Зміни слизової оболонки рота при захворюваннях кровотворної системи

зміст

1. Що таке Зміни слизової оболонки рота при захворюваннях кровотворної системи -
2. Патогенез (що відбувається?) Під час Змін слизової оболонки рота при захворюваннях кровотворної системи
3. Симптоми Змін слизової оболонки рота при захворюваннях кровотворної системи
4. Діагностика Змін слизової оболонки рота при захворюваннях кровотворної системи
5. Лікування Змін слизової оболонки рота при захворюваннях кровотворної системи

Що таке Зміни слизової оболонки рота при захворюваннях кровотворної системи -

Хвороби крові та органів кровотворення часто супроводжуються змінами слизової оболонки рота, які в ряді випадків з`являються раніше, ніж клінічні ознаки основного захворювання. Це змушує хворих спочатку звертатися за допомогою до стоматолога. Стоматолог нерідко перший стикається з такими хворими, тому він повинен добре орієнтуватися в проявах патології кровотворної системи в порожнині рота. Це дозволить своєчасно поставити діагноз і призначити правильне лікування. Крім того, невміння розпізнати захворювання може значно погіршити стан хворого.

стоматолог повинен знати обсяг необхідних і допустимих втручань при захворюваннях системи кровотворення. Необгрунтоване стоматологічне втручання може сприяти профузні кровотечі з лунки видаленого зуба або при кюретажі, а також прогресування некротичних процесів в порожнині рота і навіть летального результату.

Дуже важливі психологічні та деонтологічні аспекти першого контакту стоматолога з гематологічним хворим. Потрібно вміти обережно і переконливо пояснити хворому необхідність проведення деяких спеціальних методів обстеження чи консультації гематолога в зв`язку з виявленими особливостями ураження слизової оболонки рота. При спілкуванні з хворим дуже важливо не налякати його і не завдати психологічної травми, оскільки страх перед злоякісним новоутворенням (гострим і хронічним лейкозом) - природний стан більшості людей.

Патогенез (що відбувається?) Під час Змін слизової оболонки рота при захворюваннях кровотворної системи

гострий лейкоз характеризується збільшенням кількості бластних, "молодих" клітин в кістковому мозку, селезінці, лімфатичних вузлах та інших органах і тканинах. Залежно від морфологічних і цитохімічних особливостей бластних клітин виділяють кілька форм гострого лейкозу: мієлобластний, лімфобластний, плазмобластний і ін. Поразка слизової оболонки рота спостерігають у 90,9% хворих на гострий лейкоз. Діагностують його преімушественно в молодому віці (до 30 років).

геморагічний синдром виявляють у 50-60% хворих і в основі його лежить різко виражена тромбоцитопенія, що розвивається в результаті пригнічення нормального кровотворення внаслідок лейкозної гіперплазії і інфільтрації кісткового мозку.

Клінічні прояви геморагічного синдрому можуть бути різними: від мелкоточечних геморагії на слизовій оболонці рота і шкірі до великих гематом і профузний кровотеч.

кровоточивість ясен дуже часто є першою клінічною ознакою гострого лейкозу. Десни при цьому стають пухкими, кровоточать, виразкуватись. Кровоточивість виникає при найменшому доторканні, а іноді і спонтанно. Можлива кровоточивість не тільки з ясен, але і з мови, щік по лінії змикання зубів і інших ділянок слизової оболонки рота. Іноді виявляють великі геморагії і гематоми слизової оболонки рота.

Диференціювати геморагічний синдром при гострому лейкозі слід від гіповітамінозу С, травматичних ушкоджень (особливо на слизовій оболонці щік по лінії змикання зубів). Остаточний діагноз встановлюють на підставі клінічної картини захворювання, загального аналізу крові і дослідження пунктату кісткового мозку.

гіперплазія ясен - частий симптом гострого лейкозу, особливо при важкому його перебігу, і гематологи оцінюють його як несприятливий прогностичний ознака. Гіперплазія і інфільтрація ясен лейкозних клітинами бувають настільки значними, що коронки зубів майже повністю закриваються рихлим, кровоточить, місцями виразки валом, що заважає хворому є і розмовляти. Характерно, що в більшості випадків вже на самому початку захворювання гіперплазія більш виражена на внутрішній (піднебінної або язичної) поверхні, ніж на щечной. Цей клінічний симптом іноді допомагає диференціювати гіперплазію ясен при лейкозі від банального гипертрофического гінгівіту.

Згідно гістологічним даними, гіперплазія ясен викликається інфільтрацією сполучнотканинного шару слизової оболонки мієлоїднимі клітинами, що призводить до порушення трофіки з подальшим некрозом тканин і утворенням виразок.

Язвеннонекротіческіх поразки слізітой оболонки рта часто розвиваються при гострому лейкозі. Характерно, що некрозу піддається верхівка десневого сосочка. Навколо вогнища некрозу ясна має синюшний колір, в той час як вся слизова оболонка бліда, анемічна. Некроз швидко поширюється і незабаром навколо зуба утворюється виразка з грязносерой смердючим нальотом.

Нерідко некроз виявляють на мигдалинах, в ретромолярной області та інших відділах порожнини рота. Особливістю некротичного процесу при гострому лейкозі є його схильність до поширення на сусідні ділянки слизової оболонки. В результаті можуть виникати великі виразки з неправильними контурами, покриті сірим некротичним нальотом. Реактивні зміни навколо виразки відсутні або виражені слабо. При некротичних змінах в порожнині рота хворі скаржаться на різку хворобливість при прийомі їжі, ускладненість ковтання, гнильний смердючий запах з рота, загальну слабкість, запаморочення, головний біль. На початку розвитку язвеннонекротіческіх змін можлива гіперсалівація, а потім кількість слини зменшується, що пов`язують з дистрофічними процесами в слинних залозах.

Відео: Порошок Колдрекс / Препарат Coldrex лимон від застуди та грипу

Причини появи некротичних процесів на слизовій оболонці рота при гострому лейкозі остаточно не з`ясовані. Вважають, що некроз може виникати в результаті розпаду лейкемічних інфільтратів, а також внаслідок нервнотрофической розладів в тканинах і нарушеніязащітнихсілорганізма.

Важливим моментом, що обумовлює розвиток некрозу, є дія зовнішніх чинників, особливо мікроорганізмів.

Лімфатичні вузли при гострому лейкозі збільшуються незначно - до 0,5-1 см, вони м`які, безболісні. У деяких випадках гострий лейкоз може протікати з утворенням виражених специфічних лейкемічних інфільтратів на шкірі та слизовій оболонці рота. В результаті утворення інфільтратів в яснах відбувається різка деформація ясенного краю. Такий стан нерідко діагностують як гіпертрофічний гінгівіт. Лейкемічні інфільтрати можуть покритися виразками, що нерідко призводить до кровотеч.

агранулоцитоз - клініко-гематологічний синдром, що характеризується зменшенням кількості або зникненням з периферичної крові гранулоцитів (зернистих лейкоцитів). По механізму возникнове ня розрізняють Мієлотоксичні і імунний агранулоцитоз. Причиною виникнення мієлотоксичного агранулоцитозу є порушення освіти гранулоцитів в кістковому мозку в результаті впливу на організм іонізуючого випромінювання, цитотоксичних препаратів, парів бензолу і ін. Імунний агранулоцитоз спостерігають при руйнуванні гранулоцитів в крові імунними комплексами, що утворюються у людей з підвищеною чутливістю до деяких лікарських препаратів (амідопірину , бутадиону, анальгіну, фенацетину, сульфаніламідів, деяких антибіотиків і ін.).

Агранулоцитоз часто починається зі змін в порожнині рота, що змушує хворих звертатися спочатку до стоматолога. На тлі погіршення загального стану хворих (підвищення температури тіла, млявість, головний біль, блідість шкірних покривів) з`являються біль при ковтанні, неприємний запах з рота. У порожнині рота спочатку виникає рясна салівація, мова покривається грязносерой нальотом. Слизова оболонка м`якого піднебіння, передніх піднебінних дужок, зіву гіперемована і набрякла. Згодом на гиперемированном тлі з`являється мелкоточечная, пухкий білий, трудноснімающійся наліт, що має схожість з молочницею. Через добу він набуває серозелений колір, характерний для некротизованої тканини. Ясна стають ціанотичний, з`являються гнильний запах з рота, язвеннонекротіческіх процеси, що мають тенденцію до швидкого поширення. Іноді можливий некроз кореня язика. Руйнування слизової оболонки рота протікає без вираженої лейкоцитарної реакції навколишніх тканин і характеризується незначною хворобливістю. Розвиваються легко кровоточать смердючі виразки. Іноді в язвеннонекротіческіх процес втягується і кісткова тканина щелепи. Найчастіше вражаються ясна, губи, язик, щоки, мигдалини. При ураження мигдалин виникає біль при ковтанні. У деяких хворих з`являються виразки по ходу травного тракту. Лімфатичні вузли збільшені. Кількість лімфоцитів в крові значно зменшено. В лейкоцитарній формулі різко знижене число гранулоцитів або вони відсутні, виявляють тільки лімфоцити і моноцити.

Полицитемия (еритремія, або хвороба Вакеза) - хронічне захворювання кровотворної системи, що характеризується стійким збільшенням кількості еритроцитів і гемоглобіну в одиниці об`єму крові. Поряд з підвищенням об`єму циркулюючої крові, збільшенням її в`язкості і уповільненням кровотоку відзначають збільшення кількості тромбоцитів і посилення згортання крові. Захворювання, пов`язане з підвищеною продукцією в кістковому мозку еритроцитів, лейкоцитів і тромбоцитів, розвивається поступово і має тривалий хронічний перебіг. Зустрічається частіше у чоловіків у віці 40-60 років. Змінюється колір шкіри і слизової оболонки рота. Вони набувають темновишневого забарвлення з ціанотичним відтінком, що обумовлено підвищеним вмістом в капілярах відновленого гемоглобіну. Десни часто кровоточать. Можливі сильні кровотечі на невелику травму в порожнині рота, а також спонтанні носові, желудочнокишечного, маткові кровотечі.

Характерний темновишневого з ціанотичним відтінком колір губ, щік. У порожнині рота типові симптом Купермана - виражений ціаноз слизової оболонки м`якого піднебіння і бліде забарвлення твердого піднебіння. У багатьох хворих виникають свербіж шкіри, парестезії слизової оболонки рота, пов`язані, на думку багатьох авторів, з підвищеним кровонаповненням судин і нейрососудістимі розладами. Картина периферичної крові характеризується підвищенням вмісту еритроцитів (до 6,8-10,2 / л), гемоглобіну (180 200 г / л), зменшенням ШОЕ до 1 - 3 мм / год.

Симптоми Змін слизової оболонки рота при захворюваннях кровотворної системи

хронічний лейкоз

Залежно від характеру ураження кровотворних органів розрізняють мієлопроліферативних (мієлолейкоз) і лімфопроліферативні (лімфолейкоз) форми хронічного лейкозу. Хронічний мієлолейкоз проходить дві стадії: доброякісну, триваючу кілька років, і злоякісну (термінальну), яка триває 3-6 міс. Перша стадія чаші починається без виражених клінічних симптомів, потім з`являється нейтрофільний лейкоцитоз із зсувом до промиелоцитов і одиничних бластних клітин. У другій стадії, як і в першій під час бластних кризів, в крові багато бластних форм (мієлобласти, гемоцітобласти), швидке зростання кількості лейкоцитів у крові. У міру прогрсссірованія лейкозу розвиваються анемія, тромбоцитопенія, супроводжується геморагіями.

хронічний мієлолейкоз тривалий час протікає безсимптомно і може бути випадково діагностовано при клінічному аналізі крові. Картина крові характеризується високим лейкоцитозом (50-60109 / л). У мазку крові виявляють різні проміжні форми мієлоїдного ряду: мієлобласти, проміелоціти, міелоціти.

Відео: Лімфатична система [Світлана Лисенко]

Геморагічні прояви характерні для хронічного мієлолейкозу, хоча їх інтенсивність значно менше, ніж при гострому лейкозі. Кровоточивість ясен виникає не спонтанно, а при травмуванні. Слизова оболонка рота бліда. Десни набряклі, синюшні, кровоточать при найменшому доторканні, запалення відсутнє. Відсутність запалення і виражена кровоточивість - характерні симптоми для лейкозу.

Ерозивно-виразкові ураження слизової оболонки рота, за даними В.М. Уварова (1975), спостерігають у / 3 хворих на мієлолейкоз. Поява важких некротичних уражень розглядають як несприятливий ознака, що вказує на загострення процесу. У важку стадію захворювання нерідко розвивається кандидоз.

Хронічний лімфолейкоз виникає зазвичай у осіб середнього і літнього віку, характеризується тривалим доброякісним перебігом і значним збільшенням кількості лейкоцитів у крові (серед них переважають лімфоцити). Число лейкоцитів може досягати 500109 / л.

Початковий період хронічний лімфолейкоз часто протікає непомітно для хворого. Єдиною скаргою може бути збільшення лімфатичних вузлів (при пальпації вони не дуже щільні, рухливі, безболісні). Лейкозні лімфоцитарні інфільтрати або пухлиноподібні вузли утворюються в порожнині рота при хронічному лімфолейкозі. Вони найчастіше розташовані на слизовій оболонці ясен, щік, язиці, піднебінних дужках, мигдаликах. Утворені інфільтрати (вузли або вузлики) м`якою (тістоподібної) консистенції, синюшного забарвлення, рухливі, підносяться над рівнем слизової оболонки. Виразка спостерігають рідко. Кровоточивість виникає при незначному травмуванні. Лейкозні лімфоцитарні інфільтрати також локалізуються в кістковому мозку, лімфатичних вузлах, селезінці, печінці.

тромбоцитопенічна пурпура - синдром, який характеризується підвищеною кровоточивістю внаслідок зменшення в крові кількості тромбоцитів. Тромбоцитопенічна пурпура - хвороба Верльгофа - може бути самостійним захворюванням (ідіопатична форма) або бути наслідком злоякісних новоутворень, променевої хвороби, гепатиту, інфекційних хвороб, медикаментозних інтоксикацій (симптоматична форма.)

Ідіопатична тромбоцитопенічна пурпура, або хвороба Верльгофа, характеризується тривалим рецидивуючим перебігом з хронічними кровотечами. Захворювання найчастіше має спадковий характер.

Основними клінічними симптомами захворювання є крововиливи в шкіру, слизові оболонки, а також кровотечі з носа, ясен, які виникають спонтанно або під впливом незначної травми. Кровотечі нерідко з`являються в місцях ін`єкцій. Небезпечні кровотечі можуть бути пов`язані з оперативними втручаннями в порожнині рота (видалення зуба, кюретаж). У порожнині рота сухість слизової оболонки рота, атрофія ниткоподібних сосочків мови. У зонах атрофії петехии. Спостерігають крововиливу в серозні оболонки, сітківку і інші відділи очі. Небезпечними для життя є крововиливи в серце, головний мозок. У хворих незначно підвищена температура тіла і виражена тромбоцитопенія (до 20109 / л і менше), внаслідок чого порушується ретракція кров`яного згустку і подовжується час кровотечі до 10 хв і більше (в нормі 3-4 хв). В результаті повторних тривалих кровотеч може розвиватися залізодефіцитна анемія.

анемії - це група різноманітних патологічних станів, що характеризуються зменшенням вмісту гемоглобіну і (або) кількості еритроцитів в одиниці об`єму крові. Анемії бувають спадкові та набуті. Відповідно до сучасної класифікації, анемії можуть розвиватися внаслідок крововтрат (постгеморрагические), посиленого руйнування (гемолітичні) і порушення утворення еритроцитів.

Для деяких форм анемій поряд із загальними проявами характерна типова симптоматика в порожнині рота. Перш за все анемії, що розвиваються внаслідок порушення утворення еритроцитів - дефіцитні анемії, пов`язані з недостатністю таких факторів кровотворення, як залізо (залізодефіцитні анемії), а також вітамін В | 2 і фолієва кислота (мегалобластні анемії).

Анемія залізодефіцитна гіпохромна. Причини виникнення захворювання пов`язані з недостатнім надходженням заліза в організм або його підвищеного витрачання (в період росту, вагітності, лактації, при підвищеному потовиділенні), а також з ендогенними порушеннями, що призводять до недостатнього засвоєнню заліза (при резекції шлунка, кишечника, ахилическим гастриті, гастроентериті , хронічному коліті, ендокринних порушеннях і ін.). Дефіцит резервів заліза в тканинах призводить до розладу окіслітельновосстановітельние процесів і супроводжується трофічними порушеннями епідермісу, волосся, нігтів і слизових оболонок, в тому числі і слизової оболонки рота.

клінічна картина характеризується блідістю шкірних покривів, слабкістю, запамороченням, шумом у вухах, холодним липким потом, зниженням температури тіла і артеріального тиску, підвищеною схильністю до непритомних станів. Поряд із загальними симптомами реєструють зміни в порожнині рота, які мають певну діагностичну цінність. Так, парестезії та порушення смаку з`являються задовго до зниження рівня сироваткового заліза та розвитку явної анемії. При огляді слизова оболонка рота бліда, недостатньо зволожена. Атрофія слизової оболонки рота виражена, вона стає тонкою, менш еластичною і легко травмується. Атрофічний процес захоплює також епітеліальний покрив і сосочки мови. Хворих турбують сухість у роті, утруднення при ковтанні їжі, печіння і болю в мові, губах, що посилюються під час їжі, спотворення смаку. Хворі вживають в їжу крейда, зубний порошок, сиру крупу. Часто з`являються тріщини в кутах рота і на губах (особливо при анацидном гастриті і після резекції шлунка). Спинка мови гиперемированная, блискуча, сосочки атрофічною. Мова дуже чутливий до всіх механічних і хімічних подразників. Виникає хворобливість при прийомі пряної, кислої, гарячої їжі. Незначна набряклість мови, що визначають за відбитками зубів на його бічних поверхнях. У ряду хворих спостерігають втрату природного блиску емалі, підвищену стираемость зубів.

Гіперхромні анемія, злоякісна, або перніціозна, анемія Аддісона-Бірмера, характеризується порушенням еритропоезу. Вітамін В, 2 і фолієва кислота є необхідними факторами нормального гемопоезу. Дефіцит вітаміну В, 2 впливає на процес дозрівання еритробластів у кістковому мозку, в результаті чого утворюються незрілі клітини - мегалобластов, мегалоціти, які швидко гинуть. Дефіцит вітаміну В12 в організмі обумовлений відсутністю внутрішнього чинника Касла - гастромукопротеид, що виробляється слизовою оболонкою шлунка, без якого не відбувається засвоєння вітаміну В, 2 (зовнішнього фактора). Причинами дефіциту вітаміну В, 2 можуть бути атрофічні процеси в слизовій оболонці шлунка, резекція шлунка, запальні захворювання кишечника або резекція його певних ділянок, недостатність вітаміну В, 2 в харчових продуктах.

фолієводефіцитної анемії виникають при порушенні всмоктування фолієвої кислоти (алкоголізм, спру і ін.), при недостатньому надходженні фолієвої кислоти з їжею і тривалим прийомі протиепілептичних препаратів.

Вітамін В! 2дефіцітная анемія частіше зустрічається у осіб старше 40 років. Зовнішній вигляд хворих характерний: бліде обличчя, шкіра з жовтуватим відтінком, тонка, атрофичная, волосся рано сивіє. Розвиваються слабкість, підвищена стомлюваність. Клінічна картина характеризується ураженням кровотворної тканини, нервової і травної систем. Скарги хворих на біль і печіння кінчика або країв мови. Парестезії в більшості випадків є першими, випереджаючи подальший розвиток симптомів анемії.

При огляді виявляють бліду, атрофичности з жовтяничним відтінком слизову оболонку, іноді точкові крововиливи на щоках, кровоточивість ясен.

Зміни мови характерні для пернициозной анемії. Він стає гладким, блискучим, "полірованим" внаслідок атрофії сосочків, стоншування епітелію і атрофії м`язів. На спинці язика з`являються болючі яркокрасние плями округлої або довгастої форми, що поширюються по краях і кінчика, при злитті яких весь мову стає яскраво-червоний (глосит гюнтеровскій, Гентера-Меллера).

Він різко контрастує з блідою слизовою оболонкою в інших відділах порожнини рота. Одночасно з`являється хворобливість, печіння при прийомі гострої і подразнюючої їжі, а також при рухах мови під час розмови. В подальшому запальні явища зменшуються, сосочки атрофуються, мова стає гладким, блискучим ("лакований" мова). Атрофія поширюється поступово на грибоподібні і желобоватие сосочки, що супроводжується збоченням смакової чутливості. В епітелії мови зменшується кількість смакових цибулин, а в збережених відбуваються некробіотичні зміни.

Діагностика Змін слизової оболонки рота при захворюваннях кровотворної системи

У діагностиці гострого лейкозу важлива роль належить загальним симптомів (слабкість, нездужання, швидка стомлюваність, блідість шкірних покривів). Температура тіла може бути висока з великими перепадами, але іноді буває і субфебрильною. Пацієнт справляє враження тяжкохворого. Внаслідок різкого зниження захисних сил організму у хворих на лейкоз іноді розвивається кандидоз, проявляється герпетична інфекція в порожнині рота. У крові присутні бластні клітини, кількість тромбоцитів і еритроцитів часто зменшено.

Велике значення в розпізнаванні гострого лейкозу мають симптоми в порожнині рота, дуже характерні і легко виявляються. При огляді відзначають блідість шкірних покривів, пастозність, блідість, легку вразливість і кровоточивість слизової оболонки рота, крововиливу на яснах, щоках (особливо по лінії змикання зубів), небі, мові. Гематоми і геморагії можуть спостерігатися як на слизовій оболонці, так і на шкірі.

Диференціювати прояви гострого лейкозу на слизовій оболонці слід від:

• гипертрофического гінгівіту;
• язвеннонекротіческіх стоматиту Венсана;
• гіповітамінозу С;
• інтоксикації солями важких металів.

Вирішальними вдіагностікелейкозов є результати дослідження крові.

• агранулоцитоз

Діагностика грунтується на анамнезі, клінічній картині, результатах дослідження периферичної крові і пунктату кісткового мозку.

Диференціальна діагностика.

Агранулоцитоз слід диференціювати від язвеннонекротіческіх стоматиту Венсана та інших хвороб крові.

• тромбоцитопенічна пурпура

Діагноз тромбоцитопенічна пурпура встановлюють на підставі даних анамнезу (виявлення контакту з різними хімічними речовинами, безконтрольний прийом анальгетиків, снодійних препаратів і ін.), Клінічної картини і аналізу крові.

Диференціальна діагностика.

Диференціюють захворювання від: