Залозодефіцитна анемія
Відео: Залізодефіцитна анемія 1
зміст
- Що таке Залізодефіцитна анемія -
- Що провокує / Причини Залізодефіцитною анемії
- Патогенез (що відбувається?) Під час Залізодефіцитною анемії
- Симптоми Залізодефіцитною анемії
- Діагностика Залізодефіцитною анемії
- Лікування Залізодефіцитною анемії
- Профілактика Залізодефіцитною анемії
Що таке Залізодефіцитна анемія -
Анемією називається клініко-гематологічний синдром, що характеризується зменшенням кількості еритроцитів і гемоглобіну в крові. Найрізноманітніші патологічні процеси можуть служити основою розвитку анемічних станів, в зв`язку з чим анемії слід розглядати як один із симптомів основного захворювання. Поширеність анемій значно варіює в діапазоні від 0,7 до 6,9%. Причиною анемії може бути один з трьох факторів або їх поєднання: крововтрата, недостатнє утворення еритроцитів або посилене їх руйнування (гемоліз).Серед різних анемічних станів залізодефіцитні анемії є найпоширенішими і складають близько 80% всіх анемій.
Залозодефіцитна анемія - гипохромная мікроцітарная анемія, яка розвивається внаслідок абсолютного зменшення запасів заліза в організмі. Залізодефіцитна анемія виникає, як правило, при хронічній втрати крові або недостатньому надходженні заліза в організм.
За даними Всесвітньої організації охорони здоров`я, кожна 3-тя жінка і кожен 6-й чоловік в світі (200 мільйонів чоловік) страждають залізодефіцитною анемією.
обмін заліза
Залізо є незамінним биометалл, що грає важливу роль у функціонуванні клітин багатьох систем організму. Біологічне значення заліза визначається його здатністю оборотно окислюватися і відновлюватися. Це властивість забезпечує участь заліза у процесах тканинного дихання. Залізо становить лише 0,0065% маси тіла. В організмі чоловіка з масою тіла 70 кг міститься приблизно 3,5 г (50 мг / кг маси тіла) заліза. Вміст заліза в організмі жінки з масою тіла 60 кг становить приблизно 2,1 г (35 мг / кг маси тіла). З`єднання заліза мають різну будову, мають характерною тільки для них функціональною активністю і грають важливу біологічну роль. До найбільш важливим железосодержащим сполук відносяться: гемопротеїни, структурним компонентом яких є гем (гемоглобін, міоглобін, цитохроми, каталаза, пероксидаза), ферменти негемінових групи (сукцинатдегідрогеназа, ацетил-КоА-дегидрогеназа, ксантиноксидаза), феритин, гемосидерин, трансферин. Залізо входить до складу комплексних сполук і розподілено в організмі наступним чином:
- гемовое залізо - 70% -
- депо заліза - 18% (внутрішньоклітинний накопичення у формі феритину і гемосидерину) -
- функціонуюче залізо - 12% (міоглобін і містять залізо ензими) -
- транспортується залізо - 0,1% (залізо, пов`язане з трансферином).
Розрізняють два види заліза: гемовое і негемове. Гемовое залізо входить до складу гемоглобіну. Воно міститься лише в невеликої частини харчового раціону (м`ясні продукти), добре всмоктується (на 20-30%), на його всмоктування практично не впливають інші компоненти їжі. Негемове залізо знаходиться у вільному іонної формі - двовалентного (Fe II) або тривалентного заліза (Fe III). Велика частина харчового заліза - негемове (міститься переважно в овочах). Ступінь його засвоєння нижче, ніж гемового, і залежить від цілого ряду чинників. З продуктів харчування засвоюється тільки двовалентне негемове залізо. Щоб «перетворити» тривалентне залізо в двовалентне, необхідний відновник, роль якого в більшості випадків грає аскорбінова кислота (вітамін С). У процесі всмоктування в клітинах слизової оболонки кишечника закисное залізо Fe2 + перетворюється в окисное Fe3 + і зв`язується зі спеціальним білком-носієм - трансферрином, який здійснює транспорт заліза до гемопоетичних тканин і місцях депонування заліза.
Накопичення заліза здійснюється білками ферритином і гемосидерином. При необхідності залізо може активно звільнятися з феритину і використовуватися для еритропоезу. Гемосидерин є похідним феритину з більш високим вмістом заліза. З гемосидерина залізо звільняється повільно. Починається (Прелатентний) дефіцит заліза можна визначити за зниженою концентрації феритину ще до вичерпання запасів заліза, при ще зберігається нормальної концентрації заліза та трансферину в сироватці крові.
Що провокує / Причини Залізодефіцитною анемії
Основний етіопатогенетичний фактор розвитку залізодефіцитної анемії - дефіцит заліза. Найбільш частими причинами виникнення залізодефіцитних станів є:1. втрати заліза при хронічних кровотечах (найбільш часта причина, що досягає 80%):
-- кровотечі з шлунково-кишкового тракту: виразкова хвороба, ерозивний гастрит, варикозне розширення езофагеальних вен, дивертикули товстої кишки, інвазії анкілостоми, пухлини, НВК, геморрой-
-- тривалі і рясні менструації, ендометріоз, фіброміома-
-- макро- і мікрогематурія: хронічний гломеруло- і пієлонефрит, сечокам`яна хвороба, полікістоз нирок, пухлини нирок і сечового міхура-
-- носові, легеневі кровотеченія-
-- втрати крові при гемодіалізе-
-- неконтрольоване донорство-
2. недостатнє засвоєння заліза:
-- резекція тонкого кишечника-
-- хронічний ентеріт-
-- синдром мальабсорбціі-
-- амілоїдоз кишечника-
3. підвищена потреба в залізі:
-- інтенсивний ріст-
-- вагітність-
-- період годування грудью-
-- заняття спортом-
4. недостатнє надходження заліза з їжею:
-- новорожденние-
-- маленькі діти-
-- вегетаріанство.
Рекомендована щоденна норма надходження заліза з їжею: для чоловіків - 12 мг, для жінок - 15 мг (для вагітних - 30 мг).
Патогенез (що відбувається?) Під час Залізодефіцитною анемії
Патогенетично розвиток залізодефіцитного стану можна умовно розділити на кілька стадій:1. Прелатентний дефіцит заліза (недостатність накопичення) - відзначається зниження рівня феритину і зниження вмісту заліза в кістковому мозку, підвищена абсорбція заліза-
2. латентний дефіцит заліза (залізодефіцитної еритропоез) - додатково знижується сироваткового заліза, підвищується концентрація трансферину, знижується вміст сидеробластов в кістковому мозге-
3. виражений дефіцит заліза = залізодефіцитна анемія - додатково знижується концентрація гемоглобіну, еритроцитів і гематокрит.
Симптоми Залізодефіцитною анемії
У період прихованого дефіциту заліза з`являються багато суб`єктивні скарги і клінічні ознаки, характерні для залізодефіцитних анемій. Пацієнти відзначають загальну слабкість, нездужання, зниження працездатності. Уже в цей період можуть спостерігатися збочення смаку, сухість і пощипування мови, порушення ковтання з відчуттям стороннього тіла в горлі, серцебиття, задишка.При об`єктивному обстеженні пацієнтів виявляються «малі симптоми дефіциту заліза»: атрофія сосочків мови, хейліт, сухість шкіри і волосся, ламкість нігтів, печіння і свербіж вульви. Всі ці ознаки порушення трофіки епітеліальних тканин пов`язані з тканинної сидеропенії і гіпоксією.
Хворі на залізодефіцитну анемію відзначають загальну слабкість, швидку стомлюваність, утруднення в зосередженні уваги, іноді сонливість. З`являються головний біль, запаморочення. При важкої анемії можливі непритомність. Ці скарги, як правило, залежать не від ступеня зниження гемоглобіну, а від тривалості захворювання і віку хворих.
Залізодефіцитна анемія характеризується також змінами шкіри, нігтів і волосся. Шкіра зазвичай бліда, іноді з легким зеленуватим відтінком (хлороз) та з легко виникають рум`янцем щік, вона стає сухою, в`ялою, лущиться, легко утворюються тріщини. Волосся втрачає блиск, сереют, стоншуються, легко ламаються, рідшають і рано сивіє. Специфічні зміни нігтів: вони стають тонкими, матовими, уплощаются, легко розшаровуються і ламаються, з`являється смугастість. При виражених змінах нігті набувають увігнуту, ложкообразную форму (койлоніхія). У хворих на залізодефіцитну анемію виникає м`язова слабкість, яка не спостерігається при інших видах анемій. Її відносять до проявів тканинної сидеропенії. Атрофічні зміни виникають в слизових оболонках травного каналу, органів дихання, статевих органів. Поразка слизової оболонки травного каналу - типова ознака залізодефіцитних станів.
Відзначається зниження апетиту. Виникає потреба в кислому, гострої, солоної їжі. У більш важких випадках спостерігаються збочення нюху, смаку (pica chlorotica): вживання в їжу крейди, вапна, сирих круп, погофагія (потяг до вживання льоду). Ознаки тканинної сидеропенії швидко зникають після прийому препаратів заліза.
Діагностика Залізодефіцитною анемії
Основні орієнтири в лабораторній діагностиці залізодефіцитної анемії наступні:1. Середній вміст гемоглобіну в еритроциті в пікограм (норма 27-35 пг) знижено. Для його обчислення колірний показник множать на 33,3. Наприклад, при колірному показнику 0,7 х 33,3 вміст гемоглобіну одно 23,3 пг.
2. Середня концентрація гемоглобіну в еритроциті сніжена- в нормі вона становить 31-36 г / дл.
3. Гіпохромія еритроцитів визначається при мікроскопії мазка периферичної крові і характеризується збільшенням зони центрального просвітлення в ерітроціте- в нормі співвідношення центрального просвітлення до периферичної затемнення дорівнює 1: 1 при залізодефіцитної анемії - 2 + 3: 1.
4. микроцитоза еритроцитів - зменшення їх розмірів.
5. Різна за інтенсивністю забарвлення еритроцитів - анізохромія- наявність як гіпо-, так і нормохромія еритроцитів.
6. Різна форма еритроцитів - пойкилоцитоз.
7. Кількість ретикулоцитів (при відсутності крововтрати і періоду ферротерапіі) при залізодефіцитної анемії залишається в нормі.
8. Зміст лейкоцитів також в межах норми (за винятком випадків крововтрати або онкопатології).
9. Зміст тромбоцитів частіше залишається в межах норми-помірний тромбоцитоз можливий при крововтраті в момент обстеження, а вміст тромбоцитів зменшується, коли в основі залізодефіцитної анемії лежить крововтрата внаслідок тромбоцитопенії (наприклад, при ДВС-синдромі, хвороби Верльгофа).
10. Зменшення кількості сідероцітов аж до їх зникнення (сідероціт - це еритроцит, що містить гранули заліза). З метою стандартизації виготовлення мазків периферичної крові рекомендується використовувати спеціальні автоматичні пристрої-утворюється при цьому моношар клітин підвищує якість їх ідентифікації.
Біохімічний аналіз крові:
1. Зниження вмісту заліза в сироватці крові (в нормі у чоловіків 13-30 мкмоль / л, у жінок 12-25 мкмоль / л).
2. ОЖСС підвищена (відображає кількість заліза, яке може бути пов`язане за рахунок вільного трансферріна- ОЖСС в нормі - 30-86 мкмоль / л).
3. Дослідження трансферрінових рецепторів імуноферментним методом-їх рівень підвищений у хворих на залізодефіцитну анемію (у хворих на анемію хронічних захворювань - в нормі або знижений, незважаючи на аналогічні показники обміну заліза.
4. Латентна железосвязивающая здатність сироватки крові підвищена (визначається шляхом вирахування з показників ОЖСС показника вмісту сироваткового заліза).
5. Відсоток насичення трансферину залізом (відношення показника заліза сироватки крові до ОЖСС- в нормі 16-50%) знижений.
6. Рівень сироваткового феритину теж знижений (в нормі 15-150 мкг / л).
Разом з тим у хворих на залізодефіцитну анемію збільшено кількість трансферрінових рецепторів і підвищений рівень еритропоетину в сироватці крові (компенсаторні реакції кровотворення). Обсяг секреції еритропоетину обернено пропорційна величині кислородтранспортной ємності крові і прямо пропорційний кисневого запиту крові. Слід враховувати, що рівень сироваткового заліза вище в ранкові годинник-перед початком і під час менструації він вище, ніж після менструації. Вміст заліза в сироватці крові в перші тижні вагітності вище, ніж в останньому її триместрі. Рівень сироваткового заліза підвищується на 2-4-й день після лікування залізовмісними препаратами, а потім знижується. Значне споживання м`ясних продуктів напередодні дослідження супроводжується гіперсідереміей. Ці дані необхідно враховувати при оцінці результатів дослідження сироваткового заліза. Не менш важливо дотримуватися техніки лабораторного дослідження, правила забору крові. Так, пробірки, в які збирають кров, попередньо повинні бути промиті соляною кислотою і бидистиллированной водою.
дослідження мієлограми виявляє помірну нормобластическую реакцію і різке зниження вмісту сидеробластов (ерітрокаріоцітов, що містять гранули заліза).
Про запаси заліза в організмі судять за результатами десфералевой проби. У здорової людини після внутрішньовенного введення 500 мг десфералом виводиться з сечею від 0,8 до 1,2 мг заліза, в той час як у хворого з залізодефіцитною анемією виведення заліза знижується до 0,2 мг. Новий вітчизняний препарат деферіколіксам ідентичний десфералом, але довше циркулює в крові і тому точніше відображає рівень запасів заліза в організмі.
З урахуванням рівня гемоглобіну залізодефіцитна анемія, як і інші форми анемій, підрозділяються на анемію важкою, середнього та легкого ступеня. При залізодефіцитної анемії легкого ступеня концентрація гемоглобіну нижче норми, але більше 90 г / л-при залізодефіцитної анемії середнього ступеня вміст гемоглобіну менше 90 г / л, але більше 70 г / л-при важкому ступені залізодефіцитної анемії концентрація гемоглобіну менше 70 г / л. Разом з тим клінічні ознаки тяжкості анемії (симптоми гіпоксичного характеру) не завжди відповідають ступеню тяжкості анемії по лабораторним критеріям. Тому запропонована класифікація анемій за ступенем вираженості клінічних симптомів.
За клінічними проявами виділяють 5 ступенів тяжкості анемій:
1. анемія без клінічних проявленій-
2. анемічний синдром малої та середньої вираженності-
3. виражений анемічний синдром-
4. анемічних прекома-
5. анемічних кома.
Помірна ступінь тяжкості анемії характеризується загальною слабкістю, специфічними ознаками (наприклад, сідеропеніческого або ознаками дефіциту вітаміну В12) - при вираженому ступені тяжкості анемії з`являються серцебиття, задишка, запаморочення та ін. Прекоматозного і коматозний стани можуть розвинутися в лічені години, що особливо характерно для мегалобластной анемії.
Сучасні клінічні дослідження показують, що серед хворих на залізодефіцитну анемію спостерігається лабораторна і клінічна гетерогенність. Так, у частини хворих з ознаками залізодефіцитної анемії і супутніми запальними та інфекційними захворюваннями рівень сироваткового і еритроцитарного феритину не знижується, однак після ліквідації загострення основного захворювання їх зміст падає, що свідчить про активацію макрофагів в процесах витрачання заліза. У частини хворих рівень еритроцитарного феритину навіть підвищується, особливо у хворих з тривалим перебігом залізодефіцитної анемії, що призводить до неефективного еритропоезу. Іноді спостерігаються підвищення рівня сироваткового заліза і еритроцитарного феритину, зниження трансферину сироватки крові. Передбачається, що в цих випадках порушений процес передачі заліза в гемсінтезірующіе клітини. У деяких випадках визначається одночасно дефіцит заліза, вітаміну В12 і фолієвої кислоти.
Таким чином, навіть рівень сироваткового заліза не завжди відображає ступінь дефіциту заліза в організмі при наявності інших ознак залізодефіцитної анемії. Тільки рівень ОЖСС при залізодефіцитної анемії завжди підвищений. Тому, жоден біохімічний показник, в т.ч. ОЖСС, не можна розглядати як абсолютний діагностичний критерій при залізодефіцитної анемії. У той же час морфологічна характеристика еритроцитів периферичної крові і комп`ютерний аналіз основних параметрів еритроцитів є вирішальними в скрининговой діагностиці залізодефіцитної анемії.
Діагностика залізодефіцитних станів утруднена у випадках, коли вміст гемоглобіну залишається в нормі. Залізодефіцитна анемія розвивається при наявності тих же чинників ризику, що і при залізодефіцитної анемії, а також у осіб з підвищеною фізіологічною потребою в залізі, перш за все у недоношених дітей в ранньому віці, у підлітків з швидким збільшенням зростання і маси тіла, у донорів крові, при аліментарній дистрофії. На першій стадії дефіциту заліза клінічні прояви відсутні, а дефіцит заліза визначають за вмістом гемосидерину в макрофагах кісткового мозку і по абсорбції радіоактивного заліза в шлунково-кишковому тракті. На другій стадії (латентний дефіцит заліза) спостерігається збільшення концентрації протопорфирина в еритроцитах, зменшується кількість сидеробластов, з`являються морфологічні ознаки (мікроцитоз, гіпохромія еритроцитів), зменшується середній вміст і концентрація гемоглобіну в еритроцитах, знижуються рівень сироваткового і еритроцитарного феритину, насичення трансферину залізом. Рівень гемоглобіну в цій стадії залишається досить високим, а клінічні ознаки характеризуються зниженням толерантності до фізичного навантаження. Третя стадія проявляється явними клінічними і лабораторними ознаками анемії.
Обстеження хворих із залізодефіцитною анемією
Для виключення анемій, що мають спільні риси із залізодефіцитною анемією, і виявлення причини дефіциту заліза необхідно повне клінічне обстеження хворого:
Загальний аналіз крові з обов`язковим визначенням кількості тромбоцитів, ретикулоцитів, вивченням морфології еритроцитів.
Біохімічний аналіз крові: визначення рівня заліза, ОЖСС, феритину, білірубіну (пов`язаного і вільного), гемоглобіну.
У всіх випадках необхідно досліджувати пунктат кісткового мозку до призначення вітаміну В12 (перш за все, для диференціальної діагностики з мегалобластной анемією).
Відео: Залізодефіцитна анемія 2
Для виявлення причини залізодефіцитної анемії у жінок обов`язкова попередня консультація гінеколога з метою виключення захворювань матки та її придатків, а у чоловіків - огляд проктолога для виключення кровоточить геморою і уролога для виключення патології передміхурової залози.
Відомі випадки екстрагенітальної ендометріозу, наприклад в дихальних шляхах. У цих випадках спостерігається кровохарканье- фибробронхоскопия з гістологічним дослідженням біоптату слизової оболонки бронха дозволяє встановити діагноз.
У план обстеження входять також рентгенологічне і ендоскопічне дослідження шлунка і кишечника з метою виключення виразок, пухлин, в т.ч. гломіческіе, а також поліпів, дивертикулу, хвороби Крона, виразкового коліту і т.д. При підозрі на легеневий сидероз проводять рентгенографію і томографію легень, дослідження мокротиння на альвеолярнімакрофаги, що містять гемосідерін- в рідкісних випадках необхідно гістологічне дослідження біоптату легенів. При підозрі на патологію нирок необхідні загальний аналіз сечі, дослідження сироватки крові на сечовину і креатинін, за показаннями - ультразвукове та рентгенологічне дослідження нирок. У ряді випадків доводиться виключати ендокринну патологію: мікседему, при якій дефіцит заліза може розвинутися вдруге внаслідок ураження тонкої кишки-ревматическую полимиалгии - рідкісне захворювання сполучної тканини у жінок похилого віку (рідше - у чоловіків), характеризується болем в м`язах плечового або тазового пояса без будь яких об`єктивних змін в них, а в аналізі крові - анемія і збільшення ШОЕ.
Диференціальна діагностика залізодефіцитних анемій
При постановці діагнозу залізодефіцитної анемії необхідно проводити диференційний діагноз з іншими гіпохромними анемії.
Железоперераспределітельние анемії - досить часта патологія і по частоті розвитку посідає друге місце серед всіх анемій (після залізодефіцитної анемії). Вона розвивається при гострих і хронічних інфекційно-запальних захворюваннях, сепсисі, туберкульозі, ревматоїдному артриті, хворобах печінки, онкологічних захворюваннях, ІХС та ін. Механізм розвитку гіпохромною анемії при цих станах пов`язаний з перерозподілом заліза в організмі (воно знаходиться переважно в депо) і порушенням механізму реутилізацію заліза з депо. При перерахованих вище захворюваннях відбувається активація макрофагальної системи, коли макрофаги в умовах активації міцно утримують залізо, тим самим порушуючи процес його реутилізацію. В загальному аналізі крові відзначається помірне зниження гемоглобіну (lt; 80 г / л).
Основною відмінністю від залізодефіцитної анемії є:
- підвищений рівень феритину сироватки, що свідчить про підвищений вміст заліза в депо-
- рівень сироваткового заліза може зберігатися в межах нормальних значень або бути помірно сніженним-
- ОЖСС залишається в межах нормальних значень або знижується, що говорить про відсутність Fe-голодування сироватки.
Железонасищенние анемії розвиваються в результаті порушення синтезу гема, яке обумовлено спадковістю або може бути придбаним. Гем утворюється з протопорфирина і заліза в ерітрокаріоцітах. При железонасищенних анеміях відбувається порушення активності ферментів, що беруть участь в синтезі протопорфирина. Наслідком цього є порушення синтезу гема. Залізо, яке не було використано для синтезу гема, депонується у вигляді феритину в макрофагах кісткового мозку, а також у вигляді гемосидерину в шкірі, печінці, підшлунковій залозі, міокарді, в результаті чого розвивається вторинний гемосидероз. В загальному аналізі крові буде реєструватися анемія, ерітропенія, зниження колірного показника.
Для показників обміну заліза в організмі характерно підвищення концентрації феритину і рівня сироваткового заліза, нормальні показники ОЖСС, підвищення насичення трансферину залізом (в деяких випадках досягає 100%). Таким чином, основними біохімічними показниками, що дозволяють оцінити стан обміну заліза в організмі, є феритин, залізо сироватки, ОЖСС і% насичення трансферину залізом.
Використання показників обміну заліза в організмі дає можливість лікарю-клініцисту:
- виявити наявність і характер порушень обміну заліза в організмі-
- виявити наявність дефіциту заліза в організмі на доклінічній стадії-
- проводити диференційну діагностику гіпохромних анемій-
- оцінити ефективність проведеної терапії.
Лікування Залізодефіцитною анемії
У всіх випадках залізодефіцитної анемії необхідно встановити безпосередню причину виникнення даного стану і по можливості ліквідувати її (найчастіше усунути джерело крововтрати або провести терапію основного захворювання, ускладнилися сидеропенії).Лікування залізодефіцитної анемії має бути патогенетично обгрунтованим, комплексним і націленим не тільки на ліквідацію анемії як симптому, а й на ліквідацію дефіциту заліза і заповнення його запасів в організмі.
Програма лікування залізодефіцитної анемії:
- усунення причини залізодефіцитної анеміі-
- лікувальний харчування-
- ферротерапія-
- профілактика рецидивів.
Хворим залізодефіцитними анеміями рекомендується різноманітна дієта, що включає м`ясні продукти (телятина, печінка) і продукти рослинного походження (боби, сою, петрушку, горох, шпинат, сушені абрикоси, чорнослив, гранати, родзинки, рис, гречану крупу, хліб). Однак неможливо домогтися протианемічну ефекту тільки дієтою. Якщо навіть хворий буде харчуватися висококалорійними продуктами, що містять тваринний білок, солі заліза, вітаміни, мікроелементи, - можна досягти всмоктування заліза не більше 3-5 мг на добу. Необхідно застосування препаратів заліза. В даний час у розпорядженні лікаря є великий арсенал лікарських препаратів заліза, що характеризуються різним складом і властивостями, кількістю що міститься в них заліза, наявністю додаткових компонентів, що впливають на фармакокінетику препарату, різних лікарських форм.
Згідно з рекомендаціями, розробленими ВООЗ, при призначенні препаратів заліза перевагу віддають препаратам, які містять двовалентне залізо. Добова доза повинна досягати у дорослих 2 мг / кг елементарного заліза. Загальна тривалість лікування не менше трьох місяців (іноді до 4-6 місяців). Ідеальний железосодержащий препарат повинен володіти мінімальною кількістю побічних ефектів, мати просту схему застосування, найкраще співвідношення ефективність / ціна, оптимальний вміст заліза, бажано наявність факторів, що підсилюють всмоктування і стимулюючих гемопоез.
Показання до парентерального введення препаратів заліза виникають при непереносимості всіх пероральних препаратів, порушення всмоктування (неспецифічний виразковий коліт, ентерит), виразковій хворобі шлунка і дванадцятипалої кишки в період загострення, при важкої анемії і життєвої необхідності швидкого поповнення дефіциту заліза. Про ефективність препаратів заліза судять по змінам лабораторних показників у динаміці. До 5-7 дня лікування збільшується кількість ретикулоцитів в 1,5-2 рази в порівнянні з вихідними даними. Починаючи з 10-го дня терапії підвищується вміст гемоглобіну.
З огляду на прооксидантну і лізосомотропное дію препаратів заліза, їх парентарельное введення можна поєднувати з внутрішньовенним крапельним введенням реополіглюкіну (400 мл - один раз в тиждень), який дозволяє захистити клітку і уникнути перевантаження макрофагів залізом. З огляду на значні зміни функціонального стану мембрани еритроцита, активацію перекисного окислення ліпідів і зниження антиоксидантного захисту еритроцитів при залізодефіцитній анемії, необхідно в схему лікування вводити антиоксиданти, мембраностабілізатори, цітопротектори, антигіпоксантів, такі як a-токоферол до 100-150 мг на добу (або аскорутин, вітамін а, вітамін с, липостабил, метіонін, мілдронат і ін.), а також поєднувати з вітамінами В1, В2, В6, В15, ліпоєвої кислотою. У деяких випадках доцільно застосування церулоплазміну.
Список препаратів, які застосовують при лікуванні залізодефіцитної анемії:
- Жектофер (Jectofer) -
- Конферон (Conferon) -
- Мальтофер (Maltofer) -
- Сорбифер дурулес (Sorbifer durules) -
- Тардиферон (Tardiferon) -
- Ферамід (Ferramidum) -
- Ферро-градумет (Ferro-gradumet) -
- Ферроплекс (Ferroplex) -
- Ферроцерон (Ferroceronum) -
- Феррум лек (Ferrum lek).
- Тотема (tothema)
Профілактика Залізодефіцитною анемії
- Періодичне спостереження за картиною крові-- вживання їжі з високим вмістом заліза (м`ясо, печінка та ін.) -
- профілактичний прийом препаратів заліза в групах ризику.
- оперативна ліквідація джерел крововтрат.
