Захворювання пародонту

зміст

1. Що таке Захворювання пародонту -
2. Що провокує / Причини Захворювання пародонту
3. Патогенез (що відбувається?) Під час Хвороби пародонту

Що таке Захворювання пародонту -

захворювання пародонту - одна з актуальних проблем в стоматології. Різке збільшення поширеності захворювань пародонту, втрата великої кількості зубів (більш ніж при будь-якому іншому захворюванні зубощелепної системи), порушення акту жування і мови, вплив на загальний стан організму і зниження якості життя людини змушують розглядати захворювання пародонту як спеціальний розділ стоматологічної науки, а проблему роблять не тільки общемедицинской, а й соціальної.

Перші наукові описи захворювань ясен зустрічаються в трактатах Ібн Сини (Авіценна- 960-1037), але до цих пір немає єдиного погляду на їх етіологію, патогенез, клініку і лікування. Порівняльний аналіз результатів епідеміологічних спостережень у різних країнах дозволяє говорити про ряд особливостей і загальних рисах в межах існуючих популяцій.

За даними узагальнюючого доповіді ВООЗ (1978), хронічний гінгівіт в європейській популяції виявляється майже у 80% дітей 10-12 років і до 100% дітей у віці 14 років. Поширеність гінгівіту серед етнічних іспанців у віці від 5 до 17 років становить 77%, так само висока вона в цій віковій групі в азіатських регіонах, у етнічних індіанців і африканців.

Частота виявлення і ступінь вираженості змін пародонту обернено пропорційні рівню життя населення і гігієни порожнини рота. Є відомості, що частіше більш важкий перебіг захворювань пародонту зустрічається у чоловіків, а ювенільний пародонтит - у дівчат.

Сучасними дослідженнями встановлено, що расове або етнічне походження хворого не впливає на ступінь тяжкості і частоту захворювань пародонта- більший вплив мають характер і режим харчування, соціальний стан.

Перша систематизація захворювань пародонту була запропонована італійським лікарем, математиком і філософом Джіроломо Корзано (1501 - 1576). Він розділив захворювання пародонту тільки на 2 види:

захворювання ясен, які зустрічаються у людей старшого віку;

захворювання ясен, які вражають людей молодого віку і протікають з більшою агресією.

Хвороби пародонту (morbus parodontalis)

Відео: Захворювання Пародонту: патофізіологія, діагностика та лікування

• Гінгівіт (gingivitis) - запалення ясен, обумовлене несприятливим впливом місцевих і загальних факторів і протікає без порушення цілості зубодесневого з`єднання.

Форма: катаральний (catarhalis), виразковий (ulcerosa), гіпертрофічний (hypertrophica).

Тяжкість: легкий (levis), середній (media), важкий (gravis).

Перебіг: гострий (acuta), хронічний (chronica), що загострилася (exacerbata).

Поширеність: локалізований (1оcalis), генералізований (generalisata).

У розділі використані матеріали співробітників кафедри терапевтичної стоматології СПбГМУ ім. акад. І.П. Павлова дра мед. наук Т.В. Кудрявцевої, доцентів Е.Д. Кучумова, О.А. Краснослободцева, В.Л. Губаревской.

• Пародонтит (parodontitis) - запалитися ня тканин пародонта, що характеризується прогресуючою деструкцією періодонта і кістки альвеолярного відростка і альвеоляр ної частини щелеп.

Тяжкість: легкий (levis), середній (media), важкий (gravis).

Перебіг: гострий (acuta), хронічний (chronica), загострення (exacerbata), абсцес (abscessus), ремісія (remissio).

Поширеність: локалізований (1оcalis), генералізований (generalisata).

• Пародонтоз (paradontosis) - дістро -фіческое ураження пародонту.

Тяжкість: легкий (levis), середній (media), важкий (gravis).

Перебіг: хронічний (chronica), ремісія (remissio).

Поширеність: генералізований (generalisata).

Идиопатические захворювання з про грессірующім лизисом тканин пародонта (Пародонтоліз - paradontolysis): синдром Папійона-Лефевра, нейтропенія, агамма глобулинемия, некомпенсований цукор ний діабет та інші хвороби.

• Пародонтоми (parodontoma) - пухлина і пухлиноподібне захворювання (епуліс, фіброматоз і ін.).

У міжнародній практиці питання класифікації захворювань пародонту також залишається дискусійним.

З 30 жовтня по 2 листопада 1999 року в м Оак Брук (Іллінойс, США) відбувся перший міжнародний пародонтологічний з`їзд, присвячений класифікації захворювань пародонту. Після інтенсивних дискусій на основі великих літературних оглядів була прийнята нова класифікація захворювань пародонту:

• гінгівіти (G);
• хронічні пародонтити (CP);
• агресивні пародонтити (АР);
• пародонтити як прояви системних захворювань (PS);
• некротичні ураження пародонту (NP);
• пародонтальну абсцес;
• пародонтит внаслідок ендодонтальних ушкоджень;
• порушення розвитку або набуті деформації та стану.

Що провокує / Причини Захворювання пародонту

Роль певних етіологічних факторів у розвитку захворювань пародонту практично встановлена, проте відносно патогенезу до теперішнього часу існують суперечливі думки. Сучасна медицина при вивченні причин хвороби не розглядалися окремо зовнішні і внутрішні причини, а робить упор на взаємодію організму і різнобічних зовнішніх і внутрішніх факторів.

Найпоширенішими захворюваннями пародонту є запальні.

Причиною розвитку запалення може бути будь-який ушкоджує агент, який за силою і тривалості перевершує адаптаційні можливості тканин. Всі фактори, що ушкоджують можна розділити на зовнішні (механічні та термічні впливу, промениста енергія, хімічні речовини, мікроорганізми) і внутрішні (продукти азотистого обміну, ефекторні імунокомпетентні клітини, імунні комплекси, комплемент).

Запалення складається з взаємозв`язаних і послідовно розвиваються фаз:

• альтерація тканин і клітин (ініціальні процеси);
• виділення медіаторів (пускові механізми) і реакція мікроциркуляторного русла з порушенням реологічних властивостей крові;
• прояв підвищеної судинної проникності (ексудація і еміграція);
• проліферація клітин з повною регенерацією тканин або утворення рубця. Кожна з фаз готує і запускає наступну, визначаючи інтенсивність і поширеність процесу.

Кінцевою метою цих реакцій є ліквідація пошкодження.

ексудація, проліферація і альтерація представляють собою обов`язкові компоненти запалення. Питома вага цих компонентів при кожному виді запалення і в різні терміни його існування різний. Переважання альтерації на початку запалення, значущість ексудації в його розпалі і наростання проліферації в результаті запалення створюють хибне уявлення про те, що альтерація, ексудація і проліферація є стадіями запалення, а не його компонентами. Запальні реакції (ексудація і проліферація) здійснюються за допомогою філогенетично вироблених механізмів захисту організму і спрямовані на усунення пошкодження і відновлення цілісності організму шляхом регенерації. У той же час активні запальні реакції можуть бути інструментом пошкодження: імунні реакції, що протікають в ході ексудації і проліферації, набувають патологічний характер, ушкоджують тканини і часто можуть визначати прогрес запального процесу.

Збочення механізмів цих реакцій при запаленні може поглиблювати ушкодження, приводити до стану сенсибілізації, алергії і прогресуванню патологічного процесу.

Запальний процес в пародонті закінчується деструкцією або загоєнням.

Провідну ушкоджує роль при запальних захворюваннях пародонту відіграють такі чинники:

• стан і продукти обміну в зубній бляшці і зубному камені;
• фактори порожнини рота, здатні посилювати чи послаблювати патогенетичний потенціал мікроорганізмів і продуктів обміну;
• загальні чинники, що регулюють метаболізм тканин порожнини рота, від яких залежить реакція на патогенні впливу.

Розвиток захворювань пародонту відбувається тільки при перевищенні сили впливу патогенних факторів над пріспособітельнозащітнимі можливостями тканин пародонта або при зниженні реактивності організму. Умовно ці фактори можна розділити на місцеві та загальні.

Провідну роль у розвитку запальних захворювань пародонту відводять мікроорганізмам. У порожнині рота налічується близько 400 штамів різних мікроорганізмів. Слід підкреслити, що провідна роль мікроорганізмів в етіології захворювань пародонту не викликає в даний час серйозних сумнівів, але аналіз мікрофлори зубних бляшок не дозволяє виділити єдиний бактеріальний патогенний фактор, що викликає різні форми захворювань пародонту.

Виявлено ступінь асоціації патогенних бактерій з виникненням запальних захворювань пародонту (табл. 10.2).

Первинне ураження ясен можуть викликати умовно-патогенні мікроорганізми (грампозитивні, Гр +): аеробне і факультативно анfеробная мікрофлора (стрептококи і ентерококи, ноккардіі, нейссерии).

Їх діяльність різко змінює окіслітельновосстановітельние потенціал зубної бляшки, створюючи тим самим умови для розвитку строгих анаеробів (грамнегативні, Гр): вейлонелли, лептотріхій, актиноміцети, а пізніше фузобактерии. При цьому в зубній бляшці утворюються ендотоксини (аміак, індол, скатол, бутират, пропіонат, ліпотеновая кислота), які легко проникають через епітелій ясен і викликає ряд патологічних змін в її сполучної тканини: цитотоксичну дію їх вражає нервові закінчення, порушує трофічні процеси в яснах , підсилює транссудацию і секрецію колагенази, активізує кінінову систему.

До місцевих етіологічним факторам розвитку гінгівіту відносяться низький рівень гігієни порожнини рота, в результаті чого утворюється зубна бляшка, аномалії прикріплення вуздечок губ і язика, дефекти пломбування, протезування та ортодонтичного лікування, аномалії положення і скупченість зубів, порушення прикусу та ін. Ці причини ведуть до виникненню локалізованого гінгівіту або можуть обтяжувати генералізовані форми гінгівіту.

Велике значення в механізмі розвитку гінгівіту грають загальні фактори: патологія травного тракту (гастрити, виразкова хвороба), гормональні порушення в період вагітності і статевого дозрівання, цукровий діабет, хвороби крові, прийом лікарських препаратів і ін. Ці причини викликають зазвичай генералізовані прояви гінгівіту.

Перераховані етіологічні фактори призводять до зниження захистів нопріспособітельних механізмів ясна, обумовлених як її структур нофункціональнимі особливостями (висока ступінь регенерації епітелію, особливості кровопостачання, лімфоцитарний бар`єр), так і захисними властивостями ротової і ясенної рідини (в`язкість слини, буферна ємність, вміст лізоциму, імуноглобулінів класів А та I і ін).

Всі зазначені фактори сприяють реалізації дії мікрофлори зубного нальоту і зубної бляшки, якої в останні роки відводять провідну роль в етіології гінгівіту.

Зубна бляшка має складну структуру, яка може змінюватися під дією різних факторів. Це м`яке аморфне гранульоване відкладення, яке накопичується на поверхнях зубів, на пломбах, протезах і зубному камені і щільно прилипає. Бляшку можна відокремити лише шляхом механічного чищення. Полоскання і повітряні струмені повністю не видаляють її. Відкладення в малих кількостях не видно, якщо тільки вони не пігментовані. Коли вони накопичуються в великих кількостях, то стають видимої кулястої масою сірого або желтосерого кольору.

Освіта зубної бляшки починається з приєднання моношару бактерій до пелликуле зуба. Мікроорганізми прикріплюються до зуба за допомогою міжбактеріальному матриксу, що складається в основному з комплексу полісахаридів і протеїнів і в меншій мірі з ліпідів.

У міру зростання бляшки її мікробна флора змінюється від переважання кокова (головним чином позитивних) до більш складної популяції з великим вмістом паличкових мікроорганізмів. Згодом бляшка потовщується, всередині неї створюються анаеробні умови і відповідно змінюється флора. Це призводить до того, що на 2-3й день з моменту її утворення з`являються грамнегативні коки і палички.

М`який наліт являє собою жовте або сероватобелого м`яке відкладення, менш щільно прилягає до поверхні зуба, ніж зубна бляшка. Такий наліт на відміну від зубної бляшки ясно видно без використання спеціальних фарбувальних розчинів. Він є конгломератом мікроорганізмів, постійно слущивающихся епітеліальних клітин, лейкоцитів і суміші слинних протеїнів і ліпідів з частинками їжі або без них, які піддаються бродінню, а які утворюються при цьому продукти сприяють метаболічної активності мікроорганізмів зубної бляшки. Так, при рясному надходженні вуглеводів з їжею утворені позаклітинні полісахариди закривають міжклітинні простору в бляшці і сприяють накопиченню в ній органічних кислот. Разом з тим зубна бляшка не є безпосереднім продуктом розкладання харчових залишків.

Доведено, що порушення гігієни порожнини рота призводить до швидкого накопичення бактерій на зубних поверхнях. Вже через 4 години виявляється 103- 104 бактерій на 1 м м 2 зубної поверхні-серед них Streptococcus, Actinomyces, такі грамнегативні факультативно анаеробні палички, як Haemophilus, Eikenella і Actinobacillus actinomycetemcomitans.

Протягом дня число бактерій збільшується на 102-103, при цьому формуються масивні скупчення їх в поверхневих шарах зони ясенної борозни. Характерною рисою мікробних скупчень на зубах (зубної на367 років) є те, що мікроорганізми створюють структури, перпендикулярні зубної поверхні, за рахунок різних механізмів адгезії і коагрегаціі. Жгутикові і Стек гілок мікроорганізми відіграють важливу роль в утриманні мікробних мас.

Скупчення бактерій в області ясеневого краю через 3-4 дня призводить до гінгівіту, при якому створюються нові сприятливі умови для зростання бактерій і продовжує змінюватися склад мікрофлори. На підставі даних мікроскопічних досліджень розрізняють 3 фази формування зубного нальоту. У I фазі (до 4 год після гігієнічних процедур) переважають коки, поодинокі грампозитивні палички і грамнегативні коки. У II фазі (4-5 діб) з`являються значна кількість грампозитивних форм і жгутикові мікроорганізми, в III фазі спостерігається зміщення мікробного спектру в бік переважання грамнегативних форм, бактероїдів, спирилл і спірохет.

Зубний камінь є отверділої або тверднуть масою, яка утворюється на поверхні природних і штучних зубів, а також зубних протезів. Залежно від співвідношення з ясенним краєм виділяють наддесневой і поддесневой камінь.

Наддесневой камінь розташовується над гребенем ясенного краю, його легко виявити на поверхні зубів. Цей вид каменю має беловатожелтий колір, тверду або глінообразную консистенцію, легко відділяється від зубної поверхні шляхом зіскоблювання.

поддесневой камінь розташовується під крайової яснами і в ясенних кишенях. Він не видно при візуальному огляді, щоб визначити його місцезнаходження, необхідно акуратне зондування. Поддесневой камінь зазвичай щільний і твердий, темно-коричневого кольору і щільно прикріплений до поверхні зуба.

Мінерали для освіти наддесневого каменю надходять із слини, тоді як десневая рідина, що нагадує за своїм складом сироватку, є джерелом мінералів для поддесневого каменю.

Неорганічна частина зубного каменю подібна за складом і представлена в основному фосфатом кальцію, карбонатом кальцію і фосфатом магнію. Органічний компонент - це протеінполісахарідний комплекс, що складається з слущить епітелію, лейкоцитів і різних мікроорганізмів.

За своєю структурою зубний камінь - це мінералізована зубна бляшка. В основі механізму мінералізації зубної бляшки лежать процеси зв`язування іонів кальцію з протеінполісахаріднимі комплексами органічного матриксу та осадження кристалічних солей фосфату кальцію. Спочатку кристали утворюються в міжклітинному матриксі і на бактеріальних поверхнях, а потім і всередині бактерій. Процес супроводжується змінами бактеріального змісту: спостерігається збільшення кількості ниткоподібних і волокнистих мікроорганізмів.

На утворення зубного каменю певний вплив має консистенція їжі. Осадження каменю затримується грубої очищає їжею і прискорюється м`якою і розм`якшеної.

Слід підкреслити, що вплив зубної бляшки і зубного каменю не слід вважати тільки місцевим чинником, оскільки їх утворення і активність залежать від стану реактивності організму (зміна мінерального і білкового складу слини, ясенної рідини, їх ферментативної активності).

З точки зору етіології хвороб пародонту, бляшка агресивніша, ніж камінь, не тільки за рахунок більшої кількості мікрофлори, а в основному изза змін вірулентності мікрофлори.

В результаті окислювальних реакцій накопичується велика кількість протеолітичних ферментів: гіалуронідаза, коллагеназа, лактатде гідрогіназа, нейрамінідази, хондроітінсульфатаза. Особлива роль належить бактеріальної гіалуронідази, яка викликає деполимеризацию міжклітинної речовини епітелію і сполучної тканини, вакуолізацію фібробластів, різке розширення мікросудин і лейкоцитарну інфільтрацію. Патогенної дії гіалуронідази підсилює дію інших деструктивних ферментів: колагенази, нейрамінідази, еластази. Бактеріальна нейрамінідаза сприяє поширенню збудників шляхом підвищення проникності тканини і пригнічення імунокомпетентних клітин. Одним із потужних протеолітичних ферментів є еластаза. Вона збільшує міжклітинні проміжки епітеліального прикріплення, руйнує базальну мембрану епітелію десни- її активність особливо велика в ясенної рідини.

Найбільш різкий підйом активності еластази спостерігається у хворих гінгівітом. Активність еластази у хворих на хронічний пародонтит прямо пропорційна глибині пародонтальних кишень і ступеня вираженості запалення, причому активність еластази в грануляційної тканини пародонтального кишені в 1,5 рази вище, ніж в тканинах ясен. Виробляється бактеріями еластаза здатна руйнувати еластичну структуру стінки судин, викликаючи тим самим підвищену кровоточивість.

Іншим ферментом, який бере активну участь в деструкції тканин пародонта, є коллагеназа. Найбільш високий вміст її в ясенний рідини-вона виявляється вже при гінгівіті. Колагенолітичні активність вмісту пародонтальних кишень різна в залежності від тяжкості пародонтиту і виснаження запасів ендогенних інгібіторів (у хворих на пародонтит важкого ступеня). Велику роль в ступені активності колагенази грає мікрофлора придесневой області, зокрема Porphyromonas gingivalis.

Реалізація властивостей протеолітичних ферментів в значній мірі залежить від активності їх інгібіторів: макроглобуліну, альбумінів, підвищення концентрації яких прямо пов`язане зі збільшенням проникності капілярів ясен. Коллагеназа викликає руйнування (гідроліз) колагену строми ясна.

Розлади мікроциркуляції і підвищення сосудістотканевой проникності, що ведуть до набряку ясна, є важливим патогенетичним моментом у розвитку запалення. Значною мірою розвитку запалення сприяють біологічно активні речовини (гістамін, серотонін), які секретуються клітинами запального інфільтрату.

Патогенез (що відбувається?) Під час Хвороби пародонту

пародонт (Par - близько, навколо, odontos - зуб) - це багатофункціональний комплекс тканин, що включає ясна, кісткову тканину альвеоли, періодонт і тканини зуба. До пародонтальному комплексу ставляться оточуючі зуб тканини, пов`язані не тільки морфофункціональний, а й генетично.

Розвиток тканин пародонта починається на ранніх стадіях ембріогенезу. Приблизно на 6й тижня починає формуватися зубна пластинка, яка набуває вигляду дуги, оточеній двома борознами - щечногубной і язичноальвеолярной. В її розвитку беруть участь компоненти як ектодерми, так і мезодерми. Завдяки високим темпам проліферації клітинних елементів власне зубна пластинка формується до 8й тижня ембріогенезу. З цього моменту відбувається закладка емалевих органів молочних, а потім і постійних зубів. Даний процес йде стереотипно і починається з погружного росту епітеліального пласта в підлягає мезенхіму, в якій також відбувається проліферація клітин. Результатом цього є формування епітеліального емалевого органу, який як би охоплює осередки проліфератов мезенхимального компонента. Впроваджуючи в епітеліальний пласт, вони формують зубної сосочок. Надалі завершується формування емалевого органу з диференціюванням клітин на енамелобласти, клітини зірчастого ретикулума і клітини зовнішньої поверхні, які приймають сплощеного форму. Вважають, що саме ці клітини беруть активну участь у розвитку та формуванні кутикули емалі зуба і емалевого прикріплення ясенного кишені.

Після початку освіти емалі, а потім і дентину зуба формується епітеліальне коренева піхва. Група клітин емалевого органу починає пролиферировать і у вигляді трубочки впроваджується в мезенхіму, в якій відбувається диференціювання клітин в одонтобласти, що формують дентин кореня зуба. Розвиток дентину кореня зуба закінчується відокремленням клітин епітелію кореневого піхви на окремі фрагменти - епітеліальні острівці Малассё. Потім дентин вступає в безпосередній контакт з навколишнім його мезенхимой, з якої диференціюються цементобласги, і починається утворення периодонтальной зв`язки.

Освіта цементу, як і весь процес одонтогенеза, відбувається поетапно. Спочатку формується органічна матриця - цементоід, або прецемент (необизвествленний органічний матрикс цементу), до складу якого входять колагенові волокна і основна речовина. Надалі відбувається мінералізація цементоіда, а цементобласти продовжують вироблення матриксу цементу.

Початок освіти цементу вважається точкою відліку формування періодонтальної щілини, яка спочатку містить епітеліальні острівці Малассё, основна речовина сполучної тканини і клітинні елементи мезенхіми (в основному фібробласти). З одного боку вона обмежена формується альвеолярної кісткою, з іншого - розвиваються цементом кореня зуба.

Надалі із зони освіти цементу починається зростання колагенових волокон в сторону платівки розвивається кісткової альвеоли. У свою чергу з боку кісткової пластинки також відбувається зростання колагенових волокон. Останні мають більший діаметр і ростуть назустріч волокнам, що утворюється з боку цементу. Необхідно відзначити, що і ті, і інші волокна щільно фіксовані як до кістковій пластинці, так і до цементу. З самого початку свого розвитку вони мають косе напрямок. До моменту прорізування волокна ростуть повільно і практично не досягають один одного. В області емалевоцементной кордону кількість волокон периодонтального простору кілька більше- вони мають гострий кут напрямку росту і більший діаметр.

Остаточне розвиток тканин періодонта відбувається в момент прорізування зубів. Починається більш інтенсивне зростання колагенових волокон, які будуть формувати зв`язку зуба, закінчуються первинна мінералізація цементу і формування кісткової пластинки зубної альвеоли. Емалевий орган до цього моменту вже повністю редукується і являє собою пласт епітеліальних клітин, що оточують коронку зуба. Відбувається перебудова м`яких тканин ясен, синтез фібробластами основної речовини припиняється і воно піддається часткової резорбції. Лізосомальніферменти скороченої емалевого епітелію також сприяють руйнуванню сполучної тканини на шляху прорізування зуба. Епітелій ясен над поверхнею коронки атрофується і, з`єднуючись з емалевим епітелієм, утворює канал, по якому коронка зуба починає просуватися в порожнину рота.

Після прорізування зуба анатомічний розвиток періодонта вважається завершеним. Волокна, що йдуть з боку цементу і кісткової альвеоли, переплітаються між собою і формують проміжне сплетіння приблизно посередині періодонтальної щілини. Особливо інтенсивно розвиваються волокнисті структури в зоні шийки зуба. У цій області також розташовані волокна, що йдуть від емалевоцементной кордону і від міжкоміркової перегородки кістки до стромі ясна, формуючи межперегородочние (транссептальние) пучки волокон. Редукований емалевий епітелій піддається дегенерації і заміщується епітелієм ясна: так первинне емалеве прикріплення переходить у вторинну. Навколо шийки зуба в області емалевого прикріплення закінчується формування круглої зв`язки.

Таким чином, з процесом прорізування зубів закінчується формування тканинного морфофункционального комплексу, який носить назву "пародонт". Однак його структурна організація постійно піддається перебудові. З віком змінюється характер основного речовини тканин, відбуваються зміни в мінералізації цементу і кісткової тканини зубної альвеоли, в епітеліальних компоненті ясна з`являються ділянки зроговіння. Змінюється клітинний склад строми слизової оболонки і періодонтальної щілини, зменшується глибина ясенної борозенки за рахунок скорочення кількості основної речовини і більшою коллагенізаціі власної пластинки слизової оболонки. Всі ці зміни тісно пов`язані з періодами перебудови в нейроендокринної та імунної регуляції і обумовлені динамічними факторами жувальних рухів.

Відео: Захворювання пародонта та їх профілактика

Десна утворена епітелієм і власної сполучною тканиною, в якій розташовується мікросудинна мережу. У порівнянні з епідермісом в епітеліальних клітинах ясна менше кератогиалина і тонше роговий шар. Це надає яснах рожеве забарвлення і дозволяє спостерігати кровотік в її микрососудах прижиттєво за допомогою контактної мікроскопії. Завдяки близькому розташуванню капілярів до поверхні слизової оболонки можливо вимірювати парціальний тиск кисню неінвазивним способом - шляхом накладення електродів на поверхню слизової оболонки.

Десна являє собою частину слизової оболонки порожнини рота, що покриває зуби і альвеолярні відростки щелеп. Виділяють три частини ясен, що розрізняються за будовою: прикріплену, вільну і бороздковую (сулькулярной). Дві останні зони утворюють зубоясневі з`єднання.

Прикріплена частина ясен представлена сполучнотканинними волокнами і порівняно малорухливі, так як не має підслизового шару і щільно зрощена з окістям.

Вільна частина ясна не має міцного прикріплення до окістя і володіє деякою рухливістю. Ці властивості захищають слизову оболонку від механічного, хімічного і температурного впливів.

Десневая борозна обмежена емалевим прикріпленням, цілісність якого визначається по всьому колу шийки зуба, що забезпечує механічну ізоляцію тканин періодонта від порожнини рота. Іншим компонентом ясна є ясеневі міжзубні сосочки - конусоподібні ділянки слизової оболонки, розташовані між сусідніми зубами.

Тканина ясна постійно піддається механічним впливам, тому що вистилає її епітелій має ознаки зроговіння. Виняток становить десневая борозна. Клітини епітеліального пласта оновлюються з великою швидкістю, що забезпечує адекватну фізіологічну регенерацію і швидку репарацію епітелію в умовах пошкодження і розвитку патологічних процесів. Серед епітеліальних клітин дифузно розсіяні інтерепітеліальние меланоцити. Їх зміст і кількість в них гранул меланіну залежать від расової приналежності і гормонального статусу людини. Власна пластинка слизової оболонки ясен представлена сосочковим і сітчастим шарами.

Сосочковий шар побудований пухкою волокнистою сполучною тканиною, яка містить велику кількість основної речовини і багата клітинними елементами. У ній дифузно розсіяні нерухомі клітинні елементи (фібробласти і фіброціти) і рухливі елементи строми, п редставленние клітинами ефекторами імунної системи (лімфоцити, макрофаги, плазматичні і огрядні клітини, нейтрофільні лейкоцити, невелика кількість тканинних еозинофілів). У тканинах сосочкового шару велику кількість імуноглобулінів класів G і М, а також мономер IgA. Загальна кількість рухомого клітинного складу і імуноглобулінів в нормі може змінюватися, проте їх процентне співвідношення завжди залишається постійним. Крім того, в нормі в невеликій кількості інтерепітеліально виявляються лімфоцити і нейтрофільні лейкоцити.

У сосочковом шарі знаходиться велика кількість чутливих нервових закінчень, що реагують на температуру і механічні дії. Завдяки цьому здійснюється аферентна зв`язок з ЦНС. Наявність еферентних волокон забезпечує адекватну регуляцію процесів мікроциркуляції в стромі, багатою артеріолами, капілярами і венулами. Рясна мережа рецепторів робить ясна рефлексогенні зоною, пов`язаної з багатьма внутрішніми органами. У свою чергу рефлекси від них можуть замикатися на нервових закінченнях ясна, що важливо для розуміння розвитку патологічних процесів як на слизовій оболонці, так і в органахмішенях.

Сітчастий шар представлений сполучною тканиною, в якій превалюють колагенові волокна. За рахунок частини цих волокон ясна прикріплюється до окістя, а частина волокон вплетена в цемент - це ясенні волокна периодонтальної зв`язки. Підслизової основи і залозистого компонента в яснах немає.

Зубоясневі з`єднання. Епітелій ясенної борозни як частина сулькулярной відділу ясна звернений до поверхні емалі, утворюючи латеральну стінку цієї борозни. У верхівки ясенного сосочка він переходить в епітелій ясен, а в напрямку шийки зуба межує з епітелієм прикріплення. Епітелій борозни має суттєві особливості. Він позбавлений шару ороговевающих клітин, що значно підвищує його проникність і регенераторні здатності. Крім того, відстань між епітеліальними клітинами більше, ніж в інших відділах слизової оболонки ясен. Це сприяє підвищеній проникності епітелію для мікробних токсинів, з одного боку, і для лейкоцитів - з іншого.

Епітелій прикріплення - багатошаровий плоский, є продовженням сулькулярной епітелію (епітелій борозни), вистилає її дно і утворює навколо зуба манжетку, міцно пов`язану з поверхнею емалі, яка покрита первинної кутикулою. Існує дві точки зору на спосіб прикріплення ясен до зуба в області зубодесневого з`єднання. Перша полягає в тому, що поверхневі клітини епітелію прикріплення пов`язані з кристалами гідроксиапатиту зуба за допомогою полудесмосом. Відповідно до другої точки зору, утворюються физикохимические зв`язку між епітелієм і поверхнею зуба, причому адгезія епітеліальних клітин до поверхні зуба в нормі здійснюється за допомогою макромолекул ясенної рідини.

Клітини, що знаходяться під поверхневим шаром епітелію прикріплення, слущиваются в просвіт ясенної борозни. Інтенсивність десквамації епітелію прикріплення дуже висока, але втрата клітин врівноважується їх постійним новотвором в базальному шарі, де дуже висока мітотична активність епітеліоцитів. Швидкість поновлення епітелію прикріплення в фізіологічних умовах становить у людини 4 10 добу- після пошкодження епітеліальний шар відновлюється протягом 5 діб.

З віком відбувається зміщення області зубодесневого з`єднання. Так, в молочних і постійних зубах у період від прорізування до 20-30летнего віку дно ясенної борозни знаходиться на рівні емалі. Після 40 років відзначається перехід області епітеліального прикріплення з емалі коронки зуба на цемент кореня, що призводить до його оголення. Ряд дослідників вважають дане явище фізіологічним, інші - патологічним процесом.

Власна пластинка слизової оболонки в області зубодесневого з`єднання складається з пухкої волокнистої тканини з великою кількістю дрібних судин. Паралельно розташовані 4-5 артеріол утворюють густе сетевидное сплетіння в області ясеневого сосочка. Капіляри ясна дуже близько підходять до поверхні епітелію-в області епітеліального прикріплення вони покриті лише декількома шарами шипуватий клітин. На частку кровотоку ясна припадає 70% від кровопостачання інших тканин пародонту. При порівнянні рівнів мікроциркуляції в симетричних точках ясна на верхній і нижній щелепах, а також справа і зліва (биомикроскопического дослідження) було виявлено рівномірний розподіл капілярного кровотоку в интактном пародонте.

Через судинну стінку виділяються гранулоцити (переважно нейтрофільні) і в меншій кількості моноцити і лімфоцити, які через міжклітинні щілини просуваються в напрямку епітелію, а потім, виділившись в просвіт ясенної борозни, потрапляють в ротову рідину.

У сполучної тканини ясен присутні мієлінові і безміеліновие нервові волокна, а також вільні і інкапсульовані нервові закінчення, які мають виражений клубочковий характер.

Вільні нервові закінчення відносяться до тканинних рецепторів, а інкапсульовані - до чутливих (больові і температурні).

Наявність нервових рецепторів, що відносяться до тригемінальної системі, дозволяє вважати пародонт великої рефлексогенної зоной- можлива передача рефлексу з пародонту на серце і органи травного тракту.

Топическое представництво гілок трійчастого нерва, що іннервують тканини зуба і пародонт, виявлено також і в ганглії трійчастого нерва (в гассерова вузлі), що дозволяє зробити припущення про вплив парасимпатичної іннервації на судини ясен верхньої щелепи. Судини нижньої щелепи знаходяться під потужним контролем симпатичних вазоконстрікторних волокон, що йдуть від верхнього шийного симпатичного вузла. У зв`язку з цим судини верхньої і нижньої щелеп у однієї людини можуть знаходитися в різному функціональному стані (констрикція і дилатація), яке часто реєструється функціональними методами.

Епітелій ясенної борозни лежить на рівній базальноїмембрані, яка на відміну від ясен не має сосочка. У пухкої сполучної тканини власної пластинки слизової оболонки багато нейтрофільних лейкоцитів і макрофагів, є плазматичні клітини, які синтезують IgG і IgM, а також мономер IgA. Виявляються фібробласти і фіброціти, добре розвинена мережа мікроциркуляції і нервових волокон.

Емалеве прикріплення служить дном ясенної борозни і є продовженням його епітеліального компонента. Багатошаровий плоский епітелій, який утворює прикріплення, з одного боку міцно пов`язаний з поверхнею емалі, де прилягає до первинної кутикуле зуба - своєрідної базальноїмембрані, з іншого боку фіксований на базальноїмембрані, що є продовженням мембрани ясенної борозни.

На вертикальному зрізі емалеве епітеліальне прикріплення має клиноподібну форму. В області дна ясенної борозни клітини епітелію лежать в 20-30 шарів, а в області шийки зуба - в 2-3 шари. Ці клітини уплощенной форми і орієнтовані паралельно поверхні зуба. Прикріплення клітин до кутикули зуба забезпечують своєрідні контакти - полудесмосомами (освіти цитоплазматических мембран, наявні тільки на клітинах епітелію, повноцінна десмосоми утворена мембранами сусідніх клітин). Завдяки такому контакту відсутня їх десквамація, що не характерно для поверхневих шарів багатошарового плоского епітелію. Процес злущування клітин йде лише в області дна ясенної борозни, куди поступо