Хронічний бронхіт

зміст

1. Що таке Хронічний бронхіт -
2. Що провокує / Причини хронічного бронхіту
3. Патогенез (що відбувається?) Під час хронічного бронхіту
4. Симптоми хронічного бронхіту

Що таке Хронічний бронхіт -

Хронічний бронхіт являє собою дифузне, зви­-но прогресуюче, ураження бронхіального дерева, обус­-ловлений тривалим роздратуванням повітроносних шляхів раз­-особистими шкідливими агентами, характеризується перебудовою секреторного апарату слизової оболонки, розвитком запального­-ного процесу і склеротичними змінами в більш гли­-боких шарах бронхіальних стінок, що супроводжується пшерсек- реціей слизу, порушенням очисної функції бронхів, що проявляється постійним або періодично виникають каш­-лем з відділенням мокротиння, а при ураженні дрібних бронхів - задишкою, не пов`язаними з іншими бронхолегочнимн процесу­-ми або поразкою інших органів і систем. слід разли­-чати первинний бронхіт як самостійну нозологічну форму і вторинний бронхіт - як наслідок інших захворю­-ний (туберкульоз, бронхоектази, уремія і т. п.).

За даними А. Н. кокосового і 3. В. Булатова, хворі хро­-технічним бронхітом становлять 25% всіх лікувалися у відділенні терапії неспецифічних захворювань легенів, поступаючись лише хворим на бронхіальну астму. За матеріалами ВНДІПО (В. І. Тишсцкій), хронічний бронхіт становить 49,2% хворих, які отримали первинну інвалідність від захворювань легенів, причому у 27,3% хворих вже при першому освідетельст­-Вованом встановлюється інвалідність другої групи,

Що провокує / Причини хронічного бронхіту

У виникненні хронічного бронхіту дуже істотний­-ву роль відіграють полютантів, т. е. що містяться у вдихуваному повітрі домішки різної природи і хімічної будови, які надають шкідливий подразнюючу (механічне і хімічна­-ське) дію на слизову оболонку бронхів. На перше ме­-сто за значенням слід поставити інгаляцію тютюнового диму при курінні або вдихання диму інших курців, так на­-зване пасивне куріння [Гавалов С. М. - У кн: епід. НЗЛ і орг. Пульмо. допомоги в СРСР, 1980]. Доведено, що ча­-стота хронічного бронхіту у курців в 2-5 разів вище, ніж у некурящих [Higgins J., 1974, і ін.]. Найбільш шкідливо курці­-ня сигарет, причому має значення кількість викурених­-мого в день тютюну, а також глибина вдихання тютюнового ди­-ма. Вплив тютюнового диму на бронхи і легені настільки ве­-лико, що у курців воно практично перекриває значення інших шкідливих чинників. Тютюновий дим знижує природну резистентність слизової оболонки бронхів до факторів загряз­-вати навколишнього середовища, служить їм свого роду протравов. Спеціальні дослідження на молодих лікарів показали, що через 6 тижнів. після припинення куріння показники функції зовнішнього дихання значно поліпшуються [Grofton J., Doug­-las А., 1974, і ін.]. Якщо прийняти стандартизовані показате­-ли смертності чоловіків, які не мали бронхолегеневих заболева­-ний, за 1, то смертність хворих на хронічний бронхіт буде дорівнює 1,5, а хворих-курців - ще в 2-3 рази вище в залежності від тривалості та інтенсивності куріння.

Полютантів промислово-виробничого характеру сре­-ді етіологічних чинників хронічного бронхіту можна по­-ставити на друге місце за значенням після тютюнового диму. Вони різноманітні: оксиди сірки, продукти неповного згоряння кам`яного вугілля, нафти, природного газу, озон і ін. Всі вони в різній мірі надають дратівливу або шкідливу дей­-ствие на слизову оболонку бронхів. Наприклад, двоокис се­-ри, з`єднуючись з краплями вологи, перетворюється в сірчисту і сірчану кислоти, які надають припікаючу дію. заслужити­-жива увагу дані J. Grofton і A. Douglas (1974), з­-відповідально яким в Англії і Уельсі відзначена сама висо­-кая смертність від хронічного бронхіту. В Австралії та Але­-вої Зеландії, де етнічний склад населення аналогічний та­-ковому в Великобританії і куріння тютюну поширене в такій же мірі, але повітря чистіше, смертність від хронічного бронхіту нижче, а вікове підвищення смертності відзначає­-ся майже на 10 років пізніше.

В експерименті при впливі окислів сірки і озону в кін­-центрації, які зустрічаються в навколишньому середовищі, уста­-новлено зниження захисних властивостей легких, діяльності аль­-веолярних макрофагів, функції миготливого епітелію. про­-судження питання про неспецифічних захворюваннях легенів на промислових підприємствах в 1978 р па спеціальному симпо­-зіуме ВНДІ пульмонології МОЗ СРСР показало, що умови роботи, пов`язані з впливом різного роду пилу і ди­-ма, безсумнівно, є факторами, що сприяють виник­-новению захворювання [см. кн. «НЗЛ на промислових перед­-підприємствах », 1978].

етіологічна роль кліматопогодних факторів ( «просту­-ди ») при хронічному бронхіті начебто підтверджується се­-зонними коливаннями смертності від цього захворювання. наибо­-леї високі її показники зазначаються ранньою весною і пізньою осінню. Однак цілеспрямовані дослідження однорідного контингенту населення в різних кліматичних зонах СРСР (Молдавська РСР, Кабардино-Балкарська АРСР, Алтай­-ський край РРФСР) показали, що як в теплом, так і в срав­-ково холодному кліматі хронічний бронхіт зустрічається майже з однаковою частотою [Дубіль В. В. та ін., 1973]. У виняткових випадках при несприятливих кліматоп­-придатних умовах раптове підвищення концентрації шкідливих речовин в повітрі може призвести до тяжких наслідків. Прикладом цього служить токсичний туман (зміг) в Лондоні в грудні 1952 року, який був причиною загибелі кількох ти­-сяч хворих на хронічний бронхіт.

інфекції належить істотна роль у розвитку хро­-ного бронхіту, формуванні і прогресуванні зраді­-ний бронхів. Спірним залишається питання про значення інфекції як безпосередній і основний причини захворювання. неко­ -торие автори вважають, що хронічний бронхіт може бути результатом гострого запалення бронхів, частіше вірусної, рідше бактеріальної природи [Дубіль В. В. та ін., 1973, і ін.]. бо­-леї поширеною є думка, що інфекція роз­-ється вдруге в результаті порушення захисних механізмів бронхіального дерева. В останні роки накопичилися дані про значення інфекції у виникненні бронхіту у дітей (див. Стор. 120). Очевидно, однозначну відповідь па розглядається питання не відображає всієї складності взаємодії різних факторів, що призводять в остаточному підсумку до розвитку хрониче­-ського запального процесу в бронхах.

Етіологічні фактори при хронічному бронхіті различ­-ни в залежності від того, чи йде мова про первісному виникненні або подальшому загостренні захворювання.

Вирішальне значення в загостренні хронічного бронхіту більшість зарубіжних і вітчизняних авторів надають ін­-фекционно факторам. Загострення може бути викликано вірус­-ної інфекцією (риновіруси, віруси грипу, парагрипу, респ-раторно-сінцітіальіие віруси) і микоплазмой пневмонії. Ві­-руси, надаючи цитотоксичну дію на війчасті клет­-ки і викликаючи порушення цілості бронхіального епітелію, спо­-собствуют впровадження бактерій в слизову оболонку бронхів.

За даними Л. А, Вишняковій, А. Н. Підгорбунського і В. І. Колосова, М. Е. Фаустово [см. кн. «Етіоло. і патоген. ін-інфекції. процесу при гострий, і хрон. запалить, заболить. ліг. », 1982], під час загострення хронічного бронхіту найчастіше висіву­-лись пневмококи (від 67 до 79%) і гемофільна паличка (від 20 до 65%). На початку загострення, ще до застосування анти­-бактеріальних засобів, переважання цих мікроорганізмів було особливо актуальним, але пізніше на перший план видві­-гаются різні умовно-патогенні збудники. Хоча Str. pneumoniae і Н. influenzae нерідко виділяються і в період ре­-місії, кожне загострення хронічного бронхіту, судячи з ма­-ріалів ряду авторів, є, як правило ,, наслідком екзогенної інфекції і викликається новими серотипами вказано­-них бактерій.

В даний час основними факторами ризику розвитку хронічного бронхіту вважаються: 1) куріння тютюну (актив­-ве і пасивне) - 2) забруднення атмосфери летючими полютан-тами, газами, димами і пр.- 3) патологія носоглрткі і нару­-шення дихання через ніс і очищення вдихуваного повітря-4) повторні ГРЗ, гострі бронхіти і бронхопневмоніі- 5) зі­-четаніе вищевказаних чинників.

Патогенез (що відбувається?) Під час хронічного бронхіту

В патогенезі хронічного бронхіту важлива роль принадле­-жит порушення секреторної, очисної та захисної функ­-цій бронхів. У здорової людини безперервно відбувається клі­-Ренс бронхів, які очищаються від мікроорганізмів, іно­-рідних частинок і клітинного детриту шляхом перенесення їх ресніч­-ками миготливого епітелію разом з більш в`язким поверхно­-стним шаром слизу з периферичних відділів бронхіального дерева у напрямку до трахеї і гортані. У нормі цей поверхневий шар слизу, дотичний з зовнішнім середовищем, оновлюється кожні 2 ч.

Ефективність механічного очищення бронхів залежить від двоосновних факторів: координованої діяльності миготливого епітелію і реологічних властивостей (співвідношення в`язкості і еластичності) бронхіального секрету. Це питання обговорювалося на двох симпозіумах, які відбулися у ВНИИМ МОЗ СРСР [см. кн. Клініко-функцион. характ. хр. бр. і бр. аст., 1980 Вміст бронхів при хр. бр., 1981J. В результаті гіперфункції секреторних елементів у хворих на хронічний бронхіт не тільки збільшується кількість слі­-зи (гінеркрінія), але також зростає і в`язкість секрету, з­-змінюється його склад (діскрііія). В експерименті з застосуванням­-ням культури тканини було встановлено, що секреторна актив­-ність гіпертрофованих бронхіальних залоз при хрониче­-ському бронхіті легше стимулюється і важче гальмується, ніж в нормі. Наглядом за рухом слизу за допомогою рентген-ноконтрастіих тефлоіових дисків, введених в бронхи при бронхофіброскопія, встановлено, що слиз пересувається срав­-ково швидше у молодих суб`єктів та у некурящих. У 62% молодих курців транспорт слизу значно уповільнений, У 44% колишніх курців - різко уповільнений, у решти (молодих курців і колишніх курців) він відпо­-вовал рівню літніх некурящих.

Прямі дослідження з використанням радіоізотонпих ме­-методики показали, що порушення мукоциліарного транспорту і уповільнення очищення бронхів від інгаліруемих сторонніх ча­-стіц відзначаються у більшості хворих на хронічний бронхи­-те, особливо при наявності обструктивних порушень. Елект­-ронно-мікроскопічне вивчення миготливого епітелію носа і бронхів виявило структурні зміни вій, кото­-які можуть служити морфологічною основою функціональних порушень. Поєднання надлишкової продукції слизу з нару­-ням мукоциліарного транспорту призводить до розвитку так званої мукоцилиарной недостатності, скупченню секрету в бронхіальному дереві. Надлишок сскретіру-емой слизу може реабсорбироваться війчастими клітинами, ^- що невластиво їм в нормі і веде до порушення їх основ­-ної функції. При електронній мікроскопії в реснитчатих клітинах хворих на хронічний бронхіт спостерігається збільшення лізосом і апікальних вакуолей. Слиз, що накопичується в просвітах бронхів, віддаляється за допомогою кашлю, що є важливим, але не завжди ефективним компенсаторним механиз­-мом. Якщо швидкість видалення секрету відстає від швидкості раз­-розмноження інгаліруемих мікроорганізмів, останні фіксуються­-ються на поверхні слизової оболонки, т. е. створюються усло­ вія для розвитку інфекції.

Опірність організму бронхогенной інфекції за­-висить від взаємодії різних факторів, що визначають захисну функцію бронхів. запальні захв­-вання верхніх дихальних шляхів призводять до нару­-шенням нормальних процесів зігрівання, зволоження і очі­-щення вдихуваного повітря і тим самим посилюють дію на бронхіальне дерево дратівливих факторів навколишнього середовища. Крім того, вогнища інфекції в верхніх дихальних пу­-тях є джерелом рефлекторного впливу на м`яз­-туру бронхів, значно порушуючи їх функцію. запальних­-ний процес при загостренні риніту, сінуіта, тонзиліту може низхідним шляхом поширюватися в трахею і бронхи. забо­-Леваном ЛОР-органів є важливим фактором в возникно­-веніі рецидивуючих запальних процесів бронхів і легенів у дітей [Домбровська Ю. Ф., 1978, і ін.]. Їх роль у виникненні хронічного бронхіту у дорослих, особливо осіб похилого віку, мабуть, значно менше [Hig-gins J., 1974]. У той же час виникнення хронічного брон­-хіта спостерігається далеко не у всіх осіб, схильних до воздей­-ствию однакових факторів навколишнього середовища. Виражені симптоми ураження дихальних шляхів можуть бути відсутні навіть у кращих тривалий час більше 40 сигарет в день. Причини, що сприяють розвитку хронічного бронхіту в результаті вроджених особливостей реактивності організму і зниження здатності бронхіального дерева протистояти шкідливим впливам, відносяться до найменш вивченим.

У жінок хронічний бронхіт виникає значно ре­-же і має тенденцію до більш легкому перебігу. У зв`язку з цим висловлюється припущення про значення гормонального фону. Однак серед кращих частота хронічного бронхіту у осіб обох статей майже однакова [Higgins J., 1974, і ін.].

Ймовірно, є спадкова предрасполо­-ність до хронічних неспецифічних захворювань ор­-нів дихання (про значення муковісцидозу і ai-антітріпснно-вої недостатності см. гл. 3). Родичі хворих хрониче­-ським бронхітом страждають захворюваннями органів дихання в 3 рази частіше, ніж родичі здорових осіб. Однак при на­-дотриманні за гомозиготними парами, схильними до воздей­-ствию різних факторів навколишнього середовища, встановлено, що куріння тютюну в більшою мірою сприяє розвитку хронічного бронхіту, ніж спадкова схильність.

Важливе місце в захисних механізмах, особливо на рівні периферичних відділів бронхіального дерева і альвеол, при­-слід альвеолярним макрофагам. Ці клітини фа­-гоцітіруют надходять з повітрям шкідливі при­-домішки і мікроорганізми і тим самим оберігають епітелій бронхів і альвеол від їх шкідливого впливу. Альвеолярнімакрофаги поглинають і Катаболізує сторонні білки і антигени мікробного походження, запобігаючи виражений­-ву антигенну стімулядію. Крім того, взаємодіючи з лейкоцитами і іншими клітинними елементами, вони беруть участь в реакціях клітинного і гуморального імуно­-тета, мають здатність секретувати лізосомальні фер­-менти, інтерферон, деякі компоненти комплементу, цикли­-етичні нуклеотиди, простаглацдііи, ряд речовин, що впливають на регуляцію многоферментних каскадів, що лежать в основі вос­-виробництва і активації таких клітин, як лімфоцити, фиб-робластах і ін. Під впливом куріння, полютаітов, вірусної інфекції настає зниження функціональної активності і за­-захисної ролі альвеолярнихмакрофагів. На підставі експери­-ментального і клінічного вивчення функціональних властивостей альвеолярнихмакрофагів сформульована концепція про їх провідну роль у руйнуванні еластичної тканини термінальних і респіраторних бронхіол з формуванням центролобулярной емфіземи, часто супутньої хронічного бронхіту. В ре­-док інтенсивного впливу оксидантів, зокрема зі­-тримаються в сигаретному димі, відбувається активація макро­-фагів з виділенням протеолітичних ферментів, в тому числі еластази, і хемотаксического фактора, що викликає міграцію нейтрофілів, які також секретують еластазу. Оксиданти мають здатність інактивувати cti-антитрипсин і Інги­-дебіторами еластази. В результаті створюються умови для разруше­-ня еластичної тканини легенів. Шкідлива дія ела­-стази проявляється насамперед у місцях скупчення альвеоляр­-них макрофагів і нейтрофілів -в термінальних і респіра­-раторних бронхиолах. Вважають, що причиною затримки альвео­-лярних макрофагів в бронхіолах є порушення механиз­-ма очищення бронхів. Реалізації зазначеного механізму спо­-власної агантітріпсіновая недостатність.

Одним з несприятливих наслідків хронічного брон­-хіта, визначальним в кінцевому підсумку прогноз захворювання, яв­-ся розвиток обструктивних порушень. Патогенетичні механізми обструктивних порушень не цілком ясні. До звуження­-ню просвіту бронхів призводять потовщення слизової і під-слизової оболонок за рахунок гіперплазії епітелію і слизових залоз, набряку і запальної інфільтраціі- 2) фіброзні зміни стінок, нерідко супроводжуються не тільки сте-нозірованіем, але і повною облітерацією дрібних бронхів і бронхіол- 3 ) закупорка бронхів в`язким секретом- 4) бронхо-спазм- 5) експіраторний колапс стінок (трахеобронхиальная дискінезія). Більшість зазначених компонентів обструкції є частково оборотними і можуть регресувати в міру ліквідації загострення запального процесу в бронхах. У зарубіжній літературі набуло поширення подразде­-ня обструктивних порушень на Бронхітіческій і емфізе- про матозного типи. До бронхітіческіе типу, мабуть, відно­-жать перші чотири компоненти обструкції. За даними ВНДІПО МОЗ СРСР (А. Г. Бобков), органічне звуження про­-світла бронхів у осіб, які загинули від хронічного бронхіту, наб­-Люда дуже рідко. Емфізематозний тип проявляється спа­-ням стінок дрібних бронхів на видиху внаслідок разруше­-ня підтримують їх еластичних елементів. Як показали посмертні функціональні дослідження легких, в основі про­-структивно порушень, як правило, лежить підвищення опору­-тивления дрібних бронхів діаметром 2 мм і менше при незначи­-тельном зміні опору на рівні більших бронхів.

При розгляді впливу обструктивних змін в бронхах на функцію легенів необхідно враховувати співвідношення опору току повітря на різних рівнях бронхіаль­-ного дерева. Як відомо, опір великих і середніх повітроносних шляхів становить 0,9, а дрібних бронхів - лише 0,1 загального бронхіального опору. Якщо допустити, що половина всіх дрібних бронхів буде повністю закупорена, їх опір зростає вдвічі і складе 0,2, то загальна брон­-хіальное опір стане 1,1, т. е. збільшиться лише на 10%. Таким чином, загальне бронхіальне опір - НЕ­-досить чутливий показник для оцінки обструкції дрібних бронхів і відносно мало змінюється навіть при рез­-кою мірою обструктивних порушень. З цієї причини пери­-ферической повітроносні шляхи називають «німий зоною», а їх поразка багато років протікає приховано [Шик Л. А., Ка-Наєв Н. Н&bdquo- 1980].

Відео: Хронічний бронхіт. Опис, симптоми і лікування

Загальна і функціональна залишкова ємність легенів, а так­-же об`ємна швидкість видиху при слабо виражених обструк­-тивних змінах в ранніх стадіях хронічного бронхіту залишаються в межах норми. При поширеній обструкції<sub>0</sub> дрібних повітряних шляхів зменшується об`ємна швидкість дви­-вання повітря в легенях як під час видиху, так і під час вдиху, збільшується функціональна і залишкова ємність [Macklem М., 1973, Metthy J., 1973, цит. по Шик Л. Л, Ка-Наєв Н. Н., 1980]. Збільшення опору в дрібних бронхах на різних ділянках бронхіального дерева призводить до НЕ­-рівномірної і асинхронної вентиляції, утворення гіпер-і гіповентіліруемих ділянок легких. Між групами аль­-ВЕОЛІЯ з швидким або уповільненим зміною обсягу і тиску­-ня виникає різниця в внутриальвеолярная тиску, що призводить до току повітря по коллатералям. Колатеральна вентиляція - компенсаторний, але недостатньо досконалий механізм, спрямований на зменшення негативного ефек­-та обструкції повітряних шляхів. Повітря, що надходить по кол­-латеральним ходам з сусідніх альвеол, має знижений вміст кисню і підвищений рівень вуглекислоти, що погіршує умови газообміну. Кров, відтікає з альвеол, які перебувають в стані гиповентиляции в зв`язку з обструктів-ними змінами бронхів, має знижену напругу кисню. Зменшується вентиляційно-перфузійні ставлення­-ня.

Загальні (генералізовані) порушення вентиляції і газо­-обміну виникають, коли внаслідок обструктивного процесу в дрібних бронхах значна частина легких вентилюється через бічні канали.

При супутньої емфіземи в результаті зниження пружно-еластичних властивостей підвищується еластичність і умень­-шается еластичність легенів під час видиху. зниження ела­-стической тяги стінок дрібних бронхів призводить до звуження їх просвіту під час видиху, більш раннього їх закриття і віз­-Растані обсягу закриття. Обструктивні порушення в брон­-хіальном дереві призводять до гіповентиляції відповідних ділянок легкого. У відповідь на альвеолярну гіпоксію метушні­-кают скорочення гладком`язових волокон артеріол, зменшення. ня їх просвіту, підвищення артеріального опору і зниження кровотоку в гіповентіліруемих зонах (рефлекс Ейлера-Ліліестранда - U. Eiler - W. Lilyestrand).

На ранніх стадіях хронічного бронхіту, відповідно невеликому обсягу зон гіповентиляції, спазм легеневих арте­-Ріол носить обмежений характер, не супроводжується вище­-ням загального опору в малому колі кровообігу і тиску в легеневій артерії, а призводить до перерозподілу кровотоку в легкому. Особливостями перерозподілу крово-­-струму і вентиляції є їх зменшення в нижніх і середовищ­-них частках і деяке збільшення в верхніх частках легені. Але при цьому зменшення вентиляції виражено більшою степе­-ні, ніж кровотоку, і вентиляційно-перфузійні відношення .поніжается. В результаті збільшується число погано вентилі­-ються, але перфузіруемих альвеол, зростає надходження ве­-нозной крові в артеріальний русло великого кола кровообра­-щення. Зменшення нормального насичення киснем арте­-риальной крові відбувається, коли вентиляційно-перфузійні порушення виникають на значному протязі легкого. Так, близько третини змішаної венозної крові має пройти че­-рез гіповентіліруемих альвеоли, перш ніж Р_0г артериаль­-ної крові впаде нижче 90% [Grofton J., Douglas A., 1974]. про Хронічна гіпоксемія супроводжується метаболічним ацидозом, стимулюєеритропоез, може привести до поліції-теміі, підвищенню в`язкості крові. При поширених вентиляційно-перфузійних порушень, що призводять до віз­-проникненню гіпоксемії, спазм дрібних артерій і артеріол стає локальним, а дифузним, зростає легенево-арте-риальное опір, розвивається гіпертонія малого кола кровообігу, формується легеневе серце (див. гл. 20). Супутній ацидоз посилює вазоконстрикцію.

ПАТОЛОГІЧНА АНАТОМІЯ

Одним з основних проявів захворювання є изме­-вати в слізеобразующіх клітинах бронхіальних залоз і епі­-телия бронхів. Бронхіальні залози гіпертрофуються, діаметр їх може збільшуватися в 2-3 рази, а обсяг - відповід­-повідно в 8-27 разів. Зміни в епітелії бронхів заклю­-ються в збільшенні числа келихоподібних клітин зменшення числа реснитчатих клітин і кількості їх ворсинок, появі участКШГплоскоклеточной метаплазії. Співвідношення між бо­-каловіднимі і війчастими клітинами (індекс L. Reid) в великих бронхах може зростати до 1: 2, 1: 1. Кількість келихоподібних клітин збільшується і в дрібних бронхах. Вони виявляються також і в. бронхиолах, де в нормі відсутні [Reid L., 1967, і ін.]. У великих бронхах запальні з­-сування поверхневі і локалізуються в основному в слизовій оболонці. Клітиннаінфільтрація стінкибронхів виражена слабо або помірно і представлена головним чином лімфоід-ньші клітинами, зосередженими в власному шарі слизу­-стій оболонки і в області залоз, що, за даними лабораторії патоморфології ВНДІПО [Бобков А. Г., 1980], може бути результатом антигенної стимуляції. До проявів захворю­-ня відносяться склеротичні зміни стінок бронхів. одна­-ко при рангової оцінки змін в проксимальних бронхах А. Г. Бобков виявив слабкі або помірні ознаки склерозу лише в Уз спостережень, т. е. частота і значення склерозу великих бронхів при хронічному бронхіті переоцінюються.

На підставі вивчення стану дрібних бронхів і брон­-хіоліт по секційним даними виявлені поширені і не­-рівномірні зміни у вигляді простого бронхіту і бронхио-літа: слабка або помірна лімфоїдна інфільтрація стінок, іноді з ознаками склерозу, в поєднанні з бронхіальними гілками, мали нормальний вигляд. Значно рідше наблю­-дається виражена проліферація у вигляді клітинних муфт або виражений склероз дистальних бронхів і бронхіол. Броіхіо-літ може бути склерозуючим, ектазірующім або облітеруючому-рірующім.

Морфологічні зміни, що лежать в основі обструктів-них порушень, остаточно не встановлені. До причин та­-ких порушень відноситься патологія дрібних бронхів: бронхіоліт і поширене рубцеве стенозирование, Бока-відноклеточная гіперплазія епітелію, закупорка слизовими пробками, перегини і скручування малих бронхів. А. Г. Боб­-ков в нашому інституті не знайшов істотної зміни діаметра присвятив дрібних бронхів. Дослідження препаратів для біопсії, взятого під час хірургічних втручань на легенях, дозволило встановити, що вже на ранніх стадіях розвитку обструктивних порушень виявляють­-ся морфологічні зміни в дрібних бронхах у вигляді сла­-бій запальноїінфільтрації, т. е. явища бронхіоліту, часто в поєднанні з гіперплазією келихоподібних клітин і ми­-м`язових елементів. Хронічний бронхіт часто поєднується з емфіземою легенів, характер якої, ступінь вираженості і поширеність можуть бути різними.

Симптоми хронічного бронхіту

Основні симптоми хроніческогобронхіта - кашель, мокрота, задишка. Кашель є найбільш типовим проявом захворювання. Він може бути малопродуктивним ( «сухий катар»), але частіше супроводжується відділенням мокро­-ти від декількох плювків до 100-150 г за добу. Мокрота може бути водянистою, слизової, з прожилками гною і крові або гнійної. Легкість виділення мокротиння при кашлі в основ­-ном визначається її еластичність і в`язкістю. в`язкість мок­-роти може варіювати від рідкої до дуже вузький, викли­-вающей тривалий кашель, надзвичайно виснажливий для хворого. На ранніх стадіях захворювання відхаркування мокротиння відбувається лише вранці (зазвичай при умовно), в подальшому мокрота може відділятися періодично протягом доби, часто в зв`язку з фізичним напругою і учащеііем дихання. При вираженій трахеобронхиальной дискінезії (експіраторний колапс) кашель часто набуває своєрідний відтінок гавкаючого, носить виразний парок і сізмальний характер аж до дихального синкопе на висо­-ті кашльового нападу з ціанозом і церебральною ішемією у хворих похилого та старечого віку. Поява у «трива­-кові кашляють »хворих задишки, спочатку лише при значному фізичному навантаженні, зазвичай свідчить про приєднання якої бронхіальної обструкції, Нерідко відзначається сильна пітливість, особливо вночі (симптом" мокрої подушки ») або навіть при невеликій физиче­-ської навантаженні. Волога шкіра викликає відчуття зябкости, охолодження тіла, хворі кутаються в теплий одяг, це ви­-викликають ще більшу пітливість і привертає до «просту­-де », замикаючи тим самим порочне коло. Відносно рідко спостерігається кровохаркання. У фазу загострення хвороби зазвичай порушується загальне самопочуття, збільшується коли­-кість мокротиння, наростають слабкість, пітливість, задишка, сни­-жается працездатність.

при огляді хворого в початковий період хвороби видимих відхилень від норми може не бути. У далеко зайшли слу­-чаях, навіть у фазі ремісії, мають місце ознаки дихальних­-ної і серцевої (правошлуночкової) недостатності, Емфі­-Земи легких і декомпенсованого легеневого серця: акроціа-нозі, пастозність або набряклість гомілок і стоп, набухлость шей­-них вен, зміни нігтів і кінцевих фаланг кистей і (рідше) стоп за типом «годинних стекол». Голосове тремтіння не змінено або рівномірно знижено. Його асиметричне локальне підвищення може з`явитися раннім симптомом приєдналася гострої пневмонії. перкуторний тон над грудною кліткою в нсосложненних випадках хронічних­-го бронхіту не змінений. При порушенні бронхіальної прохо­-хідності на рівні дрібних бронхів він часто набуває тимпанічний відтінок, який визначається над усією поверх­-ністю грудної клітини. Низьке стояння куполів діафрагми, обмеження їх дихальних екскурсій і розширення полів Креніга можуть свідчити про емфізему і зазвичай соче­-тають з іншими ознаками бронхіальної обструкції і тя­-желой дихальної недостатності.

при аускультації дихання може бути як посилено, так і ослаблене. Рівномірний ослаблення дихання може свідок­-відати про емфізему легенів. При гарячковому стані дихання Може бути посилено. Для хронічного бронхіту ха­-характерних жорстке дихання і сухі хрипи розсіяного характеру. Останні, як правило, супроводжують загострення запального процесу в бронхах. Сухі, зазвичай різкі, музичні. Вони виникають в бронхах середнього і дрібно­-го калібру. Ураження бронхів великих і середнього калібру властиві сухі хрипи, що дзижчать низького тембру, які зникають і з`являються знову після кашлю. Тембр хрипів ста­ становится більш високим при зменшенні просвіту (калібру) уражених бронхів. Свистячі хрипи, особливо чутні на видиху, характерні для ураження дрібних бронхів. їх зник­ новение при вираженій дихальній недостатності про- <sub>Q</sub> гностично несприятливо, так як часто свідчить про закупорці дрібних бронхів в`язким секретом з тенденцією до на­-Растані обструктивних порушень легеневої вентиляції, ги-поксеміі і гіперкапнії. При появі в бронхах жідкогосекрета можуть прослуховуватися та вологі хрипи. їх ка­-либр також залежить від рівня ураження бронхіального дере­-ва. Так, хрипи можуть свідчити про по­-вираженні дрібних бронхів. Бронхофонія на ранніх етапах захворювання не змінена, на пізніх етапах, при прогрессиро-вання бронхіальної обструкції і перерастряженіі легких, рівномірно ослаблена. Зміни з боку інших органів і систем або відсутні, або відображають ступінь тяжкості хвороби (інтоксикація, гіпоксемія) і її ускладнень (Деком­-компенсація легеневого серця і т. п.).

В даний час хворі на хронічний бронхіт обра­ частішають за лікарською допомогою часто лише на етапі розверну­-тій клінічної картини хвороби та її ускладнень. початок за­ болевания зазвичай не фіксується хворим, коли, наприклад, на тлі куріння тютюну з`явилися невелике покашлювання і відділення незначної кількості харкотиння, які незаба­-ре стали «звичними». У зв`язку з цим доцільно виокрем­-лити стан предболезни (Передпатології), в даному випадку предбронхіт [Федосєєв Г.Б., Герасин В. А. - В кн .: «Руков. по пульмонології », 1978]. Найбільш часта і відома форма-предбронхіта - «кашель курця». Інші форми: 1) ка­-шель внаслідок подразнення дихальних шляхів (виробниц­-чими та іншими летючими полютантами, газами, димами та ін.) - 2) кашель внаслідок патології носоглотки, порушую­-щей дихання через ніс, 3) затяжний і рецидивуючий тече­-ня гострого бронхіта- 4) дихальний дискомфорт після кін­-такту з летючими полютантами і пр.- 5) поєднання вищевказаних­-них варіантів. На етапі предбронхіта при припиненні впливу «чинників ризику» процес ще, ймовірно, звернемо. Практично важливо уточнити, коли передхвороба (предбронхіт) переходить у хворобу (бронхіт), т. Е. Коли, на­-приклад, курець тютюну, що страждає «кашлем курільщі­-ка », переходить в категорію хворих на хронічний бронхіт. За епідеміологічними критеріями ВООЗ, які мають, щоправда, ставлення до поразки лише великих бронхів, якщо кашель з відділенням мокротиння триває 3 міс на рік і більше, по­-друге щорічно не менше двох років поспіль, і якщо при цьому немає інших захворювань, що можуть викликати ці симптоми, мож­-но поставити діагноз хронічного бронхіту.

Особливості клінічної картини залежать від форми Хроні­-чеського бронхіту, наявності та вираженості ускладнень, фази захворювання. У завісім.ості від наявності стійких обструктів-них порушень вентиляції можна виділити дві форми Хроні­-чеського бронхіту: необструктивний і обструктивний. Про необструктивний хронічний бронхіт прийнято говорити, коли хворий не пред`являє скарг иа задишку і утруднене дихання ( «бронхіт без задишки»), відзначаючи лише кашель з мокро­-тій. Слід врахувати, що задишка у таких хворих може бути пов`язана з супутньою патологією (ожиріння, гіпертонічеекая хвороба тощо.), А також з гіпокінезією і детреніррван-ністю. Фазою загострення і ремісії виражені досить чет­-ко. Типова сезонність у розвитку загострень. найбільш харак­-Терно загострення в осінньо-зимовий період, особливо в так називаються­-ваемое міжсезоння, т. е. ранньою весною чи пізньою осінню, до­-гда перепади погодних факторів найбільш виражені. При звичайних умовах життя в фазі стійкої ремісії хворі жа­-лоб не пред`являють і часто нічим не відрізняються від здорових. Їх працездатність протягом багатьох років може бути підлогу­-ністю збережена.

В фазу загострення захворювання може протікати з ката­-ральних і гнійним запаленням в бронхіальному дереві. В зі­-Відповідно до цього розрізняються катаральний і гнійний необструктивний хронічний бронхіт. У хворих катаральним хронічним бронхітом у фазі загострення харак­-тер мокротиння слизовий або слизисто-гнійний, явища Інтокс­-ції виражені слабо або відсутні, підвищення температу­-ри зазвичай носить субфебрильних характер. гнійний Хроні­-ний бронхіт проявляється виділенням гнійної мокроти, наявністю клінічних ознак інтоксикації, температура тіла може підвищуватися більше 38 ° С, загострення більш продол­-жітельное, ніж при катаральному бронхіті.

Вентиляційна здатність легких при необструктивний хронічний бронхіт в фазі ремісії може зберігатися нор­-бітної на протязі не одного десятка років. У фазі загострений­-ня вентиляційна здатність легень також може залишатись­-ся в нормальних межах. У таких випадках можна говорити про функціонально стабільному бронхіті. Однак у деяких хворих в фазу загострення приєднуються явища розумі­-ренного бронхоспазму, клінічною ознакою якого є виникає утруднення дихання при фізичному навантаженні, перехід в холодне приміщення, в момент сильного кашлю, іноді - в нічний час-дослідження функції нку­-ня в цей період часу виявляє помірні обструктів-ні порушення. У міру ліквідації загострення функція нку­-ня нормалізується. У хворих зазначеної групи можна гово­-рить про «функціонально нестабільному бронхіті». Згідно з висновком 22-й Аспенський конференції 1979 по проблемі «Хронічні обструктивні захворювання легенів», саме у таких хворих більш високий ризик розвитку в далечінь­-нейшем різких обструктивних змін в бронхіальному де­-реві.

Відео: Бронхіт симптоми і лікування. Хронічний бронхіт

Обструктівіий хронічний бронхіт. Типова клінічна картина характеризується тріадою симптомів: кашель, мок­-рота, задишка ( «бронхіт з задишкою»), причому у 5-6% хворих провідним симптомом є задишка. мокротиння ма­-ло, і вона відділяється насилу після довгого стомлюючого кашлю. У мокроті іноді вдається «відмити» ниткоподібні зліпки дрібних бронхів.

Клінічна картина залежить від тяжкості обструктивних на­-шень. В фазі загострення спостерігаються збільшення мокротиння, посилення задишки, можуть розвинутися явища важкої дихальних­-но