Алкогольна дилатационная кардіоміопатія

зміст

1. Що таке Алкогольна дилатационная кардіоміопатія -
2. Що провокує / Причини Алкагольной дилатаційноюкардіоміопатії
3. Патогенез (що відбувається?) Під час Алкагольной дилатаційноюкардіоміопатії
4. Симптоми Алкагольной дилатаційноюкардіоміопатії
5. Діагностика Алкагольной дилатаційноюкардіоміопатії

Що таке Алкогольна дилатационная кардіоміопатія -

алкогольна кардіоміопатія - ця поразка серця, розвивається при зловживанні алкоголем і обумовлене токсичною впливом алкоголю на міокард. Захворювання є досить поширеним. У країнах Євросоюзу алкогольна кардіоміопатія становить понад 30% від усіх дилатаційних кардіоміопатій. У сучасних умовах це захворювання є актуальною проблемою. Від порушення серцевої діяльності гинуть близько 12-22% хворих на алкоголізм. Алкогольне ураження серця в 35% випадків є причиною раптової коронарнорй смерті.

Відео: Гіпертрофічна кардіоміопатія. Смерть при абсолютному здоров`я

Точна поширеність алкогольної кардіоміопатій невідома. Це пояснюється тим, що багато осіб, які зловживають алкоголем, ретельно приховують цей факт. Приблизно 25-80% хворих дилатаційною кардіоміопатією мають тривалий анамнез зловживання алкоголем. Виразні ознаки ураження серця виявляяются лише у 50% осіб. Близько 2/3 дорослого неселенія вживають алкоголь в невеликих кількостях, а більше 10% вживають значні кількості спиртних напоїв. Середні показатеді вживанні алкоголю в літрах на 1 людину в рік в країнах Євросоюзу та Росії складають: в РФ - 18 л-у Франції - 10,8 л-в Німеччині - 10,6 л-в Італії - 7,7 л. Експерти ВООЗ оцінює ситуацію як небезпечну при вживанні алкоголю в кількості більше 8 л на 1 людину в рік, тому що сприяє розвитку алкогольної висцеропатии (алкогольна кардіопатія, алкогольний стеатогепатоз, гепатит, цироз печінки, енцефалопатія, панкреатит, нефропатія).

Що провокує / Причини Алкагольной дилатаційноюкардіоміопатії

У розвитку захворювання визначальну роль відіграє кількість вживаного алкоголю. В епідеміологічних дослідженнях переконливо доведено, що смертність від ІХС і кількість споживаного алкоголю знаходяться в U-подібної залежності. Смертність від ІХС найбільш висока в осіб, які не вживають алкоголь і у зловживають алкоголем. У осіб, помірно вживають алкоголь, смертність від ІХС знаходиться на низькому рівні.

Відео: хвороби серця кардіоміопатія

Всі пацієнти поділяються на мало або помірно питущих (вживають менше трьох дрінков в день) і багато п`ють (вживають в день три або більше дринка алкогольних напоїв). Один дрінк відповідає 180 мл пива, 75 мл сухого вина, 30 мл міцних спиртних напоїв (коньяк, горілка, віскі, текіла). Встановлено, що вживання алкоголю у великих кількостях збільшує не тільки смертність від серцево-судинних захворювань. Невелике або помірне вживання алкоголю (1-2 дринка в день або 3-9 дрінков в тиждень) знижує ризик розвитку інфаркту міокарда та інших форм ІХС на 20-40%.

При вживанні однієї умовної порції алкоголю на добу, що відповідає 50 мл горілки, смертність від ССЗ знизилася на 30-40%. При збільшенні кількості вживаного алкоголю зникає його протективний ефект. Профілактичний ефект алкоголю відносно несприятливого результату вже існуючих ССЗ не доведений. У молодих людей з низьким ризиком розвитку кардіоваскулярних захворювань переважає негативний вплив алкоголю на їх розвиток. Прийом алкоголю не більше 2 порцій в день запобігає розвитку атеросклерозу, ІХС, інсульту. Безпечним є щоденне споживання алкоголю чоловіком не більш ніж 30 грам в перерахунку на чистий алкоголь. Це відповідає 240 грам сухого вина, 660 грам пива, 75 грам міцних 40 ° напоїв (горілка, коньяк, віскі, текіла). Для жінок доза спиртних напоїв в 2 рази менше.

На думку групи експертів ВООЗ (&ldquo-Раціони харчування, попередження хронічних захворювань&rdquo-, 2004) доза алкоголю, яка надає профілактичну дію відносно розвитку ІХС, становить 10-20 г чистого алкоголю на добу. Переважно вживання сухих червоних вина. В якому містяться поліфеноли, які мають виражену антиоксидантну дію і гальмуванням перекисного окислення ліпідів, що грає важливу роль у розвитку ІХС. Протективний ефект малих доз алкоголю в відношенні розвитку ІХС пов`язаний зі зменшенням вмісту в крові атерогенних ліпопротеїнів низької щільності, підвищенням рівня ліпопротеїнів високої щільності і фібринолітичної активності крові, зниженням агрегації тромбоцитів.

Ризик розвитку алкогольної кардіоміопатії прямо пропорційний кількості вживаного алкоголю і тривалості його вживання. До сих пір немає єдиної думки щодо мінімальної добової дози алкоголю, яка здатна при щоденному тривалому застосуванні викликати розвиток алкогольного ураження міокарда. Остаточно не визначена мінімальна тривалість прийому &ldquo-небезпечної дози&rdquo-, необхідної для розвитку хвороби.

За даними багатоцентрових рандомізованих досліджень, проведених в країнах Євросоюзу, США та Канади ішемічна кардіоміопатія розвивалася при щоденному прийомі 125 мл етанолу протягом 10 років, вживанні понад 80 грам етилового спирту не менше 5 років, при вживанні 120 грам алкоголю протягом 20 років. Існує індивідуальна чутливість до алкогольсодержащей напоїв, що пояснюється генетично детерменірованной різної активністю ферментних систем, що беруть участь у метаболізмі алкоголю. У зв`язку з цим у різних осіб алкогольна кардіоміопатія розвивається під впливом різних щоденних доз і різної тривалості прийому спиртних напоїв. Ймовірно в розвитку алкогольної кардіоміопатії вирішальне значення має надмірний прийом будь-яких алкогольних напоїв.

Патогенез (що відбувається?) Під час Алкагольной дилатаційноюкардіоміопатії

Механізми розвитку алкогольної кардіоміопатії різноманітні, однак в основі всіх патогенетичних чинників лежить вплив на міокард алкоголю і його токсичного метаболіту ацетальдегіду. Основні патогенетичні фактори алкогольної кардіоміопатії наступні.

Відео: Артем Чечика помер за алкогольної кардіоміопатії

Етанол і ацетальдегід пригнічують активність Na⁺K⁺-ATa3bi, що призводить до накопичення в кардіоміоцитах іонів Na⁺ і втрати іонів К⁺. Одночасно порушується діяльність Са⁺⁺-АТФази, внаслідок чого спостерігається масивне надходження іонів Са⁺⁺ і їх зв`язування саркоплазматическим ретикулумом - депо іонів кальцію. Кардіоміоцити виявляються перевантаженими кальцієм. Зазначені порушення електролітно-іонного гомеостазу сприяють роз`єднання процесів збудження і скорочення кардіоміоцитів. Це призводить до порушення функції міокарда, що посилюється зміною властивостей скорочувальних білків кардіоміоцитів (порушення взаємодії кальцію з тро-Поніно і зниження АТФазной активності міозину).

Основним джерелом енергоутворення в міокарді є вільні жирні кислоти. Вони забезпечують синтез 60-90% всього аденозинтрифосфату, що утворюється в кардіоміоцитах. Решта 10-40% АТФ утворюються внаслідок гліколізу. Вільні жирні кислоти за допомогою переносника карніті-на транспортуються до мітохондріальних Крісті, де піддаються р-окислення з утворенням ацетил-КоА, який далі метаболізується в циклі трикарбонових кислот. Розпад кожної молекули ацетил-КоА в циклі Кребса супроводжується утворенням відновленої форми нікотинамід-аденіндінуклеотіда NADH, який надходить в мітохондріальну ланцюг спрямованого транспорту електронів ( «дихальний ланцюг») і далі забезпечує синтез АТФ в процесі окисного фос-форілірованія.

Під впливом алкоголю і ацетальдегіду пригнічується р-окислення-ня вільних жирних кислот і різко активується процес їх перекисного окислення з утворенням перекисів і вільних радикалів. Продукти перекисного окислення жирних кислот надають різко виражене шкідливу дію на мембрани кардіоміоцитів і сприяють розвитку дисфункції міокарда.

Енергетичними субстратами для міокарда є вільні жирні кислоти і глюкоза. Як було зазначено вище, в мітохондріях кардіоміоцитів вільні жирні кислоти піддаються (3-окислення з подальшим утворенням АТФ (130 молекул АТФ на 1 молекулу пальмітинової кислоти). Глюкоза в цитоплазмі кардіоміоцитів піддається окисленню до пірувату, який в аеробних умовах при наявності кисню надходить в мітохондрії і за допомогою ферментної системи - піруватдегід-рогеназного комплексу - перетворюється в ацетил-КоА. Далі ацетил-КоА піддається метаболізму в циклі Кребса з утворенням NADH, який в свою чергу окислюється в мітохондріального дихального ланцюга, що пов`язане з синтезом АТФ в процесі окисного фосфорилювання. у підсумку в ході гліколізу з 1 молекули глюкози утворюється 38 молекул АТФ. Освіта ацетил-КоА є загальним процесом для метаболізму в міокарді вільних жирних кислот і глюкози, далі два шляхи енергоутворення - гліколіз і окислення вільних жирних кислот протікають однаково.

Під впливом алкоголю і його метаболіти ацетальдегіду в міокарді зменшуються кількість і активність мітохондріальних окислювальних ферментів, в тому числі ферментів циклу Кребса, відзначено зниження окисне фосфорилювання, внаслідок чого в міокарді зменшується утворення енергії. Цьому сприяє і посилення окислення вільних жирних кислот по перекисному (свободнорадикальному) шляху, який не призводить до утворення та накопичення енергії в міокарді.

Зменшення енергоутворення в міокарді, а також зниження активності Са⁺⁺-АТФази саркоплазматичного ретикулума (кальцієвий насос) призводять до порушення скоротливої функції міокарда. Велику роль у розвитку дисфункції міокарда відіграє порушення синтезу білка і глікогену в кардіоміоцитах під впливом ацетальдегіду.

Алкоголь і його метаболіт ацетальдегід викликають гіперкатехоламінемію внаслідок посилення синтезу і вивільнення з надниркових залоз великої кількості катехоламінів. Міокард виявляється в умовах своєрідного катехоламінових стресу. Високий рівень катехоламінів значно підвищує потреба міокарда в кисні, стимулює метаболізм вільних жирних кислот шляхом вільнорадикального (перекисного) окислення, надає кардіотоксичність, сприяє порушенню серцевого ритму і перевантаження міокарда іонами кальцію.

Порушення мікроциркуляції в міокарді спостерігаються вже на ранніх стадіях алкогольної кардіопатії. Вони характеризуються ураженням ендотелію дрібних судин, підвищенням проникності їх стінок, появою тромбоцитарних мікроагрегатів в мікроциркуляторному руслі. «Розлади мікроциркуляції обумовлюють гіпоксію, сприяючи розвитку дифузного кардіосклерозу та гіпертрофії міокарда».

На розвиток алкогольної кардіоміопатії велике значення мають порушення білкового обміну, білково-синтетичної функції печінки. При алкоголізмі серце уражається по типу діспротеінеміческого міокардоз. Передбачалося також, що розвиток білкової недостатності в певній мірі пов`язано з незбалансованим харчуванням. В даний час відомо, що білкова недостатність виявляється менш ніж у 10% хворих на хронічний алкоголізм. Прийнято вважати, що ураження серця, в тому числі і дефіцит білка в міокарді, обумовлені перш за все безпосереднім впливом алкоголю на міокард.

Тривалий час (з 20-30-х років XX століття) обговорюється роль дефіциту вітаміну В, у розвитку алкогольної кардіоміопатії. У ці роки в США і країнах Західної Європи бьш виявлений дефіцит вітаміну В, у хворих на хронічний алкоголізм з ураженням серця. Вітамін В, бере участь у ферментних реакціях окисного декарбоксилювання кетокислот, що входять до складу коферменту ти-амінпірофосфата. При дефіциті вітаміну В, порушується обмін вуглеводів, накопичуються піровиноградна і молочна кислоти, знижується утворення енергії. Розвиток тканинного ацидозу у зв`язку з накопиченням піровиноградної і молочної кислот обумовлює розкриття артеріовенозних шунтів, розширення периферичних судин, призводить до збільшення хвилинного об`єму крові, розвитку гиперкинетического типу гемодинаміки та подальшої недостатності кровообігу.

Однак в даний час встановлено, що дефіцит тіаміну (вітаміну В,) є лише у 10 - 15% хворих на хронічний алкоголізм, а ураження серця у алкоголіків без дефіциту вітаміну В ,, на відміну від класичної хвороби бери-бери (гіповітаміноз Bj), протікає без периферичної вазодилатації і збільшення хвилинного об`єму крові. Лікування тіамін в цих випадках неефективно. Таким чином, дефіцит вітаміну В, не є провідним патогенетичним фактором алкогольної кардіоміопатії і може мати значення лише у окремих хворих.

Остаточно роль імунологічних порушень у патогенезі алкогольної кардіоміопатії уточнена, але передбачається, що вони можуть грати роль в розвитку ураження міокарда при алкогольної інтоксикації. У половини хворих з важкою алкогольною кардіоміопатією виявлені циркулюючі в крові антитіла до міокардіальних білкам, модифікованим ацетальдегідом. Ці антитіла не були виявлені в крові обстежених осіб різних контрольних груп. Передбачається, що антитіла до міокардіальних білкам посилюють шкідливу вплив алкоголю і ацетальдегіду на міокард.

При хронічній алкогольній інтоксикації є пригнічення Т-клітинних-ного імунітету. Це може сприяти персистенції різних вірусних інфекцій у хворих алкогольною кардіоміопатією. У розвитку алкогольної кардіоміопатії і запальної реакції, можливо, вторинної (у відповідь на формування антитіл до комплексу білок-ацетальдегід), а також скороченої експресії р-адреноблокатори в міокарді і коронароспазма.

Велику роль у розвитку алкогольної кардіоміопатії грає артеріальна гіпертензія, що виникає при зловживанні алкоголем. Невеликі дози алкоголю (15-20 г в день) не призводять до підвищення артеріального тиску. Перевищення зазначеної дози супроводжується підйомом артеріального тиску і обумовлює розвиток артеріальної гіпертензії у 10-20% чоловіків-«гіпертоніків». Доведено існування прямого зв`язку між кількістю щодня вживаного алкоголю і рівнем артеріального тиску. Скорочення прийому алкоголю до 15-20 г в день або повне припинення його прийому може призвести до нормалізації артеріального тиску. Индуцированная прийомом алкоголю артеріальна гіпертензія, зрозуміло, вносить свій додатковий, досить істотний внесок в розвиток гіпертрофії і дисфункції міокарда при алкогольної кардіоміопатії.

Симптоми Алкагольной дилатаційноюкардіоміопатії

Алкогольна кардіоміопатія найбільш часто розвивається у чоловіків у віці 30-55 років, що зловживають міцними спиртними напоями (віскі, коньяком, горілкою), пивом або вином більше 10 років. Жінки хворіють алкогольною кардіоміопатією значно рідше, причому термін зловживання алкоголем, необхідний для прояву його кардіотоксичного ефекту і розвитку захворювання, зазвичай менший в порівнянні з чоловіками. Загальна кумулятивна доза алкоголю (lifetime dose of alcohol), що викликає розвиток алкогольної кардіоміопатії у жінок, значно менша і становить 60% цієї дози у чоловіків. Це пояснюється значно більшою чутливістю жінок до кардиотоксическим ефектів алкоголю.

Алкогольна кардіоміопатія частіше зустрічається серед нижчих соціально-економічних верств населення, особливо серед бездомних, що погано харчуються осіб, що зловживають алкоголем, нерідко хворі є добре забезпеченими людьми. Захворювання розвивається поступово, появі виражених клінічних ознак хвороби у багатьох хворих передує тривалий безсимптомний період, і тільки спеціальні інструментальні дослідження, в першу чергу ехокардіографія, можуть виявити ураження міокарда (дилатацію порожнини лівого шлуночка і помірну його гіпертрофію).

Суб`єктивні прояви алкогольної кардіоміопатії неспецифічні. Хворі скаржаться на швидку стомлюваність, загальну слабкість, підвищену пітливість, задишку і відчуття вираженого серцебиття при фізичному навантаженні, болі в області серця постійного характеру. Спочатку зазвичай зазначені скарги хворі пред`являють на наступний день після вживання великої кількості алкоголю (алкогольного ексцесу). Потім при утриманні від прийому алкоголю вищеназвані суб`єктивні прояви алкогольної кардіоміопатії значно зменшуються, але при тривалому зловживанні алкоголем не зникають повністю. Надалі в міру прогресування захворювання серцебиття і задишка стають постійними, у багатьох хворих з`являються напади задухи ночами, набряки на ногах. Зазначені симптоми свідчать про розвиток вираженої серцевої недостатності.

огляд

При огляді виявляються характерні зовнішні ознаки, що вказують на тривале зловживання алкоголем: одутлість, синюшність, «помятость» особи- виражене розширення капілярів, особливо в області носа, що надає йому багряно-ціанотичний окраску- тремор рук-потлівость- контрактура Дюпюітрена- гінекомастія- значний дефіцит маси тіла або, навпаки, ожиріння, розвиток якого значною мірою обумовлено високою калорійністю алкоголя- ін`єкція судин склер і субиктеричность склер- похолодання кінцівок.
Характерні багатослівність і метушливість хворого, велика кількість пропонованих скарг. При різко вираженій клінічній картині алкогольної кардіоміопатії і розвитку СН можна спостерігати задишку в спокої, набряклість в області нижніх кінцівок, акроціаноз. Нерідко алкогольна кардіоміопатія поєднується з алкогольним цирозом печінки, і тоді при огляді хворих виявляються «малі ознаки цирозу»: карміновий-червоні ГУБИ- телеангіектазії у вигляді «судинних зірочок» в області туловіща- гінекомастія- зменшення вираженості вторинних статевих ознак у чоловіків, атрофія яічек- червонувато-жовте забарвлення долонь в області thenar і hypothenar - «печінкові долоні» (palmer liver). Часто виявляється виснаження хворих, а при декомпенсованій портальної гіпертензії або тяжкої серцевої недостатності - асцит.

Фізикальнедослідження серцево-судинної системи

У хворих визначається прискорений, нерідко аритмічний пульс, при перкусії серця - помірне збільшення розмірів серця переважно вліво. Кардіомегалія є раннім клінічною ознакою алкогольної кардіоміопатії. При аускультації звертають на себе увагу приглушеність або навіть глухість тонів серця, тахікардія, часто порушення серцевого ритму (детально див. Далі в розділі «Клінічні форми алкогольної кардіоміопатії»), причому аритмії, особливо пароксизм фібриляції передсердь, можуть бути першим клінічним проявом захворювання. При значному збільшенні порожнин серця вислуховується систолічний шум в області верхівки серця (прояв мітральної регургітації) або в області мечоподібного відростка (внаслідок відносної трикуспідального недостатності).

Физикальное иследование інших органів і систем

При дослідженні органів дихання істотних змін не виявляється. Однак слід врахувати, що багато осіб, які зловживають алкоголем, є також «злісними» курцями і у них визначається симптоматика хронічного обструктивного бронхіту (подовжений видих, розсіяні сухі свистячі і тріскучі хрипи при аускультації легенів).

При пальпації живота у багатьох хворих визначається хворобливість в області правого підребер`я. Епігастральній хворобливість може бути обумовлена ерозивні гастритом, а також виразкою шлунка або дванадцятипалої кишки, якими нерідко страждають особи, які зловживають алкоголем. Болі в області правого підребер`я зазвичай пов`язані зі збільшенням печінки внаслідок її алкогольного ураження (хронічний гепатит, цироз печінки) або серцевої недостатності ( «застійна» печінку). Перкусія виявляє збільшення меж печінки, поверхня її зазвичай гладка, край закруглений (при цирозі край гострий). При декомпенсованій портальної гіпертензії у хворих з супутнім алкогольним цирозом печінки або вираженою серцевою недостатністю при дослідженні живота виявляється вкорочення перкуторного звуку в пологих місцях внаслідок асциту.

Виражена серцева недостатність і кардіомегалія супроводжуються появою ритму галопу (протодиастолического з появою патологічного III тону або Пресістоліческій з появою IV тону), а також акценту II тону над легеневою артерією. При фізикальному дослідженні хворих з алкогольною кардіоміопатією виявляється симптоматика, надзвичайно схожа з дилатаційною кардіоміопатією, що змушує проводити ретельну диференціальну діагностику цих двох захворювань (див. Далі розділ «Диференціальна діагностика»).
У хворих алкогольною кардіоміопатією часто виявляється підвищення діастолічного і систолічного артеріального тиску, причому у багатьох пацієнтів переважно діастолічного зі збільшенням пульсового тиску. Зазвичай спостерігається помірна ступінь артеріальної гіпертензії, проте, після алкогольного ексцесу можливе різке підвищення артеріального тиску аж до розвитку гіпертензивного кризу. Після припинення зловживання алкоголем ступінь вираженості артеріальної гіпертензії може зменшитися, але спонтанної нормалізації артеріального тиску у хронічних алкоголіків не відбувається.

Ураження нирок може мати місце при хронічному алкоголізмі і, отже, у деяких хворих з алкогольною кардіоміопатією. Зумовлено воно передусім прямим нефротоксичну дією алкоголю і ацетальдегіду, а також імунологічні і гемодинамічним механізмами. Розрізняють гострі і хронічні алкогольні ураження нирок. Найбільш часті гострі ураження нирок - міоглобінуріновий нефроз (обумовлений важкої алкогольної міопатією), некроз сосочків нирок, сечі кисла блокада нирок (алкогольний ексцес може викликати різке підвищення рівня сечової кислоти в крові і інтенсивне відкладення її в тканини нирок) і гепаторенальний синдром при декомпенсованому алкогольному цирозі печінки. Основний клінічний ознака гострого алкогольного ураження нирок - гостра ниркова недостатність з болями в ділянці нирок, розвитком анурії і появою азотемии. Гостре ураження нирок розвивається, як правило, після вираженого алкогольного ексцесу. Хронічні ураження нирок при алкоголізмі найчастіше представлені алкогольним пієлонефритом і хронічним гломерулонеф-ритом. У деяких хворих хронічний пієлонефрит може ускладнитися апостематозного нефритом внаслідок поширення інфекції в нирці і інфікованих емболів по її судинах.

КЛІНІЧНІ ФОРМИ

«Класична» форма

Основним клінічним проявом «класичної» форми алкогольної кардіоміопатії є СН. В даний час прийнято розрізняти доклінічну і клінічно виражену стадії серцевої недостатності при алкогольної кардіоміопатії. Доклінічна стадія протікає латентно і діагностувати її можна, досліджуючи гемодинамічні показники за допомогою ехокардіографії. Характерно зниження фракції викиду, підвищення кінцевого діастолічного тиску в лівому шлуночку. У багатьох хворих у доклінічній стадії визначаються ознаки діастолічної дисфункції лівого шлуночка. На цій стадії хворі скаржаться на серцебиття при фізичному навантаженні, загальну слабкість, швидку стомлюваність. При об`єктивному дослідженні виявляється збільшення розмірів серця вліво, вислуховується ритм галопу в області верхівки серця.

Алкогольну кардіоміопатію і початкову ступінь СН слід припускати вже в тих випадках, коли після 7-10-денного утримання від прийому алкоголю у хворого зберігається тахікардія з частотою пульсу понад 90-100. У таких хворих навіть невелика фізичне навантаження іноді викликає поява помітною задишки. Клінічно виражена стадія СН при алкогольної кардіоміопатії характеризується вираженою загальною слабкістю, задишкою і тахікардією не тільки при фізичному навантаженні, але і в спокої, протодіастоліческім ритмом галопу, периферійними набряками, гепатомегалією, в важких випадках - асцитом. Вкрай важкий ступінь серцевої недостатності проявляється серцевою астмою і набряком легенів. Зазвичай у пацієнтів з алкогольною кардіоміопатією, що ускладнилася вираженою серцевою недостатністю, є клінічна і ультразвукова картина алкогольного цирозу печінки. Часто також спостерігається артеріальна гіпертензія алкогольного генезу.

Характерною особливістю СН при алкогольної кардіоміопатії є позитивна динаміка клінічних, ехокардіографічних проявів при припиненні зловживання алкоголем. Чим довший період абстиненції, тим більше виражене поліпшення відзначається у хворих. Навіть при різко вираженою СН (IV ФК за NYHA, фракція викиду лівого шлуночка менше 30%) припинення прийому алкоголю призводить до значного поліпшення скорочувальної функції міокарда і позитивного клінічного ефекту, але для цього потрібен тривалий термін абстиненції (близько 6 місяців). Навпаки, відновлення прийому алкоголю швидко посилює прояви серцевої недостатності.

«Псевдоішеміческая» форма

Для цієї форми алкогольної кардіоміопатії характерні болі в області серця і зміни електрокардіограми, подібні ІХС. Кардіалгії з`являються вже на ранній стадії алкогольної кардіоміопатії і в міру прогресування захворювання стають все більш вираженими. Болі в області серця при алкогольної кардіоміопатії локалізуються переважно в області верхівки серця і носять постійний характер. Найчастіше біль ниючий, тягнучий, іноді колючий, багато хворих сприймають її як інтенсивне постійне печіння в ділянці серця.
Кардіалгії при алкогольної кардіоміопатії не мають нападів характеру, як правило, не пов`язані з фізичним навантаженням і не знімається нітрогліцерином, з`являються зазвичай на наступний день після алкогольного ексцесу або після декількох днів вираженого зловживання алкоголем. Біль в області серця при алкогольної кардіоміопатії може тривати багато годин і навіть кілька діб. Розповідаючи про біль в області серця, хворий зазвичай багатослівний, метушливий. Після припинення прийому алкоголю, особливо після тривалого періоду утримання кардиалгии, як правило, перестають турбувати хворого, а після відновлення прийому спиртних напоїв поновлюються і болю.

Кардіалгії, обумовлені алкогольною кардіоміопатією, необхідно диференціювати зі стенокардією - однієї з клінічних форм ішемічної хвороби серця. Диференціальна діагностика кардиалгии при алкогольної кардіоміопатії і стенокардії представлена в таблиці. Проводячи диференціальну діагностику алкогольної кардіалгії і стенокардії, необхідно пам`ятати про те, що хронічний алкоголізм можуть страждати і пацієнти зі стенокардією.

«Псевдоішеміческая» форма алкогольної кардіоміопатії супроводжується змінами електрокардіограми, які можуть бути схожі із змінами при ішемічній хворобі серця. ЕКГ-прояви алкогольної кардіоміопатії описані вище-як вказувалося раніше, найбільш характерні зміни кінцевої частини шлуночкового комплексу у вигляді зсуву інтервалу ST нижче з-електричної лінії, появи високого, двухфазного, ізоелек-тріческого або негативного зубця Т. Ці зміни ЕКГ зазвичай поєднуються з ознаками гіпертрофії міокарда лівого шлуночка. Зазначені ЕКГ-прояви необхідно диференціювати з ЕКГ-ознаками ішемічних змін міокарда.
Диференціальна діагностика може бути здійснена на підставі наступних ознак: зміщення інтервалу ST донизу від ізолінії і зміна зубця Т зберігаються довго, іноді протягом декількох днів або навіть тижнів, особливо якщо хворий продовжує приймати алкоголь, в той час як при ішемічній хворобі серця зазначені зміни найбільш виражені при її обостреніі- при «псевдоішеміческой» формі алкогольної кардіоміопатії значно рідше, ніж при ІХС, спостерігається строго горизонтальне зміщення інтервалу ST донизу від ізолінії, зазвичай мова йде про косонісходящее або косовосходящее зміщенні інтервалу ST- негативний, симетричний зубець Т більш характерний для ішемічної хвороби серця, ніж для «псевдоішеміческой» форми алкогольної кардіоміопатіі- високий зубець Т в грудних відведеннях частіше спостерігається при алкогольної кардіоміопатії, ніж при ІХС, і зазвичай в першу добу після алкогольного ексцесу, причому амплітуда зубця Т відповідає вираженості синусової тахікардіі- припинення прийому алкоголю сприяє позитивній динаміці ЕКГ, а відновлення - чергового погіршення ЕКГ. Проводячи диференціальну діагностику ЕКГ-змін при «псевдоішеміческой» формі алкогольної кардіоміопатії може поєднуватися з ішемічною хворобою серця, крім того, ЕКГ може дійсно бути схожою при обох цих захворюваннях.

арітміческая форма

У клінічній картині на перший план виступають різні аритмії. Майже у кожного четвертого хворого на хронічний алкоголізм спостерігаються порушення функції збудливості (екстрасистолія, пароксизмальна тахікардія, пароксизми мерехтіння і тріпотіння передсердь, постійна форма миготливої аритмії). Миготлива аритмія є у 20% хворих алкогольною кардіоміопатією, поєднується з СН різного ступеня вираженості.

Арітміческая форма алкогольної кардіоміопатії має особливості: порушення серцевого ритму можуть бути найпершим і не
рідко єдиним проявом алкогольної кардіоміопатіі- пароксизми миготливої аритмії або пароксизмальної тахікардії часто виникають після алкогольного ексцесу (синдром «святкового» або «недільного» серця), іноді вже в перші 6 годин після прийому великих кількостей алкоголя- пароксизмальні порушення серцевого ритму можуть вести до розвитку гострої серцевої недостатності і вираженого зниження артеріального тиску (іноді аж до колапсу) - пароксизми мерехтіння передсердь і тахікардії зазвичай супроводжуються яскраво вираженою вегетативною симптоматикою (похолоданням кінцівок, пітливістю, ознобоподобное тремором, відчуттям нестачі повітря, іноді почуттям «мертвій слабкості») - існує прямий взаємозв`язок дози прийнятого алкоголю і тяжкості аритмії: великі дози прийнятого алкоголю і, отже, висока концентрація його в крові викликають більш важкі порушення серцевого рітма- в при триваючому зловживанні алкоголем пароксизмальна миготлива аритмія переходить в постійну форму-припинення вживання алкоголю зменшує вираженість аритмій і навіть може призвести до їх зникнення.

У 30-50% хворих алкогольною кардіоміопатією є подовження інтервалу QT, що призводить до розвитку важко протікають шлуночкових аритмій і навіть раптової серцевої смерті. Закінчуючи опис аритмической форми алкогольної кардіоміопатії, слід підкреслити, що наявність постійної форми миготливої аритмії при відсутності інших причин для її виникнення, особливо у молодих чоловіків, змушує припускати алкогольну природу захворювання. Змішана форма алкогольної кардіоміопатії поєднує різні прояви вищевказаних форм.

ПРОТЯГОМ І ПРОГНОЗ

Характерними особливостями алкогольної кардіоміопатії є хвилеподібний характер її перебігу. Погіршення стану хворих і перебігу захворювання при триваючому вживанні алкоголю та алкогольних ексцеси і поліпшення - при зменшенні або припиненні прийому алкоголю. Стійка стабілізація стану хворого і в ряді випадків повне зникнення клінічних проявів СН і зменшення кардиомегалии при тривалому припиненні вживання алкоголю. Позитивний ефект абстиненції у хворих з алкогольною кардіоміопатією і IV функціональним класом серцевої недостатності проявляється приблизно через 6 місяців, іноді пізніше.
Триваючий прийом алкоголю різко погіршує прогноз хворих з алкогольною кардіоміопатією. Серцева недостатність прогресує, і хворі гинуть через 3-4 роки, причому близько 30-35% вмирають від фібриляції шлуночків. Однак багато хворих алкогольною кардіоміопатією живуть 5 - 10 років після розвитку застійної серцевої недостатності. При однаковій мірі тяжкості застійної серцевої недостатності 5-річна виживаність при дилатаційною кардіоміопатії становить 48%, а при алкогольної кардіоміопатії - 81%, отже, прогноз при ній краще, ніж при дилатаційноюкардіоміопатії.

Діагностика Алкагольной дилатаційноюкардіоміопатії

Лабораторно-ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ДІАГНОСТИКА

Патогномонічних для алкогольної кардіоміопатії змін не існує. У багатьох хворих загальний аналіз крові нормальний, проте, після вираженого алкогольного ексцесу можливе помірне збільшення ШОЕ і кількості лейкоцитів. Нерідко виявляється картина, характерна для железодефі-цітной анемії: гіпохромія еритроцитів, зниження кольорового показника, мікроцитоз, анізоцитоз, кількості еритроцитів. Вона зазвичай обумовлена недостатнім вмістом заліза в убогому раціоні хворого або хронічної кровопоте-рей внаслідок ерозивного або виразкового ураження гастродуо-денального зони або стравоходу.

У 40% хворих на хронічний алкоголізм є мегалобластна анемія, пов`язана зі зменшенням надходження фолієвої кислоти з їжею і з антифолієві дією алкоголю. Це пояснює наявність у деяких хворих з алкогольною кардіоміопатією характерних ознак мегалобластноїанемії - гіперхромний характер анемії, макроцитоз еритроцитів, ретикулоцитопенія, нейтропенія, гіперсегментірованние нейтрофіли.

Як правило, при відсутності внекардіальних алкогольних уражень загальний аналіз сечі не змінений. При супутньому алкогольному пієлонефриті визначається лейкоцитурія різного ступеня вираженості, при хронічному алкогольному гломеруло-нефриті - мікрогематурія, протеїнурія, циліндрурія.

Яких-небудь патогномонічних змін не виявляється. При тяжкому перебігу алкогольної кардіоміопатії і вираженої серцевої недостатності можливо різко виражене підвищення вмісту в крові креатинфосфокінази і аспарагінової амінотрансферази. При супутньому алкогольному ураженні печінки визначається високий рівень в крові аланиновой амінотрансфера-зи, лактатдегідрогенази, гамма-глютамілтранспептидази. Хронічний алкоголізм супроводжується порушенням пуринів-вого обміну і підвищенням вмісту в крові сечової кислоти, що особливо характерно для алкогольного ексцесу. Зловживання алкоголем сприяє розвитку атерогенной гиперлипопротеинемии і атеросклерозу. При хронічному алкоголізмі алкогольна кардіоміопатія в ряді випадків може супроводжуватися підвищенням вмісту в крові холестерину і тригліцеридів.

У хворих алкогольною кардіоміопатією електрокардіограма, як правило, змінена, причому зміни на ЕКГ виявляються у хворих при відсутності клінічних проявів захворювання. Найбільш часто реєструються зміни кінцевої частини шлуночкового комплексу: зміщення інтервалу ST донизу від ізолінії (іноді навіть горизонтальний тип зміщення, що вимагає диференціальної діагностики з ІХС), зниження амплітуди зубця Т, його згладжена або навіть негативність. У грудних відведеннях реєструється зубець двофазний або високий Т. Збільшення амплітуди позитивного зубця Т вважається найменш стійким, зазвичай з`являється під час синусової тахікардії, після її зникнення висота зубця Т нормалізується.

У багатьох хворих відзначаються зміни передсердного до