Порушення плодового кровотоку

Відео: Кровообіг між матір`ю і плодом

зміст

При яких захворюваннях виникає порушення плодового кровотоку
До яких лікарів звертатися, якщо виникає порушення плодового кровотоку

Відео: Особливості кровообіг плода

ефект Доплера заснований на зміні частоти звукової хвилі в залежності від швидкості спостережуваного випромінювача. У нашому випадку - зміна частоти відбитого ультразвукового сигналу від нерівномірно рухомого середовища - крові в судинах. Зміни частоти відбитого сигналу реєструються у вигляді кривих швидкостей кровотоку (КСК).

Гемодинамічні порушення у функціональній системі "мати-плацента-плід" є провідним патогенетичним механізмом порушення стану і розвитку плода при різних ускладненнях вагітності. При цьому в переважній більшості спостережень гемодинамічні порушення характеризуються універсальністю і однотипністю змін незалежно від стану плода і етіопатогенетичної фактора.

Зміна нормальних показників КСК - є неспецифічне прояв багатьох патологічних станів плода, причому в багатьох випадках передують появі клінічних симптомів, важливо що це відноситься і до основних патологічних станів при вагітності - СЗРП, гіпоксія плода, гестоз та ін. При терміні від 18-19 до 25-26 тижнів. Допплерометрия - метод вибору, тому що біофізичний профіль плода інформативний з 26 тижнів, а кардиотокография ще не показова.

Методика допплерометрії передбачає отримання кривих швидкостей кровотоку в судинах матково-плацентарно-плодового кровотоку, обчислення індексів судинного опору (ІДС), аналіз отриманих результатів.

При яких захворюваннях виникає порушення плодового кровотоку

Класифікація порушення плодового кровотоку

1 РІВЕНЬ - порушення плодово-плацентарного кровоплину, не досягає критичних значень і задовільний стан гемодинаміки плода (порушення кровотоку тільки в артерії пуповини). СДО в грудній частині аорти - 5,52 ± 0,14, у внутрішній сонній артерії - 3,50 ± 1,3. Відбувається компенсаторно зниження індексу діастолічної функції обох шлуночків серця плода в 58,3% випадків, підвищення максимальної швидкості кровотоку через всі клапани серця в 33,3%.

2 РІВЕНЬ - компенсований порушення плодового кровотоку (порушення власне гемодинаміки плода). Централізація кровообігу плода. Зниження максимальної швидкості кровотоку через всі клапани серця плоду в 50% випадків, для лівих відділів - в меншій мірі. Подальше зниження показника діастолічної функції шлуночків (Е / А). Зберігається превалювання правих відділів серця плоду. Патологічний спектр кровотоку в аорті і / або внутрішньої сонної артерії плода. Аорта - порушення кровообігу по типу порушень в артерії пуповини. У внутрішній сонній артерії підвищення рівня діастолічного кровоплину - зниження опору микроваскулярного русла півкуль головного мозку плода. У 100% випадків порушення кровообігу в цих судинах вторинне по відношенню до змін в артерії пуповини. Вторинність змін у внутрішній сонній артерії до змін в аорті плода не встановлена. Первинне зміна кровообігу судин головного мозку зустрічається значно рідше (неплацентарний тип гіпоксії плода). 2 ступінь не тривала, швидко переходить в 3 ступінь.

3 РІВЕНЬ - критичний стан плодового кровотоку. Переважання в функціональному відношенні лівих відділів серця над правими - глибша перебудова внутрішньосерцевої гемодинаміки, пов`язана з централізацією кровообігу. Посилення гіпоксії плоду - зниження чрезклапанного кровотоку на 10,3% для клапанів лівих відділів і на 23,3% - для правих. Функціональна недостатність трикуспідального клапана в 66,7% випадків (потоки регургітації). Аорта - зниження діастолічного кровоплину до його відсутності (69,6%). Зниження резистентності внутрішньої сонної артерії в 57,1% випадків. Поєднання одночасного порушення в аорті і у внутрішній сонній артерії частіше, ніж у 2 ступеня порушення (14,3% і 42,3% відповідно).

Етапність порушень плодового кровотоку

1 ступінь в другу переходить в середньому через 3 тижні-2 в 3 через 1,3 тижні. Можлива компенсація порушень плодового кровотоку в різних стадіях, більше в першій стадії, менше - в другій. У 3 стадії - декомпенсація плодової гемодинаміки.

Перинатальні втрати: 1 ступінь порушення плодової гемодинаміки - 6,1% випадків, 2 ступінь - 26,7%, 3 ступінь - 39,3%.

Інтенсивна терапія новонароджених: 1 ступінь - 35,5%, 2 ступінь - 45,5%, 3 ступінь - 88,2%.

висновки:

1. Підвищення СДО (периферичного опору) - фактор високого ризику ускладнення в неонатальному періоді.
2. Найбільш часта причина підвищення СДО - внутрішньоутробне інфікування.
3. Тривалий спазм мозкових судин відіграє важливу роль в зниженні компенсаторних можливостей, що призводить до порушення процесів адаптації в ранньому неонатальному періоді.

Середнє значення ІР маткової артерії в 22-41 тижні вагітності.
1. Новонароджені, що народилися в нормальному стані - 0,482 ± 0,052.
2. Новонароджені, що народилися з початковими ознаками гіпоксії в ранньому неонатальному періоді - 0,623 ± 0,042.
3. Новонароджені, що народилися в стані середньої тяжкості 0,662 ± 0,048.
4. Новонароджені, що народилися у важкому і вкрай важкому стані-смерть в ранньому неонатальному періоді - 0,750 ± 0,072.

Після 29 тижнів порогова величина СДО (хоча б з одного боку) - 2,4, ІР - 0,583.
При артеріальній гіпотонії в 88% випадків зниження МПК через малого хвилинного обсягу крові.
Зниження ФПК і МПК з високою ймовірністю вказує на можливість розвитку ускладнень у новонароджених в ранньому неонатальному періоді, в той же час відсутність зниження не є достовірним діагностичним критерієм недостатності плацентарного кровообігу, яка є причиною хронічного внутрішньоутробного страждання плода в 45-60% випадків.
Основна причина гіпотрофії - порушення матково-плацентарного кровотоку.

Прогнозування СЗРП:

При порушенні кровотоку 1А ступеня синдром СЗРП розвивається в 93,2% випадків-з одного боку - в 66,7% випадків, з двох сторін -95,7%. При порушенні кровообігу 1Б ступеня СЗРП розвивається в 81,6% випадків. При одночасному зниженні МПК і ФПК - в 100% випадків.

Під впливом терапії можливе поліпшення гемодинаміки при легкому ступені гестоза. При цьому порушення кровообігу в матково-плацентарного ланці менш схильне позитивну динаміку, ніж в плодово-плацентарного ланці, що можна пояснити розвитком морфологічних змін в судинах матки внаслідок гестозу. У той же час нормалізація кровотоку в 40% випадків в артерії пуповини передбачає можливий функціональний характер змін фетоплацентарної гемодинаміки. Однак при важкому перебігу гестозу фетоплацентарна гемодинаміка після лікування істотно не змінювалася. поява "нульового" або ретроградного кровотоку в артерії пуповини, що свідчать про крайню міру страждання плода, диктує необхідність відмови від терапії на користь екстреного розродження.
Діагностична значимість допплерометрії МА та АП достовірна тільки при порушенні кровотоку, при ненормальних КСК. Однак допплерометрия МА і АП при невідповідності розмірів плода терміну вагітності (при підозрі на симетричну форму гіпотрофії) може використовуватися для диференціальної діагностики зі здоровим маловесних плодом. Наявність нормального кровотоку при невеликому за розмірами плоді в більшості випадків буде говорити про наявність здорового маловагої плода.

Ще висновки:

1. Допплерометрия досить надійний метод діагностики стану плода.
2. Нормальні показники ФПК і МПК, мозкового кровотоку є достовірними діагностичними критеріями відсутності порушення стану плода.
3. Зниження плацентарного кровотоку в більшості випадків супроводжується гіпотрофією плода.

Є чітка залежність між характером кровотоку в матковій артерії і виразністю клінічної картини гестозу (порушення в 59,5%).

При гестозі порушення кровообігу виникає тільки в одній артерії в 80,9% випадків (19,1% в 2-х маткових артеріях). У зв`язку з цим кровотік треба оцінювати в обох маткових артеріях.

При гестозі плодово-плацентарний кровотік порушений майже у половини беременних- при СЗРП в 84,4% випадків.

Залежності між частотою порушень кровотоку в артерії пуповини і клінічною картиною гестозу не виявлено.

Порушення кровотоку в аорті плода супроводжується вираженою ФПН, клінічно проявляється СЗРП 2 і 3 ступеня.

При гестозах первинно порушується кровообіг в маткових артерій, потім, у міру поглиблення порушень, в артерії пуповини.

перинатальна смертність

При нормальних показниках МПП кровотоку і 1 ступеня порушення випадків перинатальної смертності немає, 2 ступеня - в 13,3%, 3 ступеня - в 46,7% випадків.

Допплерометричне дослідження, проведене у жінок з порушенням гемодинаміки 3 ступеня в системі "мати-плацента-плід", Дозволило встановити неефективність проведеної терапії плацентарної недостатності. При консервативному веденні пологів перинатальна смертність склала 50%. При пологах шляхом кесаревого розтину перинатальних втрат не було.

Комплексна допплерометричне оцінка кровотоку маткової артерії і артерії пуповини може розглядатися як об`єктивний показник тяжкості гестозу незалежно від його клінічних проявів.

Допплерометрия в правій маткової артерії - цінний метод в діагностиці дозволяє у 2 триместрі виділити групу вагітних високого ризику по розвитку пізнього гестозу (з 20-24 тижнів, найбільш точно 24-28 тижнів). Достовірність становить 98%. Відповідно до теорії про переважне кровопостачання правої маткової артерією матки, частота гестозу і СЗРП вище при розташуванні плаценти по лівій стінці матки. У повторнородящих при розташуванні плаценти зліва вірогідно частіше розвивається СЗРП, ніж у первісток. При плаценті розташованої праворуч відмінностей немає. Ймовірно, це відбувається тому, що післяродова інволюція матки призводить до суттєвої редукції "неповноцінного" русла лівої МА.
Вимірювання ІСС в правій МА слід вважати прийнятним методом відбору групи вагітних з розвитку пізнього токсикозу. Прогноз слід визначати переважно у 2 триместрі вагітності.
Допплерометрия має високу діагностичну та прогностичну цінність при ускладненні вагітності: ОЗУ - гестоз, СЗРП, внутрішньоутробна гіпоксія плода.

Цей метод дозволяє прогнозувати ускладнений перебіг раннього неонатального періоду і розвиток неврологічних порушень у новонародженого.

Результат вагітності та пологів визначається не стільки нозологічною приналежністю, скільки ступенем порушення гемодинаміки в системі мати-плацента-плід.

Своєчасна корекція тактики ведення вагітності та пологів, медикаментозна терапія, що проводиться з урахуванням доплерометричних показників, можуть знизити перинатальну захворюваність і смертність, але не виключають високого ризику розвитку важких неврологічних ускладнень в ранньому неонатальному періоді.
Висока діагностична цінність дослідження кровотоку в МА при СЗРП пояснюється тим, що первинною ланкою розвитку даної патології в більшості випадків є порушення матково-плацентарного кровотоку. При зміні КСК в одній маткової артерії СЗРП розвивається в 63,6% випадків, в 2-х - в 100% випадків.

При гестозі патологічні КСК виявляються в 75% випадків. При важких формах гестозу зміни відбуваються паралельно в артерії пуповини. При гіпертонії точність прогнозування несприятливих перинатальних наслідків під час вагітності значно перевищує точність клінічних тестів (АД, кліренс креатиніну, сечовина та ін.).

При підвищенні СДО в маткової артерії більше 2,6 прогнозування несприятливих наслідків з чутливістю 81%, специфічністю 90%.

Якщо орієнтуватися на Дикротичний виїмку чутливість - 87%, специфічність до 95%.
Для прогнозу ускладнень в 3 триместрі важлива оцінка КСК у 2 триместрі вагітності. Патологічні КСК в 15-26 тижнів вагітності - достовірний прогностичний ознака розвитку в 3 триместрі гестозу і СЗРП. Виявлення патологічного зниження діастолічного кровоплину в матковій артерії на 4-16 тижнів передує появі клінічних симптомів гестозу. Дослідження КСК в маткової артерії дозволяє з великою точністю прогнозувати відшарування плаценти. За 4 тижні до відшарування плаценти (у 4 з 7 вагітних) відмічено патологічне зниження діастолічного кровоплину, поява дикротичної виїмки. При відшаруванні СДО в артерії пуповини підвищується до 6,0.