Гіперосмолярна кома
Відео: Чому гіпоглікемічна кома небезпечніше гіперглікемії
зміст
- Що таке Гіперосмолярна кома -
- Що провокує / Причини Гіперосмолярної коми
- Патогенез (що відбувається?) Під час Гіперосмолярної коми
- Симптоми Гіперосмолярної коми
- Діагностика Гіперосмолярної коми
- Лікування Гіперосмолярної коми
Що таке Гіперосмолярна кома -
Гіперосмолярна кома найбільш часто зустрічається у осіб старше 50 років з легким або середньотяжким перебігом цукрового діабету, добре компенсується дієтою або препаратами сульфанил-сечовини. Гіперосмолярна кома зустрічається 1:10 по відношенню до кетоацидотической комі, а смертність при її розвитку становить 40-60%.
Що провокує / Причини Гіперосмолярної коми
Дане патологічний стан виникає при метаболічної декомпенсації цукрового діабету і характеризується вкрай високим рівнем глюкози крові (55,5 ммоль / л і більше) в поєднанні з гиперосмолярностью (від 330 і до 500 і більше мосмоль / л) і відсутністю кетоацидозу.
Патогенез (що відбувається?) Під час Гіперосмолярної коми
Механізм даного патологічного стану до кінця не вивчений. Передбачається, що велике значення в розвитку високої глікемії (до 160 ммоль / л) має блокада виділення глюкози нирками.
гіперглікемія поєднується з втратою рідини, що наступає внаслідок осмотичної стимуляції діурезу, пригнічення продукції антидіуретичного гормону нейрогіпофізом і зниження реабсорбції води в дистальних канальцях нирок.
При швидкої і значної втрати рідини знижується ОЦК, відбувається згущення крові і підвищення осмолярності за рахунок збільшення концентрації не тільки глюкози, але і інших містяться в плазмі речовин (наприклад, іони калію і натрію). Згущення і висока осмолярність (більше 330 мосмоль / л) ведуть до внутрішньоклітинної дегідратації (в тому числі і нейронів головного мозку), порушення мікроциркуляції в мозку, зниження лікворного тиску, що є додатковими факторами, що сприяють розвитку коми і появи специфічної неврологічної симптоматики.
Симптоми Гіперосмолярної коми
Клініка гиперосмолярной коми. Провокуючі фактори аналогічні причин, що викликають розвиток кетоацідотіческойкоми. коматозний стан розвивається поступово. В анамнезі перебіг цукрового діабету до виникнення коми зазвичай було легким і добре компенсувалося прийомом пероральних цукрознижувальних препаратів і дієтою.
Відео: Кома
За декілька днів до розвитку коми хворі відзначають наростаючу спрагу, поліурія, слабкість. Стан постійно погіршується, розвивається дегідратація. З`являються порушення свідомості - сонливість, загальмованість, поступово переходять у кому.
Характерні неврологічні і нейропсихічні порушення: Галюцинації, геміпарези, невиразна мова, судоми, арефлексія, підвищення м`язового тонусу, іноді з`являється висока температура центрального генезу.
Відео: 8 - Гіперосмолярна кома
Діагностика Гіперосмолярної коми
У крові відзначається вкрай високий рівень глікемії і осмолярності, кетонові тіла не визначаються.
Лікування Гіперосмолярної коми
Принципи надання невідкладної допомоги при даному стані аналогічні таким при лікуванні кетоацідотіческойкоми і полягають в усуненні дегідратації, гіповолемії і відновлення нормальної осмолярності плазми, а правильна інфузійна терапія при гиперосмолярная комі набуває ще більшого значення, ніж при кетоацидозі.
Відео: КЩС
інфузійна терапія при гиперосмолярная комі. Протягом 1-2 перших годин в / в крапельно, швидко вводять 2-3 літри 0,45% розчину хлориду натрію (гіпотонічний розчин), з подальшим переходом на інфузію ізотонічного розчину і продовжують його введення на тлі інсулінотерапії до тих пір, поки рівень глюкози плазми не знизиться до 12-14 ммоль / л. Після цього для профілактики розвитку гіпоглікемічного стану переходять на в / в введення 5% розчину глюкози з призначенням інсуліну для її утилізації (4 ОД інсуліну на 1 г глюкози). Оцінка адекватності обсягу інфузійної терапії проводиться за загальноприйнятими критеріями. Досить часто для купірування дегідратації у даної групи хворих потрібні дуже великі об`єми рідини в розмірі до 15-20 л / 24 години. Природно, що інфузійна терапія повинна включати в себе і корекцію рівня електролітів.
З огляду на, що при даної патології відсутня кетоацидоз, а отже, немає і метаболічного ацидозу, використання буферних розчинів не показано.
При проведенні лікування даної патології лікаря не повинні бентежити вихідні вкрай високі величини рівня глюкози крові. Потрібно завжди пам`ятати про те, що гіперосмолярна кома виникає, як правило, у хворих з легким або середнім ступенем тяжкості цукрового діабету, тому вони дуже добре реагують на вводиться інсулін. Виходячи з цього, не рекомендується використовувати великі дози цього препарату, а користуватися методом постійної в / в інфузії малих доз інсуліну, причому первісну робочу дозу не слід збільшувати більше 10 ОД / год (0,1 ОД / кг).
