Вагітність

зміст

1. Що таке Вагітність -
2. Що провокує / причиною вагітності
3. Патогенез (що відбувається?) Під час вагітності, що не
4. Симптоми вагітності, що не
5. Діагностика вагітності, що не
6. Лікування вагітності, що не

Що таке Вагітність -

вагітність (Завмерла вагітність, не відбувся викидень, missed abortion) означає смерть ембріона (плода) без клінічних ознак викидня. У структурі репродуктивних втрат частота цієї патології залишається стабільною і становить 10-20% від усіх бажаних вагітностей.

Що провокує / причиною вагітності

Причини вагітності численні і нерідко комплексні. У повсякденній практиці часто буває нелегко встановити конкретний фактор, який призвів до даної патології, так що цьому заважає мацерація тканин після смерті плоду, що ускладнює їх генетичне і морфологічний дослідження.

Серед провідних етіологічних чинників вагітності слід перш за все відзначити інфекційний. Персистенція в ендометрії бактеріально-вірусної інфекції нерідко сприяє посиленню або виникнення ендокринопатій у матері, супроводжується порушеннями в системі гемостазу і метаболічними змінами в слизовій оболонці матки, що може служити причиною зупинки розвитку ембріона (плода).

Особливістю етіологічної структури запальних захворювань в даний час є різні асоціації мікроорганізмів, що включають анаеробні бактерії, факультативні стрептококи, віруси. Це обумовлено в певній мірі особливостями імунної відповіді організму матері, при якому неможлива повна елімінація збудника з організму.

Чи не кожен ембріон (плід), що контактує з інфекцією, обов`язково інфіціруется- крім того, ступінь пошкодження його буває різною. Воно може бути викликано мікроорганізмами, які мали певний тропізм до деяких тканин, а також судинною недостатністю, обумовленої запаленням судин плода або плаценти.

Спектр збудників інфекцій, здатних викликати раннє антенатальної інфікування і подальшу смерть ембріона, наступний.

• Деякі види умовно-патогенної флори - стрептококи, стафілококи, Е. coli, клебсієли і ін.
• Віруси краснухи, ЦМВ, ВПГ, аденовірус 7, вірус Коксакі.
• Мікоплазми, хламідії, трепонеми, мікобактерії.
• Найпростіші - токсоплазми, плазмодії, гриби роду Candida.

При вірусному і мікоплазмовій ураженні запальні зміни в децидуальної оболонці поєднуються з гострими циркуляторними розладами в матково-плацентарних артеріях. При бактеріальному ураженні запальні інфільтрати виявляють частіше в амніоні, хоріоні і межворсінчатом просторі. При наявності інфекційної патології у матері смерть ембріона (плода) обумовлена масивної запальною інфільтрацією, а також мікронекрози в місці безпосереднього контакту хоріона з материнськими тканинами.

Доведено тератогенні роль інфекційних захворювань у матері, вона відповідальна за 1 2% всіх тяжких вроджених аномалій у плода, несумісних з життям. Чи є наявність інфекції причиною антенатальної смерті ембріона (плода) і спонтанного переривання вагітності, залежить від шляху проникнення мікроорганізмів, залучення в інфікування плода та навколоплідних оболонок, виду і вірулентності мікробів, кількості проникли патогенів, тривалості захворювання матері та інших факторів.

Висхідний шлях інфікування ембріона (плода), що переважає в I триместрі вагітності, обумовлений умовно-патогенними бактеріями, а також микоплазмами, хламідіями, грибами роду Candida, вірусом простого герпесу. Факторами до розвитку запального процесу можуть з`явитися істміко-цервікальна недостатність, частковий розрив плодових оболонок і проведення деяких інвазивних маніпуляцій з метою оцінки стану ембріона (плода): біопсія хоріона, амніоцентез та ін.

Мікроорганізми проникають в порожнину матки з нижчих відділів репродуктивної системи, інфікуючи навколоплідні води, незалежно від того, порушена їх цілісність чи ні. Плід заковтує амніотичну рідину або ж інфекція поширюється по навколоплодовим оболонок і далі до плоду, викликаючи ураження легень, травного тракту і шкіри, що в свою чергу може стати причиною антенатальної смерті плода. Характер і розподіл запальних уражень органів визначається головним чином інтенсивним обміном інфікованих навколоплідних вод з дихальної, сечовидільної системами плода, а також його шлунково-кишковим трактом.

Спадний шлях інфікування, як правило, починається з хронічних вогнищ запалення в маткових трубах і яєчниках і частіше обумовлений гонорейної і хламідійною інфекцією. Запальні процеси в придатках матки сприяють інфікуванню крайових синусів плаценти з розвитком плацентарного хорионамнионита, що призводить до змішаного типу ураження органів плоду і його антенатальної смерті.

Внутрішньоутробна смерть плоду може бути пов`язана не тільки з прямим ушкоджує, інфекційного агента, але і неадекватним розвитком імунних реакцій в тканини плаценти.

Відомо, що регуляція імунної відповіді здійснюється переважно Т-хелперами, або лімфоцитами CD4. Виділяють дві субстанції цих клітин - Тх типу 1 і Тх типу 2. Вони розрізняються по секретується цитокінів. ТХ1 секретують інтерферон , ІЛ-2 і -ФНП, а ТХ2 - ІЛ-4, -5 і -10. -ФНП секретують обидві субпопуляції клітин, але переважно ТХ1. Цитокіни - посередники в розвитку запальних та імунних реакцій в системі мати - плацента - плід. Цитокіни, секретуються Тх, за механізмом зворотного зв`язку регулюють функцію цих клітин. Встановлено, що ТХ2, що забезпечує переважно гуморальні реакції імунітету, сприяє фізіологічному перебігу вагітності. ТХ1, навпаки, стимулює клітинну ланку імунітету і може надати абортивний дію.

В ендометрії і децидуальної оболонці присутня величезна кількість клітин імунної системи, всі вони здатні секретувати цитокіни. Порушення і припинення розвитку вагітності може відбуватися в результаті порушеного імунної відповіді на антигени. В результаті цього мішенню клітинної ланки імунітету стає плодове яйце. Антигенами, що активують макрофаги і лімфоцити, є, швидше за все, антигени трофобласта. Це підтверджується тим, що основні цитокіни, секретуються ТХ1, пригнічують розвиток ембріона, а також проліферацію і нормальний розвиток трофобласта. Вони впливають на ембріон як прямо, так і опосередковано в залежності від інтенсивності секреції і диференціювання тканини-мішені.

Імунна система може призводити до втрати плоду через активацію NK-клітин і макрофагів. NK-клітини беруть безпосередню участь в лизисе трофобласта. Активація макрофагів сприяє посиленню продукції і секреції цитокінів, що надають дію на ефекторні клітини, в тому числі NK-клітини. Цитокіновий каскад може бути запущений не тільки інфекційним агентом, але і ендогенними причинами (гіпоксія, гормони та ін.).

Відео: Завмерла вагітність

хромосомні аномалії у партнерів, мабуть, єдина не викликає сумнівів причина вагітності. Смерть ембріона може бути обумовлена патологічним розвитком зиготи, ембріона, плода або структурними порушеннями в генетичній програмі розвитку плаценти. У спостереженнях спонтанних викиднів, обумовлених хромосомною патологією, дуже характерні різні порушення розвитку ембріона аж до його повної відсутності.

Відео: Завмерла або не розвивається вагітність

Особлива роль в етіології вагітності належить хромосомним аберація. Основне число ембріонів з аберрантним кариотипом вмирають в перші тижні вагітності. Так, в перші 6-7 тижнів вагітності аномальний каріотип мають 60-75% абортусов, в 12-47 тижнів-20-25%, 17-28 тижнів -тільки 2-7%. Серед хромосомних аберації у абортусов 45-55% складають аутосомні трисомії, 20-30% - моносомія 45X0, 15-20% -тріплоідія і 5% - тетраплоидия.

Аутосомно трисомія відповідальна більш ніж за половину патологічних кариотипов. При цьому, як правило, ембріон відсутній або має множинні вади розвитку-хоріонічний порожнину порожня і маленька. Більшість аутосомних трисомій є результатом відсутності розбіжності хромосом під час першого мітотичного поділу овоцитів, причому частота цього явища зростає з віком матері. Слід зазначити, що вік матері не має вирішального значення для інших хромосомних аномалій, що є причиною зупинки розвитку вагітності.

У 20-25% спостережень з патологією кариотипа має місце моносомия. Моносомія X викликає аплазию ембріона, від якого нерідко зберігається лише залишок пуповинної тяжа або ж зберігся ембріон знаходиться в стані вираженої водянки. При моносомии 98% вагітностей закінчуються викиднем і тільки 2% - пологами дитини з синдромом Тернера.

Триплоїдія і тетраплоидия зустрічаються з помірною частотою, але ті випадки Триплоїд, при яких має місце подвійний батьківський компонент, зазвичай призводять до часткового міхурово занесення, клінічно проявляє себе в більш пізні терміни вагітності.

Важливою структурною патологією хромосом є транслокація (2-10%), яка може передаватися одним з батьків - збалансованим носієм. Збалансовану (компенсований) транслокацию слід підозрювати в тих випадках, коли в анамнезі у подружжя є вказівки на повторні що не розвивається вагітності або мимовільні викидні. Серед інших видів порушень каріотипу - різні форми мозаицизма, подвійні трисомій і інша рідкісна патологія.

Хромосомна патологія людини залежить не тільки від інтенсивності мутаційного процесу, а й від ефективності відбору. З віком відбір слабшає, тому частіше зустрічаються аномалії розвитку.

Серед всіх вагітностей 60% обумовлені бластопатій і пов`язані головним чином з хромосомними аномаліями або вадами розвитку, викликаними несприятливими зовнішніми факторами. Бластопатії, що призводять до смерті зародка в перші тижні вагітності, класифікуються наступним чином.

• Аномалії розвитку бластоцисти, амніотичної порожнини і жовткового мішка.
• Порожній зародковий мішок внаслідок аплазії або резорбції ембріобласта (без амніону, амніотичної ніжки і жовткового мішка).
• Гіпоплазія амніотичної порожнини з частковим або повним внеамніальним розташуванням ембріона в цілому.
• Аплазія, гіпоплазія або кальцифікація жовтковиммішка.
• Двійникові пороки: торакопагі, ішіопагі і т. Д.
• Неуточнені ранні бластопатії: аномальна бластоциста, повна топографічна інверсія ембріобласта.

Найбільш частими формами з грубої хромосомною патологією є порожні зародкові мішки, що зустрічаються в 14,9% спостережень. Порожні мішки відносять до пороків розвитку і виділяють такі різновиди.

• З різко гипоплазирована амніотичної порожниною (при наявності жовтковиммішка або без нього).
• З відсутністю ембріона, пуповини і жовткового мішка.
• З наявністю амніотичної оболонки, пуповини і жовткового мішка (зустрічається в 80% випадків).

У 9,3% спостережень мають місце зміни, що зачіпають весь ембріон і тим самим призводять до його смерті.

Ембріопатії частіше проявляються вродженими вадами, зазвичай у вигляді грубих порушень розвитку ембріона. Однак частина ембріопатіі також може викликати внутрішньоутробну смерть ембріона (плода).

Відео: Вагітність і неповний аборт. проф. Г.Б. Дікке

У числі причин вагітності слід виділити ендокринні чинники - порушення освіти і гіпофункцію жовтого тіла, пов`язану з дефіцитом прогестерону і слабкою децідуалізаціей строми ендометрія. Неповна або слабка інвазія цитотрофобласту в прилегла ендометрій сприяє зменшенню числа і обсягу гестаційних змін матково-плацентарних артерій і зниження матково-плацентарного кровообігу. Наслідком цього може з`явитися смерть ембріона і відшарування трофобласта.

Недостатність першої хвилі інвазії цитотрофобласта нерідко поєднується з хромосомними аномаліями, що є наслідком дефекту відповідального за цей процес гена або порушення загальної генетичної програми розвитку ембріона і плаценти.

Чи не при всіх ендокринних захворюваннях спостерігається внутрішньоутробна смерть ембріона (плода). Гиперандрогения (синдром Штейна - Левенталя, адреногенітальний синдром), гіпо- та гіперфункція щитовидної залози сприяють недостатній підготовці ендометрія до вагітності і неповноцінною імплантації плодового яйця, що потребує специфічної гормональної корекції. Нерідко смерть ембріона (плода) виникає при наявності цукрового діабету у матері, що диктує необхідність підготовки до планованої вагітності.

Аутоімунний фактор. Одним з варіантів аутоімунних порушень є АФС.

Антифосфоліпідні антитіла змінюють адгезивні характеристики предимплантационний морули (заряд) - підсилюють протромботичні механізми і десінхронізіруют процеси фібринолізу і фібрінообразованія, що призводить до дефектів імплантації та зниження глибини децидуальної інвазії трофобласта. Антифосфоліпідні антитіла безпосередньо взаємодіють з сінцітіотрофобластом і цитотрофобластом і інгібують міжклітинний злиття клітин трофобласта. Крім того, антифосфоліпідні антитіла пригнічують продукцію ХГ і підсилюють тромботичні тенденції за рахунок надання матриць для реакцій згортання.

При аутоімунних захворюваннях відзначаються важкі реологічні порушення, що призводять до утворення ретроплацентарной гематоми і блокаді матково-плацентарного і фетоплацентарного кровообігу. Через тромбоемболічних ушкоджень трофобласта і плаценти внаслідок пошкодження клітин ендотелію судин і тромбоцитів можлива смерть ембріона (плода).

Згідно з літературними даними, без проведення лікування смерть ембріона / плода спостерігається у 90-95% жінок, що мають антифосфоліпідні антитіла.

Інші чинники, що призводять до внутрішньоутробної смерті ембріона (плода). Лише 10% випадків раннього переривання вагітності пов`язані із захворюваннями матері, наприклад з гострою інфекцією. Найчастіше хронічні інфекційні захворювання матері не ведуть до внутрішньоутробної смерті плоду, але викликають фетопатії, що сприяють внутрішньоутробної смерті під впливом інших факторів. Вельми наочним в цьому плані прикладом є пороки серця.

Якщо оцінювати чутливість ембріона і плоду до пошкоджень факторами, то можна сказати, що чим менше термін вагітності, тим ця чутливість вище. Однак вона зменшується нерівномірно протягом внутрішньоутробного розвитку. Виділяють так звані критичні періоди протягом вагітності, коли плодове яйце, ембріон, плід особливо чутливі до несприятливих факторів: період імплантації (7-12-й день), період ембріогенезу (3-8 тижнів), період формування плаценти (до 12 тижнів) , період формування найважливіших функціональних систем плода (20-24 тижні).

Патогенез (що відбувається?) Під час вагітності, що не

Основним патогенетичним моментом вагітності є зупинка в першу чергу ФПК при триваючому матково-плацентарного кровообігу. Виділяють наступні патоморфологічні процеси, характерні для вагітності.

• Зниження і припинення ембріохоріального кровообігу в поєднанні з інволюційними змінами ворсин хоріона. Прикордонним станом між порушеною і не розвивається вагітністю вважається відсутність еритроцитів в просвіті окремо збережених судин. Це свідчить про безсумнівну смерті ембріона і повне припинення метаболічних процесів, необхідних для розвитку вагітності.
• Припинення МПК на тлі інволюційних змін децидуальної тканини.
• Перифокальна лейкоцитарно-фібринозна ексудативна реакція ендометрію, викликана присутністю загиблих елементів плодового яйця в порожнині матки. Її особливістю є виражений фібринозний компонент, завдяки якому відбувається біологічна "консервація" ембріотрофобластіческіх залишків.

При вагітності, що не може мати місце феномен "зворотного розвитку ендометрія", Пов`язаний з тривалою персистенцією жовтого тіла яєчника в умовах поступово згасаючої гормональної активності померлого плоду.

Ендометрій, прилегла до зони розташування регресує плодового міхура, деякий час може зберігати децидуальної трансформацію, але на більшому протязі має нефункціонуючий або гіпопластична вид. При повному регресі жовтого тіла може початися дозрівання чергових фолікулів в яєчнику, і тоді ендометрій матиме ознаки ранньої, середньої або пізньої стадії фази проліферації. Про тривалої персистенції вагітності свідчать ознаки залізисто-кістозної гіперплазії ендометрію.

Після смерті ембріона і зупинки ФПК стінки судин спадаються, в просвіті капілярів ворсин виявляються еритроцити, відзначається Гідропічна набряк (вторинний) і фіброз строми ворсин. Якщо в судинах ворсин відсутні еритроцити, то можна припустити, що зупинка ембріоплацентарного кровообігу наступила до 4-5 тижнів гестаціі- якщо переважають ядерні еритроцити, то смерть ембріона сталася в період жовткового кровообігу (5-9-й тиждень вагітності). Наявність без`ядерних еритроцитів свідчить про порушення розвитку ембріона вже в більш пізні терміни гестації.

Симптоми вагітності, що не

Клінічною ознакою вагітності є стерта картина суб`єктивних проявів порушення вагітності на тлі стабілізації розмірів матки і їх невідповідності терміну гравідарної аменореї. Матка може мати нормальні розміри, може бути зменшена, може бути навіть збільшена в разі наявності в порожнині гематоми.

При цьому, як правило, ХГ в крові жінки знаходиться на гранично низькому рівні або навіть повністю відсутній. Поступово зникають суб`єктивні ознаки вагітності (хоча якийсь час після смерті ембріона або плода пацієнтка може відчувати себе вагітною), періодично відзначаються мажучі кров`янисті виділення зі статевих шляхів, болі в животі спастичного характеру.

Діагностика вагітності, що не

Діагноз вагітності, що не встановлюють на підставі даних ультразвукового сканування при відсутності серцебиття плоду. При УЗД визначається кілька варіантів вагітності.

Найбільш часто зустрічається анембріонія, т. Е. Відсутність ембріона в порожнині плідного яйця після 7 тижнів вагітності. Плодове яйце меншого розміру, ніж належить по передбачуваному гестації, децидуальної оболонка має переривчастий контур, ембріон не візуалізується або ж плодове яйце за розмірами відповідає терміну гестації, ембріон може візуалізувати, але дуже маленьких розмірів і без серцебиття. Нерідко має місце ретрохоріальная гематома. Якщо дослідження проводиться в терміни до 8 тижнів вагітності, то необхідно повторити його через 7 днів.

Інша Ехографіческая картина вагітності - "завмерлий плід", При якому візуалізується плодове яйце і ембріон звичайної форми і розмірів без ознак життєдіяльності плода. Як правило, такі ознаки характерні для недавньої смерті ембріона, що може ще не супроводжуватися клінічними ознаками загрози переривання.

Відео: Вагітність після завмерлої вагітності

При більш тривалому перебуванні загиблого ембріона в матці візуалізація ембріона неможлива, ознаки його життєдіяльності відсутні. Розміри матки відстають від терміну вагітності, структура плодового яйця різко змінена - відзначається деформація, нечіткі контури і форма плодового яйця, наявність множинних перетяжок і окремих розрізнених ехоструктура.

Особливе значення має встановлення варіанту ехографічною картини вагітності, коли у нормального плода може відзначатися минуща брадикардія або синкопальний відсутність серцебиття, тому необхідно спостереження протягом декількох хвилин. Іншими ознаками смерті плоду є виражене маловоддя, а також пошкодження кісток черепа з заходженням кісткових уламків один за інший.

При УЗД можна виявити особливу форму вагітності - багатоплідність в ранні терміни. Нерідко у таких жінок відзначається резорбція одного з ембріонів при нормальному розвитку іншого. Найчастіше регрес плодового яйця відбувається за типом анембріонія, рідше-за типом внутрішньоутробної смерті одного з плодів (при діхоріальной двійні).

Диференціальний діагноз вагітності, що не слід проводити з почався самовільним викиднем і трофобластической хворобою.

Результат вагітності. Смерть ембріона (плода) не завжди супроводжується швидким мимовільним вигнанням з матки. Відсутність будь-яких проліферативних і метаболічних процесів з боку клітинно-тканинних елементів плодового міхура в зв`язку з їх далеко зайшли дистрофічними і некробіотичні змінами посилюється ареактивностью матки, що не відкидає мертвий плід. Часто спостерігаються випадки, коли загинуло плодове яйце затримується в матці на невизначено довгий час.

На сьогоднішній день недостатньо ясні причини такої тривалої пролонгації вагітності та фактори, що зумовлюють патологічну інертність матки. Мабуть, ареактивность матки може бути пов`язана з наступними факторами.

• Глибока інвазія ворсин хоріона, що забезпечує щільне прикріплення або істинне прирощення формується плаценти за рахунок:
• підвищеної проліферативної активності інвазивного хоріона в зоні плацентарної площадки;
• вихідної структурно-функціональну неповноцінність ендометрія в зоні імплантації в зв`язку з попередніми вишкрібання матки;
• імплантації плодового яйця в місцях незавершеною гравідарної трансформації слизової оболонки матки.
• Неповноцінність реакцій іммуноклеточного відторгнення загиблого плодового міхура. Розгортається каскад іммуноклеточних реакцій, націлених на відторгнення "аллогенного трансплантата", Який втратив у зв`язку зі своєю загибеллю все іммуноблокірующіе чинники. При певній генетичної ідентичності подружжя (споріднений шлюб) біологічна сумісність матері і плоду може бути настільки близькою, що обумовлює стан імунологічної ареактівності матки по відношенню до загиблого зародку.
• Ареактівность матки. Сократительная гіпофункція міометрія може бути обумовлена:
• біохімічними дефектами в системі ферментативно-білкового метаболізму;
• хронічними запальними процесами в матці, коли не утворюються рецептори до скорочують речовин;
• відсутністю гормональної підтримки з боку мертвого плоду і не розвивається плаценти.

Найчастіше відбувається поступове відторгнення загиблого плодового яйця за допомогою фібринозно-лейкоцитарної ексудативної реакції у відповідь на некротизовану тканину. В ході цього процесу поряд з фібрином і лейкоцитами з судин ендометрію виділяються трофобластичних, тромбопластические субстанції, еритроцити, що веде до постійних фарбує кров`янисті виділення з матки. Тіло матки стає м`яким, тонус міометрія зникає, шийка відкривається. Всі ознаки вагітності (ціаноз піхви, шийки матки) зникають.

При тривалому (2-4 тижні і більше) знаходженні мертвого ембріона в матці виникають аутолиз, надходження тромбопластичних субстанцій в кровотік пацієнтки і розвивається ДВС-синдром. Все це є ризиком розвитку важкого коагулопатіческіе кровотечі при спробі переривання вагітності. Найбільш несприятливі умови маточного гемостазу мають місце у пацієнток, у яких фазові Гемокоагуляційні зміни знаходяться в стані гіпокоагуляції і виражена гіпотонія міометрія.

Труднощі, що виникають при видаленні мертвого плоду, можуть бути обумовлені передлежанням хоріона, плаценти, розташованих в області внутрішнього зіву матки. Перед вискоблюванням матки необхідно досліджувати стан системи гемостазу (розгорнута коагулограма). При виявлені порушення (гіперагрегація, гіперкоагуляція, ДВС-синдром) необхідна коригуюча терапія (свіжозаморожена плазма, ХАЕС-сте і інші компоненти). Купіруванню гемостазиологических порушень на рівні судинно-тромбоцитарного ланки сприяє застосування дицинона і АТФ. В післяопераційному періоді показана антиагрегантная і антикоагулянтна терапія (трентал, курантил, фраксипарин). Енергетичний потенціал матки відновлюють призначенням глюкози, вітамінів, хлориду кальцію в поєднанні зі спазмолітичними препаратами.

Лікування вагітності, що не

Затримка мертвого ембріона в порожнині матки становить загрозу не тільки здоров`ю, але й життю жінки і тому потребує активної тактики. Як тільки встановлено діагноз вагітності, тривалий консервативне ведення пацієнтки ризиковано.

Після ретельного обстеження і відповідної підготовки жінки (проведення лікувально-профілактичних заходів, спрямованих на зниження ризику розвитку можливих

ускладнень) необхідно переривання вагітності.

У I триместрі вагітності:

• Розширення шийки матки і вакуумна аспірація.
• Підготовка шийки матки за допомогою простагландинів або гідрофільних розширювачів і вакуумна аспірація.
• Використання антіпрогестагенов в поєднанні з простагландинами.

У II триместрі вагітності:

• Розширення шийки матки і евакуація продуктів зачаття з попередньої підготовкою шийки матки.
• Терапевтичний аборт за допомогою внутрішньо-і екстраамніотіческого введення простагландинів або гіпертонічних агентів.
• Застосування антіпрогестагена в поєднанні з простагландинів.
• Ізольованезастосування простагландинів.

Безпосередньо в ході проведення аборту або відразу після його завершення необхідно проведення ультразвукового сканування, щоб переконатися в повному видаленні частин плода і плаценти.

Після видалення плодового яйця при вагітності незалежно від обраного методу переривання доцільно проведення комплексного протизапального лікування, включаючи специфічну антибактеріальну, імунокоригуючою і загальнозміцнювальну терапію.

Кожен випадок вагітності, що не вимагає поглибленого обстеження щодо генетичної, ендокринної, імунної та інфекційної патології.

Тактика ведення пацієнток з не розвивається вагітністю в анамнезі наступна.

• Виявлення патогенетичних чинників смерті ембріона (плода).
• Усунення або ослаблення дії виявлених чинників поза і під час вагітності:
• скринінгове обстеження пацієнток, які планують вагітність, а також жінок в ранні терміни гестації на урогенітальну інфекцію;
• медико-генетичне консультування з метою виявлення груп високого ризику по вродженої і спадкової патології;
• диференційована індивідуально підібрана гормональна терапія при ендокринній генезі вагітності;
• визначення аутоімунних порушень (визначення вовчакового антикоагулянту, анти-ХГ, антикардіоліпінових антитіл та ін.) і індивідуальний підбір антиагрегантів і / або антикоагулянтів і глюкокортикоїдів під контролем гемостазіограми.
• Нормалізація психічного стану жінки (седативні засоби, пропаганда здорового способу життя).

Повторна вагітність рекомендується при усуненні відомих причин загибелі ембріона (плода) і після проведення протизапальної, загальнозміцнюючих та за показаннями гормональної терапії.

Тактика ведення пацієнток при наступній вагітності наступна.

• Скринінг за допомогою неінвазивних методів: ультразвукового дослідження, аналізу маркерних сироваткових білків &alpha - фетопротеїну, хоріонічного гонадотропіну в крові в найбільш інформативні терміни.
• За свідченнями - інвазивна пренатальна діагностика визначення хромосомних і ряду моногенних захворювань плоду.
• Проведення лікувально-профілактичних заходів, спрямованих на:
• ліквідацію інфекційного процесу, проведення специфічної протизапальної терапії в поєднанні з иммунокорректорами;
• придушення продукції аутоантитіл - внутрішньовенне крапельне введення гаммаіммуноглобуліна по 25 мл через день № 3;
• усунення гемостазіологічних порушень - антиагреганти, антикоагулянти прямої дії.

Увага, тільки СЬОГОДНІ!