Порушення вестибулярное

Відео: Запаморочення .Упражненія для вестибулярної реабілітації

зміст

При яких захворюваннях виникає порушення вестибулярное
До яких лікарів звертатися, якщо виникає порушення вестибулярное

Відео: Вправа для вестибулярного апарату

Одним з частих симптомів у неврології після головного болю є запаморочення.

Патогенетичні механізми і причини запаморочення при різних неврологічних захворюваннях залишаються предметом наукових дискусій, незважаючи на впровадження нових діагностичних методів обстеження мозкового кровотоку і нейровізуалізації структур внутрішнього вуха і мозку. Традиційні cxeми лікування, що включають седативні препарати, часто виявляються недостатньо ефективними і при тривалому застосуванні можуть несприятливо впливати на процеси вестибулярної компенсації і реабілітації пацієнтів. Вестибулярні порушення, обумовлені судинними захворюваннями головного мозку, по частоті займають перше місце серед вестибулярних симптомів.

При яких захворюваннях виникає порушення вестибулярное

Найбільш поширені причини вестибулярних порушень:

1. Доброякісне позиційне запаморочення виникає в будь-якому віці, але частіше після 60 років. Це одна з найчастіших причин вестибулярного запаморочення в клінічній практиці. Іноді йому передують ЧМТ, отит, ішемія в вертебрально-базилярному басейні, але в половині випадків причину з`ясувати не вдається.

Симптоми дуже характерні - короткочасні напади запаморочення, що повторюються щоразу, коли хворий міняє положення тіла (встає з ліжка або лягає в неї, повертається з боку на бік, нахиляє або закидає голову). Приблизно у половини хворих періоди загострень з частими нападами чергуються зі спонтанними ремісіями, триваючими від декількох тижнів до декількох років.

Діагноз підтверджують за допомогою спеціальних позиційних проб - ністагм і запаморочення виникають через кілька секунд після зміни положення голови.

Захворювання пов`язують з формуванням у задньому півколових каналів отолитов (каналолітіаз). Зміщуючись під дією сили тяжіння, отоліти дратують вестибулярні рецептори купола полукружного каналу і викликають пароксизм запаморочення. Незважаючи на те, що симптоматика може зберігатися десятиліттями, ніяких інших розладів не з`являється. При наявності додаткових неврологічних симптомів необхідно виключити інші причини позиційного запаморочення, в тому числі пухлини задньої черепної ямки, стовбурової інсульт. Хворому слід пояснити природу захворювання, розвіявши страх про наявність інсульту або пухлини. Розроблена спеціальна методика, що дозволяє за допомогою маніпуляцій головою видалити отоліт з заднього полукружного каналу, змістивши його в нечутливу зону (переддень внутрішнього вуха). Для цього голову повільно повертають на 180 градусів - з положення, що викликає приступ, в здорову сторону.

Лікарська терапія зазвичай малоефективна. У резистентних випадках можливе оперативне лікування. Причиною важких пароксизмів позиційного запаморочення, іноді супроводжуються минущим зниженням слуху, гиперакузией або шумом у вусі, може бути також здавлення вестибулярного нерва петлею передньої нижньої мозжечковой артерії. У цьому випадку іноді допомагає карбамазепін (финлепсин), при його неефективності вдаються до мікроваскулярной- декомпресії нерва. Причиною позиційного запаморочення може бути і алкоголь, змінює щільність ендолімфи.

2. Вестибулярний неврит (вестибулярний нейронів, гостра периферична вестибулопатія) - одна з найчастіших причин запаморочення, пов`язаного з поразкою периферичного вестибулярного апарату або вестибулярного нерва. Захворювання можливо в будь-якому віці. У деяких випадках за кілька тижнів до початку захворювання відзначається інфекція верхніх дихальних шляхів, що вказує на можливу вірусну природу захворювання. Гостро розвиваються сильне обертальний запаморочення, нудота, повторна блювота, горизонтально-копіювальний ністагм зі швидкою фазою, спрямованої в бік здорового вуха. Ністагм спрямований тільки в одну сторону (двосторонній ністагм виключає діагноз). При зорової фіксації ністагм зникає, тому може бути не помічений при поверхневому огляді. Зниження слуху і інші неврологічні симптоми відсутні (в тих випадках, коли подібний вестибулярний синдром поєднується з порушенням слуху, діагностують лабіринтит). Найменший рух головою підсилює запаморочення, тому хворі іноді спеціально підтримують голову. Випадання функції латерального полукружного каналу на стороні ураження може бути виявлено за допомогою простого тесту: хворого просять фіксувати погляд на віддаленій точці і швидко повертають його голову в кожну зі сторін приблизно на 15 градусів. При повороті в здорову сторону погляд залишиться фіксованим, при повороті голови в сторону ураженого лабіринту очі, рухаючись разом з головою, змістяться від точки фіксації, але повернуться до неї за допомогою швидкого саккадических руху. Якщо при виконанні цього тесту патології не виявлено, діагноз вестибулярного невриту слід поставити під сумнів. Важке запаморочення з повторною блювотою зазвичай триває не більше 3-4 днів, але повне відновлення відбувається протягом декількох тижнів, хоча у літніх може затягнутися на кілька місяців. Зрідка через кілька місяців або років виникають рецидиви. Якщо стан не поліпшується протягом 1 міс, необхідно направити хворого на КТ або МРТ, щоб виключити центральне ураження, і провести аудіометрію для виключення хвороби Меньєра. У легких випадках можливе амбулаторне лікування Позитивний ефект іноді надає короткий курс кортикостероїдів. У перші дні застосовують препарати, що зменшують вестибулярную симптоматику, але як тільки стан поліпшується, їх скасовують, і основою лікування стає вестибулярна гімнастика. Координовані руху очних яблук, голови, тулуба, які хворий спочатку виконує лежачи, потім сидячи, стоячи і, нарешті, при ходьбі, сприяють перенастроюванню вестибулярної системи і прискорюють одужання. Подібний синдром може спостерігатися при нейросифилисе і оперізуючий герпес.

3. Вертебрально-базилярна недостатність - часта причина запаморочення у літніх хворих, що мають судинні фактори ризику. Причиною запаморочення можуть бути ішемія лабіринту, вестибулярного нерва і / або стовбура. Запаморочення починається гостро, триває кілька хвилин і часто супроводжується нудотою, блювотою, порушенням рівноваги. Ішемія прилеглих відділів стовбура зазвичай викликає додаткові симптоми: порушення зору, двоїння, дизартрію, падіння, слабкість і оніміння в кінцівках. Напади запаморочення нерідко бувають першим симптомом вертебрально-базилярної недостатності, але якщо ці епізоди повторюються протягом багатьох місяців і тим більше років, а інші симптоми не з`являються, то діагноз вертебрально-базилярної недостатності слід поставити під сумнів.

Причиною вертебробазилярной недостатності можуть бути атеросклероз підключичної, хребетної або базилярної артерії, рідше кардіогенна емболія, підвищена в`язкість крові (гіперліпідемія, гиперфибриногенемия, поліцитемія і ін.), Васкуліти. Іноді вертебрально-базилярній недостатність провокують ортостатичнагіпотензія або напади Морганьї-Адамса-Стокса. Всупереч поширеній думці, вертебрально-базилярній недостатність рідко вдається пояснити чисто механічної компресією хребетних артерій, зумовленої шийним остеохондрозом. При діагностиці слід звертати увагу на наявність супутніх неврологічних симптомів, факторів ризику (артеріальної гіпертензії, цукрового діабету, гіперліпідемії). У хворих молодого віку необхідно додаткове обстеження для виключення системного захворювання або судинної аномалії. Лікування вертебрально-базилярної недостатності включає корекцію факторів ризику, застосування антиагрегантів (аспірину) і вазоактивних коштів. Симптоматичне лікування.

4. Більш стійке запаморочення, що супроводжується зниженням слуху, виникає при закупорці внутрішньої слухової артерії. Гостро розвинуте запаморочення, що супроводжується мозочковою атаксією і ністагмом, може бути проявом мозжечкового інфаркту або крововиливу - стану, що вимагає екстреного втручання через загрозу здавлення стовбура мозку - швидкого летального результату. Мозочковою інсульт на початковій стадії буває важко віддиференціювати oт вестибулярного невриту. На користь мозжечкового інсульту свідчать: двосторонній або вертикальний ністагм, що не придушений при фіксації погляду, збереження фіксації погляду при швидких пасивних поворотах голови, неможливість стояти без підтримки навіть з відкритими очима.

5. Хронічна двостороння вестибулопатія проявляється повільно наростаючим порушенням стійкості і помірним (на відміну від односторонніх поразок) запамороченням. Іноді відзначаються також зниження слуху і осціллопсія - стрибуче нечітке зображення в очах при русі голови. Більшість випадків пов`язана з інтоксикацією ототоксичними препаратами (аміноглікозидами, найчастіше гентамицином). Вестибулярне розлад зазвичай виникає не раніше 3-го тижня лікування. При ранній відміні препарату вестибулярна функція може відновитися, в іншому випадку порушення вестибулярної функції стає незворотною. Рідше синдром викликається петльовими діуретиками, хіміопрепаратами, розчинниками. Аналогічний синдром можливий і при деяких спадкових спіноцеребеллярние атаксіях. Диференціальний діагноз проводять також з нормотензівной гідроцефалією, пухлинами задньої черепної ямки, ортостатическим тремором.

6. Хвороба Меньєра проявляється 4 основними симптомами: епізодичним запамороченням, шумом у вусі, як правило, низькочастотних, відчуттям закладеності і розпирання в вусі, флуктуірует зниженням слуху. Запаморочення досягає максимуму протягом декількох хвилин і потім регресує протягом декількох годин. Після гострого епізоду кілька днів зберігаються нестійкість і помірне запаморочення. На ранній стадії зниження слуху можна зупинити, але від нападу до нападу слух поступово втрачається. Шум у вусі стає постійним, посилюючись перед нападом і під час нього. Періодичність нападів варіабельна, іноді вони розділені тривалими ремісіями. У деяких хворих відзначаються раптові падіння без порушення свідомості або супутніх неврологічних порушень, викликані роздратуванням вестибулярних рецепторів раптовим підвищенням тиску у внутрішньому вусі. У деяких хворих напади запаморочення можуть деякий час залишатися єдиним проявом нападу, тоді як інші симптоми (шум у вусі, зниження слуху) відсутні або йдуть на другий план. Важливо виключити гіпотиреоз, нейросифилис, ВКВ. КТ і МРТ необхідні лише в тому випадку, коли запаморочення поєднується з іншими неврологічними симптомами.

7. Посттравматичний запаморочення розвивається після ЧМТ і може бути пов`язане зі струсом лабіринту, переломом скроневої кістки (в цьому випадку зазвичай страждають не тільки вестибулярна, а й слухова частина нерва, а також лицьовий нерв), освітою перилімфатична фістули. В останньому випадку запаморочення посилюється при чханні і напруженні.

8. Інші захворювання вуха. Іноді причиною запаморочення виявляються сірчана пробка, отосклероз, дисфункція євстахієвої труби, нерідко пов`язана з патологією скронево-щелепного суглоба (в цьому випадку стан іноді полегшує гумова прокладка між зубами, що вставляється на ніч). Запаморочення може виникати при гострому середньому отиті, якщо той ускладнюється гнійним лабіринтиту. Меньєроподібні синдром описаний і при хронічному середньому отиті, здатному в ряді випадків викликати вторинну Ендолімфатичне водянку.

9. Пухлини мостомозжечкового кута - рідкісна причина запаморочення. Невринома слухового нерва проявляється повільно прогресуючим (але іноді гострим) зниженням слуху і шумом у вусі. Обертальний запаморочення зустрічається рідко, але часто відзначається відчуття нестійкості. Двостороння невринома слухового нерва може спостерігатися при нейрофіброматозі, тому слід звертати увагу на множинні шкірні плями кавово-молочного кольору і підшкірні нейрофіброми.

10. Базилярна мігрень. Пароксизми запаморочення можуть бути єдиним проявом мігрені. Запаморочення мігренозного характеру особливо часто зустрічається у дівчаток підліткового віку. Запаморочення мігренозного характеру рідко триває більше 1 години. У багатьох таких хворих відзначаються схильність до закачування і позитивний сімейний анамнез. Запаморочення під час нападу зменшується під впливом Протимігренозний коштів - аспірину, ерготаміну, триптанов і т.д. Попередити напади можна за допомогою систематичного прийому бета-блокаторів, антагоністів кальцію, трициклічних антидепресантів, препаратів вальпроєвої кислоти, метісергід.

11. Епілепсія. Короткочасне запаморочення може бути проявом епілептичного нападу, але в цьому випадку йому часто супроводжують стереотипні сенсорні (зорові галюцинації), вегетативні (дискомфорт в епігастрії, нудота, виділення слини) або рухові феномени (жувальні рухи), а також порушення свідомості, в силу якого у час нападу хоча б тимчасово втрачається контакт з хворим. Ізольоване запаморочення вкрай рідко має епілептичну природу.

12. При поєднанні запаморочення з мозочковою атаксією, порушенням мови, ковтання і ністагмом, спрямованим вниз, слід подумати про краниовертебральной аномалії. Приступ обертального запаморочення з нудотою і блювотою може бути дебютним проявом розсіяного склерозу (бляшка в цьому випадку може локалізуватися в зоні виходу зі стовбура кохлеовестібулярние нерва).