Переношування вагітності. Запізнілі пологи

зміст

1. Що таке Переношування вагітності. Запізнілі пологи -
2. Що провокує / Причини переношування вагітності. запізнілих пологів
3. Патогенез (що відбувається?) Під час переношування вагітності. запізнілих пологів
4. Симптоми переношування вагітності. запізнілих пологів

Що таке Переношування вагітності. Запізнілі пологи -

переношування вагітності - це патологія, при якій має місце подовження внутрішньоутробного терміну перебування доношеної плоду в матці понад генетично детермінованих 40 тижнів-в плаценті прогресують інволютивні процеси по типу старіння недостатності кровоснабженія- плід відчуває стан трофічного і кисневого голодування, а новонароджений народжується з ознаками переношеності різного ступеня вираженості.

Середня тривалість доношеною вагітності становить 280 днів (40 тижнів) з 1-го дня останньої менструації, або 266 днів з моменту овуляції при 28-денного менструального циклу.

Частота переношеної вагітності складає 10-12%. Однак у жінок з нейроендокринними захворюваннями, вадами розвитку ЦНС плода частота переношеної вагітності може бути вище. Переношування вагітності частіше спостерігається у первісток і багато народжують (5 пологів і більше).

Тривалість вагітності вимірюється з 1-го дня останньої менструації. Термін вагітності, що обчислюється за датою останньої нормальної менструації, часто є джерелом статистичних помилок. Для їх уникнення слід брати до уваги, що 1-й день менструального циклу розцінюють як день 0 (а не 1-й день). Дні 0-6-й складають повну місячну тиждень. Дні 7-13-й- повну 1-й тиждень. Таким чином, 40-й тиждень вагітності відповідно є синонімом поняття "повні 39 тижнів".

Якщо дата останньої нормальної менструації невідома, термін вагітності обчислюється на підставі найбільш надійних критеріїв (лікарський огляд в ранні терміни вагітності, дані УЗД та інші клінічні показники). В останні роки широке поширення одержали спеціальні акушерські календарі, що включають багато компонентів, в тому числі висоту дна матки, окружність живота, показники ультразвукового вимірювання фізичних даних плода.

Неточне визначення терміну вагітності може бути пов`язано з помилковою датою останньої менструації, пролонгованим терміном менструального циклу, пізнім зверненням жінки до лікаря, затримкою росту плода, пухлиною матки та іншими причинами.

Пологи при переношеної вагітності називаються запізнілими. Середня смертність переношених (з масою тіла понад 2500 г) становить 4-6,5%. Перинатальна захворюваність не знижується нижче 280-260% о.

приношення вагітність - важке ускладнення для плода і для матері. У зв`язку з більшими розмірами плода, більшою зрілістю центральної нервової системи у переношених плодів нерідко виникають родові травми. Цьому сприяють великі розміри головки і відсутність її здатності до конфігурації (щільні кістки черепа, вузькі шви і джерельця).

Частими ускладненнями у новонароджених є синдром дихальних розладів, пневмопатії (внутрішньоутробна аспірація навколоплідних вод, руйнування сурфактанту в легенях у переношеної плода).

При переношуванні значно збільшується перинатальна смертність (у 1,5-2 рази), мертвонароджуваність, а також захворювання новонароджених.

Слід особливо підкреслити, що приношення вагітність займає одне з перших місць серед причин перинатальної смертності та неонатальної захворюваності серед новонароджених з масою тіла 3000 г і вище.

Основними причинами смерті та захворюваності переношених плодів і новонароджених є:

• гіпоксія і перинатальні пошкодження ЦНС;
• аспірація навколоплідними водами;
• дистрес-синдром і гіалінові мембрани легень.

Переношування сприяє порушенню функції ЦНС у дитини в віддаленому періоді життя: відставання у фізичному і нервово-психічному розвитку, утруднення в систематичному навчанні в школі (наслідок перенесеної перинатальної гіпоксії). Вивчення віддалених наслідків переношеної вагітності для дітей свідчить про їх уповільненому або навіть зниженому розвитку: в більш пізньому періоді життя починають сидіти, ходити, говорити, значно частіше хворіють.

У вагітної жінки з кожним тижнем переношування зростає частота гестозу на 10% і більше. Так, при доношеною вагітності в Москві частота гестозу в 2004 р склала 24,28%, в 41-42 тижнів - 35%, в 43 тижнів і більше - 46%.

При запізнілих пологах нерідко виникають аномалії родової діяльності, кровотечі в послідовно і ранньому післяпологовому періодах, зростає частота оперативних втручань.

Що провокує / Причини переношування вагітності. запізнілих пологів

Причини переношування вагітності до теперішнього часу вивчені недостатньо. Відомо, що перенашиванию сприяють нейроендокринні захворювання (ожиріння, цукровий діабет, гіпоталамічний синдром і ін.). Припускають комбінацію несприятливих факторів з боку плода, плаценти і материнського організму. Провідні з них такі.

Відсутність синхронної готовності матері і плоду до терміну пологів:

• з боку матері - недостатня біологічна готовність шийки матки, а також несвоєчасне формування "домінанти пологів" в ЦНС, порушення вегетативного рівноваги (переважання функціональної активності парасимпатичної вегетативної нервової системи над симпатико-адреналової), зниження збудливості і тонусу міометрія (зниження кількості &alpha - адреноблокатори);
• з боку плода - можуть бути пороки розвитку ЦНС (аненцефалія, мікроцефалія, гідроцефалія, порушення розвитку гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової системи, полікістоз нирок, хвороба Дауна). Вади розвитку плода супроводжуються зниженням синтезу кортикостероїдних гормонів, від яких залежить каскадний викид простагландинів і розвиток родової діяльності. Підтвердженням ролі плода в генезі переношування вагітності є збільшення частоти вад розвитку плоду, які спостерігаються в 10-15 разів частіше, ніж при доношеною вагітності, при наявності вад розвитку ЦНС у плода знижується експресія у епіфізі так званого плодового фактора і секреція кортикостероїдів, які безпосередньо вплив на синтез плодових простагландинів. Це затримує виникнення родової діяльності.

Атрофічні і дистрофічні процеси в амніоні і децидуальної оболонці, які є місцем каскадного синтезу простагландинів плодового та материнського генезу.

Гормональні порушення в єдиній функціональній системі мати - плацента - плід. При переношуванні вагітності нерідко відзначаються зміни в співвідношенні вмісту гонадотропних гормонів, а також прогестерону, Е3, катехоламінів, підвищений рівень ХГ.

Важливе значення має запізніле або диссоциированное дозрівання плаценти, хронічна плацентарна недостатність, збереження плацентарної імунологічної толерантності, що перешкоджає розвитку імунологічних реакцій по відторгненню плода в термін пологів. При вираженому переношуванні в крові вагітних не визначаються клітини-кілери проти плоду, зберігається висока експресія Т-супресорів. Однією з причин імунологічної толерантності може бути генетично обумовлена близька сумісність матері і плоду (споріднений шлюб), що сприяє тривалій затримці плода в матці.

Певну роль має генетично обумовлена сумісність матері і плоду (споріднений шлюб), що призводить до зниження трансплацентарного імунітету і тривалої затримки плода в утробі матері.

Значення в переношуванні вагітності має недостатня перебудова в кінці вагітності функціональної активності вегетативної нервової системи. Зберігається переважання тонусу парасимпатичної нервової системи (парасимпатикотонії), що перешкоджає формуванню родової домінанти і зберігає спастическое скорочення поперечно розташованих м`язів нижнього сегмента матки. Підготовчі перейми приймають хворобливий характер і не призводять до укорочення шийки матки і відкриття шийного каналу.

Головними патогенетичними факторами перенашивания вагітності є функціональні зрушення в центральній нервовій системі (відсутність формування родової домінанти).

Патогенез (що відбувається?) Під час переношування вагітності. запізнілих пологів

Патогенез переношування вагітності у великій мірі визначається змінами в плаценті. Відомо, що в кінці доношеною вагітності в плаценті розвиваються інволютивно-дистрофічні процеси, які генетично запрограмовані, так як термін внутрішньоутробного розвитку людини обмежений 40 тижнів гестації. На відміну від всіх інших органів жіночого організму біологічної особливістю плаценти є укорочений життєвий цикл, визначений періодом внутрішньоутробного росту плода. Тому протягом усього терміну внутрішньоутробного розвитку плода (280 днів) в плаценті проходять всі стадії біологічного розвитку: зростання, зрілість, фізіологічна інволюція, патологічне старіння і припинення життєдіяльності. При доношенном зрілому плоді, готовим до позаутробного існування (37-40 тижнів), в плаценті розвиваються атрофічні, склеротичні і дистрофічні процеси, подібні з змінами, характерними для фізіологічного старіння. Знижується плодово-плацентарний коефіцієнт, що відображає співвідношення маси плаценти, що припадає на одиницю маси плода. За час розвитку вагітності цей показник знижується більш ніж в 70 разів: з 9,3 на терміні 8 тижнів до 0,13 - в 40 тижнів.

До кінця повної зрілості плода (38-40 тижнів) плацента завершує зростання і являє собою обмежену з усіх боків структуру. Тканинні пластини хориальной, базальної тканини, скріплені по краю фібриноїдної субстанцією, не дозволяють підвищити обсяг плаценти навіть в разі компенсаторного збільшення (гіперплазії) термінальних ворсин. Маса плаценти не може більше збільшуватися.

До інволюційним процесам в кінці доношеною, а далі і переношеної вагітності відносяться:

• Циркуляторні розлади, які полягають в редукції плодово-плацентарного, кровообігу. Виникають спазм і облітерація стовбурових артерій, компенсовані спочатку розкриттям артеріовенозних анастомозів. Поступово зменшується кількість функціонуючих капілярів і кінцевих - термінальних ворсин.
• Дистрофічні зміни: звапніння - скупчення солей кальцію в тканині плаценти, зниження загальної площі ворсин. Цікаво відзначити, що середня концентрація кальцію в плацентарної тканини в I триместрі вагітності становить 4 мг / г, в II - 3,65 мг / г, до 40-му тижні - 10,26 мг / г. При переношеної вагітності цей показник може зростати в 3 рази, але головне - він повністю відображає темпи мінералізації кісткового скелета плода. Звапніння плаценти відображає вміст кальцію, що надійшов з крові матері в кров`яне русло ворсин хоріона. Деякі патоморфології вважають, що відсутність вапняних депозитів в плаценті при доношеною вагітності свідчить або про завищений неточному її терміні, або про недостатній вміст кальцію в материнській крові, отже, про недостатню мінералізації кісток плода (новонародженого).
• Склеротичні процеси в судинах плаценти і плацентарного ложа (потовщення судинних стінок, звуження і облітерація просвіту, тромбоз).
• Гіпопластичні і атрофічні зміни ворсин хоріона (зменшення їх діаметра, ущільнення строми, розширення стромальних каналів, витончення хоріального епітелію та ін.).
• Витончення плацентарного бар`єру

Всі ці зміни стосуються насамперед плодової частини плаценти і мають певне фізіологічне значення, спрямоване на завершення внутрішньоутробного терміну розвитку плода і необхідність підготовки матері, плаценти і плода до розродження.

Наслідком фізіологічних змін в плаценті (процес природної інволюції) є зниження внутріплацентарного кровотоку в крайових відділах плаценти з боку плода. Адекватно знижується кровообіг в межворсінчатом просторі плаценти, спрямоване на обмеження подальшого зростання плоду.

Матка до терміну пологів досягає межі розтягування в поєднанні з максимальним збільшенням інтраамніотичного гідродинамічного тиску. Для своєчасного підвищення активності матки і початку розвитку автоматизованої родової діяльності виникають дегенеративні зміни в амніоні, хоріоні і децидуальної оболонках посліду, в результаті чого починається каскадний синтез простагландинів плодового (ПГЕ2) і материнського (ПГF2&alpha-) походження. Але якщо з якихось причин родова діяльність не розвивається, що почалися фізіологічні інволюційному-дистрофічні процеси в плаценті неухильно відповідно до заданої генетичною програмою прогресують (в першу чергу - з плодової боку) в старіння. Швидкість їх розвитку може бути різною: повільної, швидкої, стрибкоподібної.

Еволюцією передбачено безліч механізмів щодо захисту плода та збереженню його життєдіяльності. Як правило, інтенсивність захисно-пристосувальних механізмів і їх ефективності зберігається в перші 1-2 тижні продовженої вагітності.

У відповідь на відсутність розродження при доношеній вагітності і наявності плода в матці, т. Е. При переношуванні, в плаценті спочатку посилюються захисно-пристосувальні процеси, спрямовані на збереження кровопостачання плода:

• гіперплазія термінальних ворсин, яка супроводжується збільшенням числа функціонуючих капілярів, розширенням посткапілярних венул;
• термінальний ангиоматоз (освіта судинних клубочків, що свідчить про інтенсивний процесі неоангіогенезу);
• гіперплазія капілярів хоріона, що компенсує на час зниження внутріплацентарного кровотоку.

Ступінь вираженості цих змін значною мірою залежить від вихідного стану плаценти. Якщо переношування вагітності відбувається на тлі порушення розвитку термінальних ворсин в зв`язку з відносною незрілістю плаценти (наявність у матері цукрового діабету, изоиммунизации), межі розвитку компенсаторно-пристосувальних механізмів можуть бути вельми обмежені. Якщо, навпаки, мало місце передчасне і диссоциированное дозрівання ворсин (гіпертонічна хвороба, важкий гестоз), то відбувається швидке виснаження резервних можливостей плаценти. У такій ситуації може наступити анте або интранатальная смерть плоду.

При переношуванні вагітності на 5-10 днів можуть виникнути некомпенсированная плацентарна недостатність, важка гіпоксія плода, а новонароджений може мати виражені ознаки переношування. З іншого боку навіть при переношуванні на 11-14 тижні плід може народитися в задовільному стані з відсутністю або неявно вираженими ознаками перезрілості і гіпоксії.

Справа в тому, що компенсаторно-пристосувальні реакції в зрілій плаценті в кінці доношеною вагітності мають більш досконалий характер у порівнянні з більш ранніми термінами гестації.

У посиленні ефективності цих реакцій бере участь плід. У відповідь на зниження плодово-плацентарного кровотоку підвищується рухова активність плода, що стимулює кровообіг в плаценті. Зростає ЧСС плода - посилюється перфузія судин віллізіева кола. У крові матері підвищується рівень глюкози, яка є джерелом енергії для мозку плода.

Одним з регуляторних механізмів, що зберігають сталість плодово-плацентарного кровотоку, є надходження крові в плаценту з печінки плоду, де вона депонується в якості резерву (необхідний запас збереження плоду). Відомо, що протягом однієї хвилини плацента може втрачати і накопичувати до Vs об`єму циркулюючої в ній крові.

Якщо переношування вагітності становить 1-2 тижні (41-42 тижнів гестації), то захисно-компенсаторні механізми можуть зберегти нормальне кровопостачання, а отже - газообмін, трофічну функцію плода і він народиться в задовільному стані без ознак або з не різко вираженими симптомами перезрілості.

Таким чином, термін перенашивания вагітності не завжди збігається зі ступенем внутрішньоутробної перезрілості плода, яка обумовлена в основному функціональної збереженням плаценти. Але тим не менше кожен день перенашивания вагітності може мати негативні наслідки для плода та новонародженого.

Стан переношеної плода обумовлено в першу чергу гестаціоннним терміном (41 або 43 тижнів і більше), а також компенсаторні можливості плаценти, материнського організму і самого плоду. Слід брати до уваги, що досить великі компенсаторні резерви в плаценті можливі через присутність поліпотентних стовбурових клітин, втім, їх роль у збереженні плоду вивчена недостатньо.

Класифікація подовженою вагітності (понад 40-41 тижнів) на "пролонговану", "фізіологічно подовжену" і "істинно переношену", Мабуть, неправомірна за своєю сутністю. Розвиток захисно-пристосувальних реакцій в плаценті свідчить про патологію, а не про норму. Безпосередніми чинниками для їх виникнення є ситуація небезпеки для життєдіяльності плода. Найчастіше це гіпоксія або гіпоглікемія, а також метаболічні порушення з боку матері або в плаценти.

Вагітність терміном вище 40-41 тижнів слід віднести до патологічної - переношенной - і по можливості не допускати ситуацію незадовільних умов для внутрішньоутробного перебування зрілого плода.

При вираженій переношеної вагітності (найчастіше в терміни 43-44 тижнів і пізніше) незмінно наростає матково-плацентарна ішемія, еквівалентно відображає прогресуючу плацентарну недостатність. Поступово (а іноді стрибкоподібно) знижується гемоперфузія межворсінчатих просторів в периферичних відділах плаценти, що формує не функціонуючі котіледони. У амніоні ущільнюється, атрофується амніотрофіческій епітелій, стоншується парієтальних трофобласт на рівні клітинних структур (зменшення обсягу цитоплазми, зморщування ядра). Відомо, що амніон виконує фільтраційну і ендокринну функції, тому при переношеної вагітності погіршується режим фільтрації навколоплідних вод, розвивається маловоддя - характерна ознака переношування вагітності та / або плацентарної недостатності.

У пуповині стоншується стінка вени і розширюється її просвіт. Цей процес обумовлений редукцією капілярного русла термінальних ворсин хоріона і розвитком відносної плацентарної гіпертензії, що супроводжується шунтуванням крові і підвищенням тиску в вені пуповини. У плода відбувається розтягнення порожнини правого шлуночка і зменшення частоти серцевих скорочень. Одним з показників погіршення стану плода є зниження його рухової активності.

При зростаючій навантаженні на серцево-судинну систему плода може розвинутися правожелудочковаянедостатність і смерть.

Макроскопічно плацента при переношеної вагітності тонша, поверхня її сухувата, межі між часточками стерті, нечіткі. Може мати місце меконіальної прокрашивание плаценти, оболонок і пуповини (наслідок гіпоксії плода). На поверхні плаценти відзначаються білі інфаркти, кальцифікати, ділянки жирового переродження.

При мікроскопічному дослідженні плаценти виявляються характерні для інволютивних процесів особливості: поширені склеротичні зміни строми ворсин і стінки судин, дистрофічні зміни кінцевих і стовбурових ворсин, підвищене відкладення фібриноїдного шару, збіднення кінцевих ворсин капілярами, морфологічні ознаки порушення кровотоку та ішемії.

Результати морфологічних і гістохімічних досліджень плаценти при переношуванні свідчать про зниження активності окисно-відновних процесів, зменшення вмісту глікогену, функціонально активних ліпідів, РНК, нейтральних глікозаміногліканів.

При дистрофічних процесах збільшується трансплацентарний перехід білків "зони вагітності" через пошкоджені клітинні мембрани і мікроканали плаценти, підвищується рівень цих білків в сироватці крові і знижується в тканинах плаценти- відзначається зниження рівня термостабільної плацентарної лужної фосфатази, яка регулює енергетичний обмін, що також обумовлює функціональну недостатність плаценти- знижується рівень трофобластического (3-глобуліну і пов`язаного з вагітністю р2-глобуліну, внаслідок чого зменшуються продукція естрогенів і насичення ними організму.

Все це підтверджує наявність плацентарної недостатності, яка є провідною патологією при переношеної вагітності.

Таким чином, провідним чинником гіпоксії плода при переношеної вагітності служить зниження фетал`ной перфузії в плацентарних ворсин.

Будь-яке продовження терміну вагітності понад генетично детермінованого терміну слід вважати переношеної вагітністю. Народження плода (при переношуванні вагітності на 1-2 тижні) без ознак перезрілості і гіпоксії може свідчити тільки про добре збережених захисно-компенсаторних реакціях в системі материнської-плацентарно-плодового кровотоку, що має місце при невеликих ступенях переношування в межах 1-2 тижнів у соматично здорових молодих жінок з неускладненим перебігом гестаційного процесу.

В даний час з`ясовано, що контроль за дозріванням і інволюцією плаценти здійснюють сигнальні молекули. Вся програма генетичного розвитку плоду і плаценти, включаючи інвазію, диференціювання, ріст і інволюцію плодової частини плаценти моделюється за допомогою кисню, білків, позаклітинного матриксу, цитокінів, факторів росту, простагландинів і гормонів. Важлива роль в процесі розвитку та інволюції ворсинчатого дерева належить факторам, що регулює процес васкуляризації і апоптозу (ендотеліальний фактор росту, фактори неоангіогенезу, екстрацелюлярного матриксу та ін.). При зниженні процесів ангіогенезу, редукції кровотоку відбувається активація компонентів екстрацелюлярного матриксу. Однак дослідження плаценти на молекулярному рівні при переношеної вагітності тільки починаються.

На закінчення слід підкреслити, що всі описані морфологічні зміни при переношеної вагітності стосуються в першу чергу і в максимальній мірі плодової частини плаценти.

При переношеної вагітності підвищується перинатальна смертність. При цьому частота анте- і інтранатальної смерті плода та новонародженого підвищується з кожним тижнем переношування:

• в 41 тиждень вона становить 1,0-1,9%;
• в 42 тижні - 3-4%;
• в 43 тижні і більше - 6-8% і більше.

Симптоми переношування вагітності. запізнілих пологів

Характерною особливістю переношеної вагітності є зниження кількості навколоплідних вод (маловоддя) і зміна їх якості та біохімічного складу.

У 40 тижнів вагітності кількість навколоплідних вод становить 1200-1100 мл. З кожним тижнем переношування кількість навколоплідних вод зменшується на 150-200 мл. У 41 тижнів їх обсяг складає 1000-800 мл, в 42 тижнів - 800 600 мл, в 43 тижні їх кількість зменшено в 2 рази в порівнянні з нормою. Далеко зайшло переношування (44 тижні і більше) відрізняється практично відсутністю навколоплідних вод (їх обсяг може становити 30-40 мл).

Знижується прозорість і склад навколоплідних вод. При невеликому перенашивании вагітності води стають опалесціюючими, білими через наявність в них сировидним мастила і поверхневих шарів шкіри плода. При асфіксії плода та наявності меконію в навколоплідних водах останні мають зелену або навіть жовте забарвлення (меконій з верхніх відділів кишечника плоду).

Змінено фосфоліпідний склад навколоплідних вод. У нормі відношення лецитин / сфингомиелин, що визначає утворення сурфактанту в легенях плоду, становить 1: 1,8. При перезрілості плода ці співвідношення змінюються в сторону підвищення кількості сфінгоміеліна. При співвідношенні лецитин / сфингомиелин 1: 4 відбувається руйнування сурфактантної системи в легенях плоду, що викликає синдром дихальних розладів і утворення гіалінових мембран.

Зі зменшенням кількості навколоплідних вод змінюються їх фізико-хімічні властивості, знижуються їх бактерицидні властивості, що підвищує ризик розвитку внутрішньоутробної пневмонії. Порушення фільтрації амніотичної рідини і зменшення її кількості супроводжується зниженням очищення навколоплідної середовища від сечовини та інших продуктів життєдіяльності плода, а якщо це відбувається за 2-3 тижнів до пологів в навколоплідної рідини накопичуються азотисті шлаки, що може привести до розвитку особливого стану - уреагідроамніона. Аспірація меконіальний вод викликає розвиток ателектазів і гіалінових мембран в легенях Переношені новонародженого.

Відомо, що кожні 3 ч склад навколоплідних вод оновлюється. Плід заковтує навколоплідні води, які потім виводяться нирками плода. Годинна екскреція сечі становить 30 мл. При зниженні кількості навколоплідних вод зменшується діурез у плода. При вираженому переношуванні (понад 42 тижнів) екскреція сечі плода знижується вдвічі, що відображає зниження ниркового кровотоку.

Ступені переношування вагітності

Відео: 40 тиждень вагітності планова госпіталізація, як викликати сутички, як прискорити пологи

Стан плоду при переношуванні вагітності залежить від:

• терміну перенашивания, т. е. давнини, тривалості зниження внутріплацентарного кровотоку, інволютивних змін в плаценті, плодових оболонках і пуповині;
• можливості реалізації компенсаторних механізмів в плаценті. Зниження цих механізмів може швидко привести до погіршення стану плода.

У зв`язку з цим виділяють ступеня перенашивания вагітності. Вперше три ступені переношування були описані S. Clifford в 1954 р

I ступінь переношування. Термін вагітності подовжений в межах 1 тижня (41 тижні вагітності). Стан плоду зберігається задовільним. Проте виявляється підвищений ворушіння плода, схильність до тахікардії. Поряд з генералізованими нормальними рухами плода за допомогою УЗД діагностуються ізольовані рухи кінцівок. Кількість навколоплідних вод дещо зменшене (800-600 мл). При розриві вони не прозорі, а білуватого кольору, опалесцентні.

До 40 тижня вагітності шийка матки недостатньо "зріла", Плотноватая, внутрішній зів у вигляді щільного валика. Передлежачої частина нещільно притиснута до входу в малий таз. При візуальній оцінці плаценти її розміри, товщина, зовнішній вигляд характерні для плацент доношеною вагітності. Однак під час гістологічного дослідження на периферії плаценти визначається підвищене відкладення фибриноида. Ворсинихоріона в цих зонах склерозіровани і втрачають хоріальний епітелій. Мають місце крайові псевдоінфаркти, що особливо характерно для інволюційних процесів, що розвиваються при переношуванні вагітності, спазм і облітерація стовбурових артерій, склеротическое потовщення судин плаценти. Кінцеві ворсини збіднені капілярами, є виражені морфологічні ознаки порушення кровотоку та ішемії.

Поряд з цим виявляються ознаки інтенсивних захисно-пристосувальних процесів: в центральних ділянках плаценти є безліч синцитіальних вузликів і клубочків, які свідчать про можливості проліферативних процесів. Цитоплазма клітин збільшена, ядра великі, гіперхромні. Зміст і розподіл глікогену, РНК, ліпідів, нейтральних і кислих глікозаміногліканів збережено, як в плацентах при доношеною вагітності.

Параклінічні методи дослідження (допплерометрия, ультразвукова біометрія, КТГ) не виявляється будь-якої грубої патології. Ні в маткової артерії, ні в судинах пуповини не виявлено порушень гемодинаміки. Показники резистентності кровотоку в аорті і середній мозковій артерії плода знаходяться в межах нормальних значень. Однак слід звернути увагу на наявність важливого специфічного симптому переношування вагітності - ізольоване зниження внутріплацентарного кровотоку.

Новонароджений має легкі ознаки незрілості. Шкірні покриви нормальні, але сухуваті, сировидним мастило є, але її мало. Довжина плоду більше і складає в середньому не 50-52 см, а 54-58 см. У ранньому неонатальному періоді у деяких новонароджених має місце зниження адаптаційних можливостей.

Частота аномальної пологової діяльності вище, ніж при доношеною вагітності. Однак у породіль і їх плодів з хорошими захисно-пристосувальними реакціями пологи можуть пройти нормально.

Початкові ознаки переношування вагітності можна було б віднести до пролонгованої вагітності, але дані гістологічного дослідження посліду, недостатня "зрілість" шийки матки до терміну пологів, ознаки зниження внутріплацентарного кровотоку свідчать про необхідність активних дій щодо попередження важчих ступенів переношування і посилення гіпоксії плода.

II ступінь переношування (Вираженість перенашивания не викликає сумнівів). Уточнений термін пологів свідчить про явне переношуванні вагітності. Найчастіше це 42-43 тиждень. У вагітної відсутня достатня біологічна готовність шийки матки до пологів. Відзначається зниження окружності живота (щодня на 1-3 см) і підвищення ВСДМ через гіпертонусу нижнього сегмента матки. При цьому передлежачої частина плоду щільно НЕ притискається до входу в малий таз.

Клініко-параклінічні методи свідчать про гіпоксії плода і вираженою плацентарної недостатності. Серцебиття плоду приглушене, монотонне. При рухах плода воно частішає або урежается. Самі рухи плоду рідкісні. На цьому тлі при УЗД діагностуються поглиблені дихальні руху, які періодично беруть судомний характер (типу gasps).

Біофізичний профіль плода знижений. Якщо при рідкісних генералізованих рухах плода ЧСС не змінюється, - це є достовірною ознакою гіпоксії.

На тлі хронічної гіпоксії може виникнути гостра гіпоксія (припинення рухової активності і дихальних рухів плода, ареактивность БФП, зниження тонусу, яке виражається або в розгинанні голівки, або розгинанні кінцівок - розкриття долонь). Нерідко при УЗД і за допомогою КТГ діагностується обвиття пуповини, що свідчить про наявність колишніх епізодів активного руху плода в матці. При плацентографії виявляється зменшення товщини плаценти не тільки в крайових, але і в центральних зонах.

УЗД дозволяє виявити специфічні ознаки вираженого переношування вагітності: III ступінь зрілості плаценти в поєднанні з вираженим маловоддям, підвищеної ехоплотності навколоплідних вод, зі зниженням внутріплацентарного кровотоку, яке включає зниження пуповинної кровотоку і порушення гемодинаміки плода. Звертають на себе увагу ознаки централізації кровообігу: підвищення судинної резистентності в аорті і середній мозковій артерії плода.

Ступінь вираженості плацентарної недостатності може носити компенсований або, чаші, декомпенсований характер.

При дослідженні - плацента тонка, кордони між часточками стерті, поверхня - сухувата. При морфологічному дослідженні мають місце виражені атрофічні і склеротичні процеси, які носять поширений характер.

Різко виражене фіброзірованіе строми виявляється не тільки в стовбурових, але і в кінцевих ворсин. Навіть у "молодих" ворсин є ознаки дистрофічних ізмененій- кількість капілярів знижено.

У тканинах плаценти зменшений вміст глікогену, ліпідів, РНК. Гистохимические дані вказують на зниження окисно-відновних процесів, посилення ПОЛ, накопичення кислих глікозаміногліканів, зниження антиоксидантного захисту.

Компенсаторні реакції, хоч і є, але кількість таких ділянок в плаценті значно менше. В окремих котіледони плаценти є "молоді" ворсини з гіперплазією і кровонаповненням капілярів, що свідчить про напругу захисної функції плаценти.

Базальна пластинка синцития потовщена, на поверхні плаценти має місце досить товстий шар фибриноида (що, мабуть, може стати причиною передчасного відшарування плаценти), а також компенсаторне збільшення кількості якірних ворсин.

У новонародженого є всі вищевикладені симптоми Беллентайн - Рунге, що вказують на внутрішньоутробну перезрілість і гіпоксію плода.

Кількість навколоплідних вод значно знижено, води мають біле забарвлення, нерідко каламутні. Плодовий міхур функціонально неповноцінний, оболонки щільні, натягнуті на голівці плода.

Пологи супроводжуються цілою низкою патологічних відхилень, які підсумовуються в "синдром запізнілих пологів". Типовими для запізнілих пологів є: тривалий патологічний прелімінарний період, допологове або раннє вилиття вод при "незрілої" шийці матки, слабкість або дискоординація родової діяльності, затяжного перебігу пологів, підвищена частота кровотеч у послідовно і ранньому післяпологовому періодах, а також патологія відділення і виділення посліду.

Нерідко доводиться вдаватися до оперативного розродження (кесарів розтин, акушерські щипці, ручне входження в післяпологову матку).

Крім ознак хронічної гіпоксії або навіть асфіксії, може мати місце обвиття пуповини навколо шиї або тулуба плода. У період вигнання це ускладнення може викликати гостру асфіксію.

Оцінка за шкалою Апгар новонародженого знижена. У ранньому неонатальному періоді проявляється значне зниження адаптаційних процесів, що вимагає проведення реанімаційних заходів.

У новонародженого є схильність до вторинної аспірації, нападів ціанозу, пневмо- і енцефалопатії. Конфігурації голівки переношеної плода, як правило, не відбувається. Центральна нервова система у переношеної плода більш зріла і в пологах більше схильна до травмування, особливо при ускладненнях, які потребують використання акушерських щипців. Хлопчики при запізнілих пологах піддаються родової травми частіше, ніж дівчатка. Майже у кожного третього переношеної дитини з родовою травмою спостерігається рання гіпербілірубінемія, жовтяниця, гормональні кризи, метаболічний ацидоз, запальні захворювання шкіри, легенів.

Відео: Як наблизити пологи, чи можна переношувала вагітність, мій досвід на прикладі двох вагітностей

При переношуванні II ступеня іноді є велика маса плода - 4000 г і вище, збільшується і його довжина (більш достовірний показник), а також окружність голови. Але це не є правилом. До 20% переношених новонароджених можуть мати середню або навіть знижену масу тіла.

III ступінь переношування вагітності. III ступінь переношування відноситься до крайнього ступеня, при якій в результаті тривалого зниження внутріплацентарного кровотоку, розвитку процесів ішемії в плаценті і міометрії у плода має місце не тільки важка гіпоксія і гіпоксемія, а й вторинна гіпотрофія. Відповідно до цих ускладненнями в крові плоду підвищується концентрація кислих продуктів обміну, мають місце гіперкапнія, гіперлактінемія, еритробластоз.

У важких випадках розвивається поліорганна дисфункція, яка призводить до поганої адаптації новонародженого в постнатальному періоді.

Найбільш чутливі до гіпоксії окремі структури головного мозку плода - гематоенцефалічний бар`єр, епендима ібазальні ядра. Порушення функціонального стану центральної нервової системи плода відбивається в зниженні його біофізичного профілю, а також ступеня структурно-функціональної недостатності плаценти.

Розміри плаценти не збільшені, товщина знижена, більша частина поверхні покрита кальцифікатами, білими інфарктами. Тканини посліду, шкіра дитини мають зелено-жовте фарбування в результаті гіпоксії плода і проникно