, якщо кількість глікозильованого гемоглобіну в перші 3 міс вагітності перевищує 12%, а кількість глюкози в крові натще перевищує 6,7 ммоль / л.

У III триместрі вагітності можливий розвиток затримки внутрішньоутробного розвитку, макросоміі і смерті плода, що безпосередньо пов`язано з гіпоксією і ацидозом внаслідок гіперглікемії та фетоплацентарної недостатності. Патогенез макросоміі до кінця неясний. Ймовірно, вона обумовлена надмірним відкладенням жиру в підшкірній жировій клітковині і збільшенням розмірів печінки плода внаслідок гіперглікемії. Розміри голівки і головного мозку плода залишаються в межах норми. При макросоміі ускладнюється проходження масивного плечового поясу плоду по родових шляхах, що може привести до родової травми і навіть смерті плоду.

Відео: Гестаційний цукровий діабет або цукровий діабет вагітних

Затримка внутрішньоутробного розвитку спостерігається рідше, ніж смерть плоду і макросомія. В основі патогенезу ЗВУР лежить плацентарна недостатність, що розвивається на тлі діабетичноїмікроангіопатії.

Ще одним частим ускладненням вагітності, що розвиваються на тлі цукрового діабету, є багатоводдя, яке діагностується у 20-60% жінок. У патогенезі багатоводдя грають роль поліурія плода і реакція його амниона у відповідь на підвищений вміст глюкози в навколоплідних водах. Крім того, знижується гормонпродуцирующая функція плаценти, зменшується матково-плацентарний кровообіг, що призводить до погіршення стану плода, зниження його життєдіяльності, розвитку дистрес-синдрому, діабетичної фетопатії, множинних вад розвитку плоду і його внутрішньоутробної смерті. При багатоводді зазвичай на 36-38-му тижні вагітності у 29% пацієнток відзначається внутрішньоутробна смерть плоду, яку пов`язують з наростаючою аноксією, зумовленої ішемією плаценти в результаті механічного тиску навколоплідних вод.

На тлі цукрового діабету відбуваються значні зміни місцевого і загального імунітету, що поряд з глюкозурією сприяє розвитку інфекцій сечовивідних шляхів у 16% вагітних. Безсимптомна бактеріурія у пацієнток з цукровим діабетом зустрічається в 2 3 рази частіше, ніж в популяції, а клінічно виражений пієлонефрит діагностується у 6%.

При порушенні механізмів компенсації вуглеводного обміну під час вагітності у 12% жінок можливий розвиток гестаційного цукрового діабету. Цей тип цукрового діабету зустрічається у 50-90% вагітних з ендокринною патологією, а у 25-50% жінок з гестаційним цукровим діабетом з часом розвивається істинний цукровий діабет II типу.

Гестаційний цукровий діабет - це порушення толерантності до вуглеводів різного ступеня тяжкості з початком і першим проявом під час вагітності. Захворювання нерідко протікає безсимптомно і виявляється тільки при лабораторному дослідженні, частіше після 24-26 тижнів вагітності, коли найбільш виражена інсулінорезистентність. Гіперглікемія, виявлена в I триместрі вагітності, найчастіше свідчить про маніфестірованіе істинного цукрового діабету, який розпочався до вагітності.

До групи ризику по розвитку гестаційного діабету входять жінки:

• з обтяженою по цукровому діабету спадковістю;
• з наявністю гестаційного цукрового діабету в анамнезі;
• з глюкозурією або клінічними симптомами цукрового діабету під час попередньої чи даної вагітності;
• з рівнем глюкози в капілярної крові натще вище 5,5 ммоль / л або через 2 години після їжі більше 7,8 ммоль / л;
• з ожирінням;
• якщо маса тіла попередньої дитини при народженні більше 4000 г;
• зі звичним невиношуванням в анамнезі, незрозумілою смертю плоду або вродженими аномаліями його розвитку;
• з многоводием і / або макросоміей плода;
• з віком понад 35 років;
• з артеріальною гіпертензією;
• з важкими формами гестозу в анамнезі;
• з рецидивуючим клопотів.

Передбачається, що при ожирінні зменшується кількість рецепторів до інсуліну на поверхні ефекторних клітин, що і призводить до зниження зв`язування і зменшення ефекту цього гормону. Отже, при вагітності у осіб з підвищеною масою тіла дію плацентарних гормонів може призвести до посилення інсулінорезистентності і в результаті до розвитку гестаційного цукрового діабету.

На тлі цукрового діабету, перш за все з II триместру вагітності, виявляються особливості в розвитку і зростанні плода, які до 24- 26-му тижні чітко поділяються на 3 типові картини. Перша характеризується затримкою внутрішньоутробного розвитку плода і закінчується народженням до терміну гестації маловагих дитини з нечітко вираженими ознаками діабетичної фетопатії. Друга клінічна картина розвивається з 26-28-го тижня і не відрізняється від популяційної норми. Вагітність закінчується народженням дітей середніх розмірів без виражених ознак діабетичної фетопатії. Третя, починаючи з 26 тижнів вагітності, характеризується значним перевищенням популяційних норм і закінчується народженням дітей з макросоміей і вираженими ознаками діабетичної фетопатії.

В результаті плід при цукровому діабеті нормально не розвивається. В основному у нього уражається ЦНС, яка відстає в розвитку. Збільшення живота у плода відбувається за рахунок збільшення печінки, в якій здійснюються складні процеси метаболізму, розвиваються екстрамедулярні осередки кровотворення і набряк. Через підвищену гидрофильное ™ тканин спостерігається набряклість передньої черевної стінки і кінцівок. Є зміни серцевої діяльності, про які свідчать порушення росту грудей за рахунок кардиомегалии. Плід росте нерівномірно, його зростання то сповільнюється, то прискорюється, що обумовлено періодами гіпер- і гіпоглікемії у матері і пов`язаними з цим змінами гормонального профілю.

Перинатальна смертність при цукровому діабеті I типу становить 202&permil-, II типу - 47&permil-, гестаційного діабету - 95 &permil-. Причинами підвищеної захворюваності плода є макросомія, гіпоглікемія, вроджені вади серця, синдром дихальних розладів, важка ступінь гіпербілірубінемії, гіпокальціємія, поліцитемія. Найважливіша причина смерті плоду - синдром дихальної недостатності, так як на тлі гіперінсулінемії порушується синтез сурфактанту в організмі.

Народження здорової дитини в значній мірі залежить від правильного функціонування механізмів, які вчасно запускають родову діяльність, а потім забезпечують мимовільне розродження. Важкий перебіг і пізні ускладнення цукрового діабету, багатоводдя, гестоз і урогенітальні інфекції є основними причинами передчасних пологів у вагітних з цукровим діабетом. Їх частота залежить від типу цукрового діабету і становить від 25 до 60%. Частота передчасних пологів у пацієнток з цукровим діабетом I типу становить 60%, своєчасна мимовільна родова діяльність розвивається тільки у 23% жінок. Приблизно в 20% випадків пологи проводять оперативно в зв`язку з гострим розвитком багатоводдя і критичним станом плоду.

Найбільш часте ускладнення під час пологів у пацієнток з цукровим діабетом - допологове вилиття навколоплідних вод, частота якого досягає 40%, що в більшості випадків викликано наявністю урогенітальної інфекції та змінами в навколоплідних оболонках. В результаті виражених метаболічних розладів, тканинної гіпоксії та патології функціонування нервової системи в 30% випадків розвивається слабкість родової діяльності.

Великі розміри, порушення пропорції між головкою і шириною плічок плоду, а також приєднується слабкість потуг створюють труднощі у виведенні плечового пояса і сприяють розвитку дістоціі плічок плоду в 13% випадків.

Новонароджені від матерів з цукровим діабетом, незважаючи на велику масу тіла, розглядаються як недоношені і потребують спеціального догляду. У перші години життя увага повинна бути звернена на виявлення і боротьбу з респіраторними розладами, гіпоглікемією, ацидозом і ураженням ЦНС. Ризик макросоміі у плода значніше при концентрації глюкози в крові вагітної вище 7,2 ммоль / л. Інша крайність - гіпотрофія плода - зустрічається при цукровому діабеті I типу в 20% випадків.

Основна її причина - це васкулопатії і гестоз, але і маловагі діти і новонароджені з макросоміей мають ті чи інші ознаки діабетичної фетопатії.

Діабетична фетопатії - це захворювання, яке проявляється комплексом фенотипічних ознак, розвинувся внутрішньоутробно у плода в процесі гестації. Є підстави вважати, що ці зміни виникають з початкових термінів вагітності, коли відбувається закладка органів і систем, під впливом гормональної стимуляції (недолік інсуліну, підвищена функція надниркових залоз, зміни функції щитовидної залози) і метаболізму (гіперглікемія, гіпопротеїнемія).

До фенотипическим відносяться принаймні 14 ознак діабетичної фетопатії, які зустрічаються з різною частотою і в різних поєднаннях. Найбільш часто зустрічаються такі ознаки, як пастозність м`яких тканин, гепатомегалія, місяцеподібне обличчя, коротка шия, надлишкова маса тіла. Діти у жінок з цукровим діабетом народжуються великими за рахунок надлишкового відкладення жирової тканини (маса більше 4500 г, зріст 55-60 см). Причому, чим важче стан дітей при народженні та в наступні дні, тим більше виражені ознаки діабетичної фетопатії.

У маловесних дітей з синдромом затримки внутрішньоутробного розвитку і мікросомах переважають загальна пастозність, гепатомегалія, коротка шия і гіпертрихоз. При цьому гіпертрофія одних органів (серця, наднирників, печінки, нирок) може поєднуватися зі зменшенням маси інших (мозок і вилочкова залоза).

У 50% новонароджених від матерів з цукровим діабетом в ранньому неонатальному періоді відзначається синдром дісглюкоземіі. Прояви цього синдрому у вигляді гіпо- та гіперглікемії залежать від тяжкості та ступеня компенсації основного захворювання матері, наявності ускладнень вагітності (гестоз) та пологів (травми), характеру порушень адаптації новонароджених в ранньому післяпологовому періоді.

Діти з діабетичної фетопатії значно гірше адаптуються в ранньому неонатальному періоді, що виражається розвитком кон`югаціонной жовтяниці, токсичної еритеми, значною втратою маси тіла і повільним її відновленням.

Таким чином, описані вище ускладнення вагітності визначають доцільність своєчасного виявлення, корекції цукрового діабету і планування вагітності з метою зниження материнської та малюкової захворюваності і смертності.

Діагностика Цукрового діабету при вагітності

При виявленні підвищеного рівня глюкози в крові необхідно проводити навантажувальні тести для виявлення ступеня толерантності до глюкози. Для цих цілей використовують пероральний глюкозотолерантний тест, відправними показниками якого є:

• нормальна толерантність до глюкози через 2 години після навантаження характеризується рівнем глікемії менше 7,8 ммоль / л;
• про порушеної толерантності до глюкози свідчить підвищення концентрації глюкози в плазмі крові через 2 години після навантаження глюкозою до 7,8 ммоль / л і більше, але нижче 11,1 ммоль / л;
• попередній діагноз цукрового діабету може бути встановлений при вмісті глюкози в плазмі венозної крові більш 11,1 ммоль / л через 2 години після навантаження глюкозою.

Таким чином, діагноз цукрового діабету може бути встановлений при підвищенні рівня глюкози в плазмі крові натще більше 7,0 ммоль / л і в капілярної крові більше 6,1 ммоль / л.

Залежно від рівня глюкози в крові розрізняють 3 ступеня тяжкості цукрового діабету.

• I ступінь (легка): гіперглікемія натщесерце менше 7,7 ммоль / л, немає ознак кетозу, нормалізація рівня глюкози в крові може бути досягнута за допомогою однієї дієти.
• II ступінь (середня): гіперглікемія натщесерце менше 12,7 ммоль / л, немає ознак кетозу, для нормалізації рівня глюкози в крові необхідно використання інсуліну в дозах не перевищують 60 ОД / добу.
• III ступінь (важка): гіперглікемія натще понад 12,7 ммоль / л, виражені кетоацидоз, мікроангіопатії, для нормалізації рівня глюкози в крові потрібні дози інсуліну, що перевищують 60 ОД / добу.

Цукровий діабет I типу зазвичай буває середньої і важкої форми, а цукровий діабет II типу - легкої або середньої тяжкості.

На тлі інсулінотерапії критеріями компенсації для всіх видів діабету є:

• глікемія натще менше 5,3 ммоль / л;
• гликемия через 1 год після їжі менш 7,8 ммоль / л;
• гликемия через 2 години після їжі менш 6,7 ммоль / л.

Додатковим показником, який може бути використаний для діагностики цукрового діабету є рівень глікозильованого (гликированного) гемоглобіну. У нормі він не перевищує 6-7% від загальної кількості гемоглобіну крові, а при цукровому діабеті часто перевищують 10%. Глікозильований гемоглобін дозволяє оцінити рівень глюкози в крові протягом останніх 1,5-2 міс, так як саме цей проміжок часу необхідний для глікірованія гемоглобіну в діючих і утворюються еритроцитах. Однак при вагітності цей показник не є достовірним в зв`язку зі зниженням рівня глюкози в крові і зменшенням тривалості життя еритроцитів.

Крім аналізу крові, для діагностики цукрового діабету можна використовувати дослідження сечі. У сечі здорової людини глюкоза відсутня, а глюкозурія з`являється тільки в разі, коли рівень глюкози в крові перевищує 8,8- 9,9 ммоль / л. Однак при вагітності можлива поява глюкозурії в результаті змін фільтраційної функції нирок. Глюкозурія зустрічається досить часто і при вагітності не має великого діагностичного значення. Крім глюкози, в сечі може визначатися ацетон, що є непрямою ознакою декомпенсації цукрового діабету. Паралельне з цим збільшення кількості кетонових тіл (ацетон, ацетоуксусная і &beta - оксимасляная кислоти) в крові підтвердить діагноз цукрового діабету.

Одним з тестів адекватності лікування є визначення в сироватці крові хворих рівня С-пептиду, оскільки цей показник дозволяє оцінити кількість ендогенного інсуліну. Вимірюючи кількість С-пептиду, можна встановити, якою мірою функція підшлункової залози пригнічена екзогенним інсуліном. У хворих на цукровий діабет рівень С-пептиду до і після навантаження свідчить про ступінь резистентності або чутливості до інсуліну.

Лікування Цукрового діабету при вагітності

Планування вагітності у жінок з цукровим діабетом

• Планування вагітності у жінок з цукровим діабетом є обов`язковим і необхідною умовою для народження здорової дитини. У зв`язку з цим необхідно дотримуватися наступних постулатів.
• До досягнення стабільної ремісії цукрового діабету слід утриматися від вагітності. Цукровий діабет вважають компенсованим, якщо рівень глікозильованого гемоглобіну знаходиться в межах норми (до 6-7%), а рівень глюкози плазми натще становить 3,3-5,0 ммоль / л, через 1 год після прийому їжі - не вище 7,8 ммоль / л, а через 2 години після прийому їжі - не вище 6,7 ммоль / л.
• Оскільки пероральні цукрознижуючі засоби можуть надавати тератогенна дія, їх замінюють на інсулін, причому перехід на інсулінотерапію краще провести до настання вагітності.
• Жінки з цукровим діабетом повинні дотримуватися індивідуально розробленої дієти, повністю покриває потреби матері і плоду.
• З огляду на полигиповитаминоз, що розвивається на тлі цукрового діабету, жінки повинні отримувати в достатній кількості вітаміни і мікроелементи.
• При зборі анамнезу і проведенні інструментального дослідження необхідно звертати особливу увагу на прояв діабетичноїмікроангіопатії (артеріальна гіпертензія, діабетичної неврит і ретинопатії).
• Протипоказанням для планування вагітності є:
• діабет у подружжя;
• наявність інсулінорезистентності та лабільних форм цукрового діабету;
• поєднання цукрового діабету та активної форми туберкульозу;
• поєднання цукрового діабету та резус-сенсибілізації матері в анамнезі, смерть чи народження дітей з аномаліями розвитку за умови добре компенсованого під час вагітності цукрового діабету;
• прогресуючі судинні ускладнення цукрового діабету (свіжі крововиливи в сітківку ока, діабетична нефропатія з проявами ниркової недостатності і артеріальної гіпертензії).
• У разі настання незапланованої вагітності у жінок з цукровим діабетом не рекомендується її пролонгувати, якщо:
• вік більше 38 років;
• рівень глікозильованого гемоглобіну в ранній період вагітності більше 12%;
• кетоацидоз розвивається на ранніх термінах вагітності.

Ведення вагітних з цукровим діабетом

Загальні рекомендації. Перш за все необхідно спільне ведення вагітної акушером-гінекологом і ендокринологом, навчання її самостійного контролю рівня глюкози в крові і підбору дози інсуліну. Жінка повинна дотримуватися режиму фізичної активності і уникати фізичних і емоційних перевантажень. Помірна щоденне навантаження сприяє зниженню рівня глюкози плазми і потреби в інсуліні, в той час як різкі зміни фізичної активності можуть призвести до погіршення компенсації цукрового діабету.

У першій половині вагітності хвора повинна відвідувати лікаря жіночої консультації та ендокринолога 1 раз в 2 тижні, в другій половині-щотижня. УЗД проводять в терміни 15- 20 тижнів (для виключення грубих вад розвитку), 20-23 тижнів (для виключення вад серця), 28- 32 тижнів (для раннього виявлення макросоміі, ЗВУР плода, оцінки обсягу навколоплідних вод) і перед пологами - для виключення макросоміі плода і вирішення питання про тактику ведення пологів.

На терміні 15-20 тижнів визначають рівень АФП в сироватці. Періодично визначають рівень глікозильованого гемоглобіну, а в IIIтріместре вагітності повторно проводять офтальмоскопію для вирішення питання про можливість фізіологічного ведення пологів.

При цукровому діабеті необхідно дотримуватися спеціально розробленої дієти. Калорійність добового раціону визначають з розрахунку 30-35 ккал / кг ідеальної маси тіла. В середньому вона становить 1800-2400 ккал- 40-45% калорійності раціону має припадати на вуглеводи, 20-30 % -на білки і 30% - на жири. Необхідно виключити легкозасвоювані вуглеводи. Їжу приймають 5-6 разів на день з інтервалами 2-3 год (сніданок, обід, вечеря і 2-3 додаткових прийому їжі між ними). При цьому хворі з цукровим діабетом II типу повинні строго дотримуватися низькокалорійної дієти і намагатися, щоб збільшення маси тіла не перевищувала 10 кг, а при наявності ожиріння - 7 кг.

Гестаційний цукровий діабет. Єдиним надійним методом діагностики гестаційного цукрового діабету є часовий пероральний глюкозотолерантний тест з 50 г глюкози, який необхідно проводити всім жінкам в 24-28 тижнів вагітності. При наявності факторів ризику з розвитку діабету тест проводять при першому відвідуванні лікаря, а далі повторюють в 24-28 тижнів.

Часовий пероральний глюкозотолерантний тест полягає у визначенні рівня глюкози плазми через 1 год після прийому 50 г глюкози всередину. Тест можна проводити натщесерце. При рівні глюкози плазми нижче 7,8 ммоль / л обстеження і лікування не потрібні. При рівні глюкози від 7,8 до 10,6 ммоль / л показано проведення тригодинного тесту з 100 г глюкози. При рівні глюкози плазми вище 10,6 ммоль / л встановлюється