Діабетична кетоацидотическая кулі

зміст

1. Що таке Діабетична кетоацидотическая кома -
2. Що провокує / Причини Діабетичної кетоацідотіческойкоми
3. Патогенез (що відбувається?) Під час Діабетичної кетоацідотіческойкоми
4. Симптоми Діабетичної кетоацідотіческойкоми
5. Діагностика Діабетичної кетоацідотіческойкоми
6. Лікування Діабетичної кетоацідотіческойкоми
7. Профілактика Діабетичної кетоацідотіческойкоми

Що таке Діабетична кетоацидотическая кома -

Діабетична кетоацидотическая кулі - Специфічне гостре ускладнення захворювання, обумовлене абсолютним або різко вираженим відносним дефіцитом інсуліну внаслідок неадекватної інсулінової терапії або підвищення в ньому потреби. Зустрічальність цієї коми становить близько 40 випадків на 1 тис. Пацієнтів, а смертність сягає 5-15%, у хворих старше 60 років - 20% навіть в спеціалізованих центрах.

Що провокує / Причини Діабетичної кетоацідотіческойкоми

Фактори, що провокують розвиток діабетичну Кетоацидотичної кому

• Недостатня доза або пропуск ін`єкції інсуліну (або прийому таблетованих цукрознижувальних засобів)
• Самовільна скасування цукрознижувальної терапії
• Порушення техніки введення інсуліну
• Приєднання інших захворювань (інфекції, травми, операції, вагітність, інфаркт міокарда, інсульт, стрес та ін.)
• Зловживання алкоголем
• Недостатнє проведення самоконтролю обміну речовин
• Прийом деяких лікарських препаратів

Необхідно підкреслити, що до 25% випадків ДКА відзначається у пацієнтів з нововиявленими на цукровий діабет, і вона частіше розвивається при цукровому діабеті 1-го типу.

Патогенез (що відбувається?) Під час Діабетичної кетоацідотіческойкоми

В основі розвитку ДКА лежать наступні патогенетичні механізми: інсулінова недостатність (як в результаті недостатнього надходження, так і внаслідок посилення потреби в інсуліні на тлі наявної у пацієнтів з СД 1-го типу абсолютної інсулінової недостатності), а також надмірна продукція контрінсулярнихгормонів (перш за все , глюкагону, а також кортизолу, катехоламінів, гормону росту), що призводить до зменшення утилізації глюкози периферичними тканинами, стимуляції глюконеогенезу в результаті посиленого розпаду білка і глікогенолізу, придушення гліколізу в печінці і, в кінцевому підсумку, до розвитку вираженої гіперглікемії. Абсолютний і виражений відносний недолік інсуліну призводить до суттєвого підвищення концентрації в крові глюкагону - гормону-антагоніста інсуліну. Оскільки інсулін більше не стримує процеси, які глюкагон стимулює в печінці, продукція глюкози печінкою (сумарний результат розпаду глікогену і процесу глюконеогенезу) різко посилюється. У той же час утилізація глюкози печінкою, м`язами і жировою тканиною при відсутності інсуліну різко знижується. Наслідком цих процесів є виражена гіперглікемія, яка наростає також у зв`язку з підвищенням сироваткових концентрацій інших контрінсулярнихгормонів - кортизолу, адреналіну і гормону росту.

Відео: Діабетична кома

При нестачі інсуліну посилюється катаболізм білків організму, а які утворюються в результаті цього амінокислоти також включаються в глюконеогенез в печінці, збільшуючи гипергликемию. Масивний розпад ліпідів у жировій тканині, також викликаний інсуліновою недостатністю, призводить до різкого збільшення концентрації вільних жирних кислот (СЖК) в крові. При інсулінової недостатності 80% енергії організм отримує шляхом окислення СЖК, що призводить до накопичення побічних продуктів їх розпаду - кетонових тіл (ацетону, ацетоуксусной і бета-оксимасляної кислот). Швидкість їх утворення набагато перевищує швидкість їх утилізації та ниркової екскреції, внаслідок чого концентрація кетонових тіл в крові збільшується. Після виснаження буферного резерву нирок кислотно-лужну рівновагу порушується, виникає метаболічний ацидоз.

Таким чином, глюконеогенез і його наслідок - гіперглікемія, так само, як і кетогенез і його наслідок - кетоацидоз, є результатами дії глюкагону в печінці в умовах інсулінової недостатності. Іншими словами, початковою причиною утворення кетонових тіл при ДКА є недолік інсуліну, що обумовлює посилений розпад жиру в власних жирових депо. Надлишок глюкози, стимулюючи осмотичнийдіурез, призводить до небезпечної для життя дегідратації. Якщо хворий не може випивати відповідну кількість рідини, втрата води організмом може становити до 12 л (близько 10-15% маси тіла, або 20-25% загальної кількості води в організмі), що веде до внутрішньоклітинної (на неї припадає дві третини) і позаклітинної (одна третина) дегідратації і гіповолемічний недостатності кровообігу. Як компенсаторною реакції, спрямованої на підтримку об`єму циркулюючої плазми, збільшується секреція катехоламінів і альдостерону, що призводить до затримки натрію і сприяє посиленню виділення калію з сечею. Гіпокаліємія - важливий компонент метаболічних порушень при ДКА, що обумовлює відповідні клінічні прояви. В кінцевому підсумку, коли недостатність кровообігу призводить до порушення ниркової перфузії, утворення сечі зменшується, викликаючи термінальний швидкий підйом концентрації глюкози і кетонових тіл в крові.

Відео: Як розвивається цукровий діабет 2 типу

Симптоми Діабетичної кетоацідотіческойкоми

Клінічно ДКА зазвичай розвивається поступово, від декількох годин до декількох днів. Хворі скаржаться на виражені сухість у роті, спрагу, поліурію, що свідчать про наростання декомпенсації СД. Може реєструватися втрата маси тіла, також обумовлена некомпенсованим перебігом захворювання протягом певного часу. У міру прогресування кетоацидозу з`являються такі симптоми, як нудота і блювота, які у пацієнта з ЦД диктують необхідність обов`язкового дослідження вмісту ацетону в сечі. Хворі можуть скаржитися на сильний біль в животі, в тому числі що супроводжується симптомами подразнення очеревини (дані прояви можуть призводити до помилкової діагностики гострого живота і проведення хірургічного втручання, що погіршує стан хворого). Типовим клінічним симптомом розвивається ДКА є часте глибоке дихання (дихання Куссмауля), нерідко з запахом ацетону в повітрі, що видихається. При огляді пацієнтів спостерігається виражена дегідратація, що виявляється сухістю шкіри і слизових оболонок, зниженням тургору шкіри. Внаслідок зменшення об`єму циркулюючої крові (ОЦК) може розвиватися ортостатичнагіпотензія. Часто у хворих відзначаються сплутаність і затуманення свідомості, приблизно в 10% випадків пацієнти надходять в стаціонар в стані коми. Найбільш типовим лабораторним проявом ДКА є гіперглікемія, зазвичай досягає 28-30 ммоль / л (або 500 мг / дл), хоча вміст глюкози в крові в деяких випадках може бути підвищено незначно. На рівень глікемії впливає також стан функції нирок. Якщо екскреція глюкози з сечею порушена в результаті зменшення ОЦК або погіршення функції нирок, гіперглікемія може досягати дуже високого рівня, а також може відзначатися гіперкетонемія. При визначенні кислотно-лужного стану виявляється метаболічний ацидоз, що характеризується низьким рівнем рН крові (зазвичай в межах 6,8-7,3 залежно від тяжкості кетоацидозу) і зниженням змісту бікарбонату в плазмі крові (lt; 10 мекв / л). Рівні гіперглікемії і метаболічного ацидозу можуть не корелювати між собою, типові також глюкозурія і кетонурія, що дозволяють швидко встановити діагноз ДКА. Можливі зміни рівнів електролітів в крові. Вміст калію в плазмі може спочатку підвищуватися в результаті переходу його іонів з клітки в позаклітинний простір внаслідок інсулінової недостатності і метаболічного ацидозу, незважаючи на дефіцит в організмі. Пізніше воно знижується як в зв`язку з посиленою втратою електролітів з сечею, так і в результаті терапевтичної корекції ацидозу. Осмолярність плазми підвищена (зазвичай gt; 300 мОсм / кг). Незважаючи на зниження загального вмісту натрію, хлору, фосфору і магнію в організмі, рівні даних електролітів в сироватці крові можуть не відображати цього зменшення. Зростання вмісту сечовини і креатиніну в крові виникає в результаті зменшення ОЦК. Часто відзначаються лейкоцитоз, гіпертригліцеридемія і гіперліпопротеїнемія, іноді виявляється гіперамілаземія, що іноді змушує лікарів замислюватися про можливе діагнозі гострого панкреатиту, особливо в поєднанні з болем у животі. Однак виявляється амілаза продукується в основному в слинних залозах і не є діагностичним критерієм панкреатиту. Концентрація натрію в плазмі знижена внаслідок ефекту розведення, оскільки осмотичний дію гіперглікемії веде до збільшення кількості позаклітинної рідини. Зменшення натрію в крові корелює з рівнем гіперглікемії - на кожні 100 мг / дл (5,6 ммоль / л) його рівень знижується на 1,6 ммоль / л. Якщо при ДКА виявляється нормальний вміст натрію в крові, це може свідчити про виражений дефіцит рідини внаслідок дегідратації.

Діагностика Діабетичної кетоацідотіческойкоми

Основні діагностичні критерії ДКА

• Поступовий розвиток, зазвичай протягом декількох діб
• Симптоми кетоацидозу (запах ацетону в повітрі, що видихається, дихання Куссмауля, нудота, блювота, анорексія, болі в животі)
• Симптоми дегідратації (зниження тургору тканин, тонусу очних яблук, м`язового тонус а, сухожильних рефлексів, температури тіла і артеріального тиску)

Лікування Діабетичної кетоацідотіческойкоми

У терапії ДКА виділяють чотири напрямки:

• інсулінотерапію;
• відновлення втраченої рідини;
• корекцію мінерального та електролітного обміну;
• лікування провокують кому захворювань і ускладнень кетоацидозу.

Замісна інсулінотерапія - єдиний вид етіологічного лікування ДКА. Тільки цей гормон, що володіє анаболічними властивостями, може зупинити важкі генералізовані катаболіческіе процеси, викликані його нестачею. Щоб досягти оптимально активного рівня інсуліну в сироватці, потрібна безперервна його інфузія по 4-12 од. / Год. Така концентрація інсуліну в крові пригнічує розпад жирів і кетогенез, сприяє синтезу глікогену і гальмує продукцію глюкози печінкою, тим самим усуваючи два найголовніших ланки патогенезу ДКА. Режим інсулінотерапії з використанням таких дозувань називається «режимом малих доз». Раніше застосовували набагато більш високі дози інсуліну. Однак доведено, що інсулінотерапія у режимі малих доз супроводжується значно меншим ризиком ускладнень, ніж в режимі великих доз.

Режим малих доз рекомендується для лікування ДКА, оскільки:

• великі дози інсуліну (&ge- 20 од. одномоментно) можуть занадто різко знизити рівень глюкози в крові, що може супроводжуватися гіпоглікемією, набряком мозку і рядом інших ускладнень;
• різке зниження концентрації глюкози супроводжується не менш швидким падінням концентрації калію в сироватці, тому при використанні великих доз інсуліну небезпеку гіпокаліємії різко збільшується.

Слід підкреслити, що при терапії хворого в стані ДКА потрібно використовувати тільки інсуліни короткої дії, в той час як інсуліни середньої і тривалої дії протипоказані до виведення пацієнта зі стану кетоацидозу. Найбільш ефективні людські інсуліни, однак при лікуванні хворих, що знаходяться в коматозному або прекоматозном стані, визначальним фактором, що диктує необхідність введення будь-якого виду інсуліну, є саме тривалість його дії, а не вид. Рекомендується введення інсуліну в дозі 10-16 од. внутрішньовенно струменево або внутрішньом`язово, потім внутрішньовенно крапельно по 0,1 од. / кг / год або по 5-10 од. / год. Зазвичай гликемия знижується зі швидкістю 4,2-5,6 ммоль / л / год. Якщо протягом 2-4 годин рівень гіперглікемії не зменшується, доза інсуліну, що вводиться увелічівается- при зниженні глікемії до 14 ммоль / л швидкість його введення зменшується до 1-4 од. / Год. Визначальним у виборі швидкості і дози введення інсуліну є постійний контроль вмісту глюкози крові. Бажано проведення аналізу крові кожні 30-60 хвилин за допомогою експрес-аналізаторів глюкози. Однак слід пам`ятати, що сьогодні багато використовувані з метою самоконтролю експрес-аналізатори глюкози можуть показувати неправильні цифри глікемії при високому рівні цукру в крові. Після відновлення свідомості хворому протягом кількох днів інфузійну терапію проводити не слід. Як тільки стан пацієнта покращився, а гликемия стабільно тримається на рівні &le- 11-12 ммоль / л, він повинен знову починати приймати їжу, обов`язково багату вуглеводами (картопляне пюре, рідкі каші, хліб), і чим швидше його можна буде перевести на підшкірну інсулінотерапію, тим краще. Підшкірно інсулін короткої дії спочатку призначають частинами, по 10-14 од. кожні 4 години, коригуючи дозу залежно від рівня глікемії, а потім переходять на застосування простого інсуліну в комбінації з таким продовженого дії. Ацетонурія може зберігатися деякий час і при хороших показниках вуглеводного обміну. Для її повного усунення іноді потрібно ще 2-3 дні, причому вводити з цією метою великі дози інсуліну або давати додатково вуглеводи не потрібно.

Стан ДКА характеризується вираженою резистентністю периферичних тканин-мішеней до інсуліну, у зв`язку з цим його доза, необхідна для виведення хворого з коматозного стану, може виявитися високою, значно перевищуючи зазвичай дозу, необхідну пацієнтові до або після кетоацидозу. Тільки після повної корекції гіперглікемії і купірування ДКА пацієнтові можна призначати інсуліни середньої тривалості дії підшкірно в якості так званої базисної терапії. Безпосередньо після виведення хворого зі стану кетоацидозу чутливість тканин до інсуліну різко зростає, тому необхідні контроль і корекція його дози з метою запобігання гіпоглікемічних реакцій.

З огляду на характерну дегідратацію в результаті осмотичного діурезу, обумовленого гіперглікемією, необхідним елементом терапії хворих з ДКА є відновлення об`єму рідини. Зазвичай у пацієнтів відзначається дефіцит рідини в 3-5 л, який слід повністю замістити. З цією метою рекомендується введення 2-3 л 0,9% фізіологічного розчину протягом перших 1-3 годин, або з розрахунку 5-10 мл / кг / год. Потім (зазвичай при підвищенні концентрації натрію в плазмі gt; 150 ммоль / л) призначається внутрішньовенне введення 0,45% розчину натрію зі швидкістю 150-300 мл / год з метою корекції гіперхлоремії. Щоб уникнути надмірно швидкої регідратації об`єм фізіологічного розчину, що вводиться за годину, при початково різко вираженої дегідратації не повинен перевищувати годинний діурез більш ніж на 500, максимально 1 000 мл. Можна також користуватися правилом: загальна кількість рідини, введеної в перші 12 годин терапії, не повинно перевищувати 10% маси тіла. При систолічному АТ стійко lt; 80 мм рт. ст. для запобігання недостатності кровообігу на додаток до ізотонічного розчину хлориду натрію показано переливання плазми або плазмозамінників.

При зниженні рівня глюкози крові до 15-16 ммоль / л (250 мг / дл) необхідна інфузія 5% розчину глюкози для запобігання гіпоглікемії і забезпечення доставки глюкози тканинам, поряд з 0,45% розчином хлориду натрію зі швидкістю 100-200 мл / год . При цьому слід пам`ятати, що досягнення стійкої нормогликемии не є безпосередньою метою терапії хворих в стані ДКА на першому етапі. Якщо при зниженні рівня глікемії у пацієнта зберігається дегідратація, глюкозу вводять паралельно з фізіологічним розчином. Заміщення об`єму рідини, поряд із стабілізуючим гемодинамічним дією, сприяє зниженню глікемії (навіть без введення інсуліну) шляхом зменшення вмісту катехоламінів і кортизолу в плазмі крові, викид яких відбувається у відповідь на зменшення ОЦК.

Необхідна корекція змісту мінералів і електролітів, втрачених внаслідок осмотичного діурезу. Важлива також корекція змісту в плазмі крові калію, запаси якого в організмі невеликі. В ході лікування ДКА, у міру зниження глікемії, калій в більших кількостях надходитиме в клітку, а також продовжувати виводитися з сечею. Тому якщо вихідний рівень калію знаходився в межах норми, в процесі терапії (зазвичай через 3-4 години після її початку) можна очікувати його істотного падіння. При збереженому діурезі вже з самого початку інсулінотерапії, навіть при нормальному рівні калію в сироватці, починають його безперервну інфузію, прагнучи підтримувати калієм в межах 4-5 ммоль / л. Спрощені рекомендації по його введенню без урахування рН крові виглядають так: при рівні калію в сироватці lt; 3 ммоль / л - хлорид калію по 3 г / год, при рівні 3-4 ммоль / л - по 2 г / год, при рівні 4-5 ммоль / л - 1,5 г / год, при рівні 5-5, 9 ммоль / л - 1 г / ч- при рівні &ge- 6 ммоль / л введення припиняють. Після виведення з ДКА препарати калію призначають протягом 5-7 днів перорально. Також можливе призначення фосфату калію в залежності від вмісту в плазмі крові кальцію і фосфору, - занадто інтенсивне введення фосфату калію може викликати гіпокальціємію. Слід коригувати вміст фосфатів у плазмі крові, вводячи 10-20 ммоль / год фосфату калію, максимально до 40-60 ммоль.

При корекції ацидозу слід пам`ятати, що метаболічний (діабетичний) ацидоз розвивається через посиленого надходження кетонових тіл в кров внаслідок інсулінової недостатності, тому етіологічним лікуванням даного виду ацидозу є замісна інсулінотерапія, яка в більшості випадків допомагає його усувати. Введення бікарбонату натрію, настільки широко застосовується раніше, пов`язане з виключно високим ризиком ускладнень:

• гіпокаліємія;
• внутрішньоклітинний ацидоз (хоча рН крові при цьому може підвищуватися);
• парадоксальний ацидоз ліквору, який може сприяти набряку мозку.

Саме тому останнім часом показання до застосування бікарбонату натрію при ДКА значно звужені, і рутинне його використання категорично не рекомендується. Бікарбонат натрію можна вводити лише при рН крові lt; 7,0 або рівні стандартного бікарбонату lt; 5 ммоль / л. Якщо ж визначити ці показники не представляється можливим, то ризик введення лугів «наосліп» набагато перевищує потенційну користь. Останнім часом розчин питної соди хворим не призначають ні перорально, ні ректально, що досить широко практикувалося раніше.

Відео: Гіперосмолярна кома при цукровому діабеті

Важливі напрямки в терапії ДКА - виявлення і лікування супутніх захворювань, які могли послужити причиною розвитку кетоацидозу, а також погіршити його перебіг. Так, необхідно ретельно обстежити хворого з метою діагностики та лікування інфекційних захворювань, особливо інфекцій сечовивідних шляхів. У разі підозри на наявність інфекції доцільно призначати антибіотики широкого спектру дії. З огляду на характерні порушення свідомості у пацієнтів, певну складність може представляти діагностика менінгіту, інсульту, інфаркту міокарда. При падінні артеріального тиску, незважаючи на проведене введення рідини, можливе переливання цільної крові або плазмозамінних розчинів.

Ускладнення ДКА: тромбози глибоких вен, легенева емболія, артеріальні тромбози (інфаркт міокарда, інсульт), аспіраційна пневмонія, набряк мозку, набряк легенів, інфекції, рідко - шлунково-кишкова кровотеча і ішемічний коліт, ерозивний гастрит, пізня гіпоглікемія. Відзначається важка дихальна недостатність, олігурія і ниркова недостатність. Ускладнення терапії: набряк мозку, набряк легенів, гіпоглікемія, гіпокаліємія, гіпонатріємія, гіпофосфатемія.

На закінчення необхідно відзначити, що ДКА аж ніяк не є невід`ємною ознакою перебігу ЦД. За умови навчання пацієнтів, що страждають на ЦД, застосування інтенсифікований інсулінотерапії, щоденного самоконтролю обміну речовин і самостійної адаптації дози інсуліну частота ДКА може бути зведена практично до нуля.

Профілактика Діабетичної кетоацідотіческойкоми