Хронічний алкогольний гепатит

зміст

1. Що таке Хронічний алкогольний гепатит -
2. Що провокує / Причини хронічного алкогольного гепатиту
3. Симптоми хронічного алкогольного гепатиту
4. Діагностика хронічного алкогольного гепатиту
5. Лікування хронічного алкогольного гепатиту

Що таке Хронічний алкогольний гепатит -

Це дегенеративне, запальне ураження печінки, обумовлене прийомом алкоголю і здатне в великому числі випадків прогресувати в цироз печінки.

Що провокує / Причини хронічного алкогольного гепатиту

Систематичне вживання великої личества спиртних напоїв сприяє порушенню окисного потенціалу клітинних структур. Мінімальна кількість регулярно вживаного алкоголю, що призводить до розвитку захворювання у жінок становить 20-30 г, у чоловіків 70-60 г на добу.

Симптоми хронічного алкогольного гепатиту

Особливості клінічних проявів:

Клінічні прояви алкогольного гепатиту обмежуються незначним або помірним збільшенням печінки, больовим синдромом у правому підребер`ї диспепсическими розладами. Пацієнти часто скаржаться на слабкість, відсутність апетиту, нудоту і блювоту. Патогномонічні фізикальні дані відсутні. Можуть спостерігатися порушення ритму сну і неспання, зниження лібідо, підвищення температури тіла та ін. Можна виявити гинекомастию, гіпогонадизм, контрактуру Дюпюїтрена, білі нігті, периферичну полінейропатію, пальмарную еритему, судинні зірочки, асцит, спленомегалія. Зазначені зміни більш виражені і закономірні у хворих на хронічний алкогольним гепатитом з вираженою активністю. У хворих алкогольними ураженнями печінки летальність обумовлена переважно ускладненнями цирозу і розвитком гепатоцелюлярної карциноми, диктує виявлення хворих з важкими ураженнями печінки, визначення основних факторів ризику гепатоцелюлярної карциноми, ранню її діагностику. Для таких лід характерні жовтяниця, дефіцит маси тіла, біль у правому підребер`ї, збільшення і підвищення щільності печінки.

Діагностика хронічного алкогольного гепатиту

Особливості діагностики. Перш за все, при постановці діагнозу лікар повинен мати чітке уявлення про такі поняття, як "алкогольна залежність" і "зловживання алкоголем". Критерії алкогольної залежності:

Відео: Лікарі відмовляються лікувати жінку з цирозом печінки

• Вживання алкогольних напоїв у великих кількостях або більш тривалий період, ніж припускав пацієнт.
• Наявність психологічної залежності, т. Е. Постійного бажання вживати алкоголь, або наявність однієї або декількох спроб припинити його прийом, або неможливість контролювати кількість споживаного алкоголю.
• Вживання алкоголю в ситуаціях, коли це може бути небезпечно для життя або в разі порушення зобов`язань відмови від спиртного.
• Вживання алкоголю зменшує або припиняє соціальну або професійну активність пацієнта.
• Продовження прийому алкоголю, не дивлячись на усвідомлення пацієнтом того, що його психологічні, побутові та фізичні проблеми створюються або посилюються алкоголем.
• Зміна переносимості алкоголю в бік збільшення або зменшення його кількості.
• Поява абстинентного синдрому і, як наслідок, необхідність його купірування прийомом алкоголю.

Алкогольна залежність діагностується при наявності не менше трьох перерахованих ознак.

Критеріями зловживання алкоголем є:

• Продовження вживання алкоголю, незважаючи на те що пацієнт Iзнает про провокування постійних або повторюваних соціIальних, побутових, професійних, психологічних і фізичних проблем даним фактом.
• Повторне використання алкоголю в ситуаціях, коли він може бути небезпечний для життя.

Вживання алкоголем можна виявити при наявності одного з перерахованих вище ознак.

Серед лабораторних досліджень звертає на себе увагу. Сування функціональних показників печінки. Виявляється висока концентрація імуноглобулінів А в сироватці крові, позитивна реакція на Среактівний білок, наявність антинуклеарного Факро підвищення концентрації імунних комплексів, визначається активність комплементу СН50, СЗ, С4компонента комплементу. Відзначаються збільшення активності амінотрансфераз (більш значуще підвищення АсАТ, що відображає ураження мітохондрій), лужної фосфатази, углутамілтранспептідази, зниження рівня протромбіну. Для неінвазивної діагностики фіброзу печінки використовують визначення компонентів екстрацелюлярного матриксу (проколаген I проколаген III, пропептид, ламінін, трансформуючий фактор росту (3), протромбінового часу, аполіпопротеїну А1 (АроА1) lt; Х2-макроглобуліну, індексу PEA, що визначається по комбінації протромбінового індексу, углутамілтранспептідази і АроА1.

В даний час розробляються нові маркери діагностики АБП, до яких відноситься углеводнодефіцітний трансферин. При вживанні алкоголю в дозі більше 60 г в день чутливість даного показника у чоловіків становить 81% (у жінок він менш інформативний).

Ураження печінки, як правило, протікає на тлі об`єктивних симптомів "прихованого алкоголізму": Отечное особа, розширені судини склер, тремор рук, мови, підвищена пітливість, наявність печінкових знаків (телеангіоектазії, пальмарная еритема). Комплекс соматогенних, метаболічних, неврологічних відхилень створює специфічний "вигляд алкоголіка", Що відображає системність залучення в патологічний процес різних органів. Доцільно проведення спеціальних тестів, найпоширенішими з яких є CAGEвопроснік. відповідь "да" на два і більше питань вважається позитивним тестом і свідчить про приховану алкогольної залежності. Фахівцями ВООЗ розроблений тест "Ідентифікація розладів, пов`язаних з вживанням алкоголю". Тест вважається позитивним при позитивній відповіді на 8 і більше питань з 10. Необхідно враховувати, що біохімічні методи не завжди дозволяють виявити ураження печінки алкогольної етіології. Всі хворі повинні обстежитися і на наявність сироваткових маркерів гепатиту В і С. Для верифікації абстиненції застосовують дослідження концентрації бідного вуглеводами трансферину. Біопсія печінки, як правило, має важливе, іноді вирішальне значення. Гістологічні зміни характеризуються балонної дистрофією і некрозом гепатоцитів, жировою дистрофією гепатоцитів з утворенням кіст з наявністю в паренхімі і стромі поліморфн0&rsquo- ядерних лейкоцитів, лімфогістіоцитарного інфільтрату стромі "лапчастого" фіброзу строми, перівенулярного фіброзу, аж Д ° облітерації гілок печінкових вен. Характерна наявність алкогольного гиалина (тілець Меллорі).

Лікування хронічного алкогольного гепатиту

Встановлення факту дестабілізації мембран гепатоцитів, а також ролі процесів ПОЛ в патогенезі хронічного алкогольного гепатиту (ХАлГ) диктує необхідність призначення гепатозхисні препаратів.

Гепатопротектори - група лікарських засобів з різними механізмами дії, спрямованими на нормалізацію функціональної активності печінки, потенцирование репаративної-регенеративних процесів, відновлення гомеостазу і підвищення стійкості органу до дії патогенних факторів.

В даний час доведено, що вираженим антиокислювальним і, як наслідок, мембранопротекторною, оцінити ефективність мають похідні силімарину. Силімарин отримують з плодів розторопші плямистої, про лікувальну дію якої відомо з давніх часів. Ще 2000 років тому вона широко використовувалася в народній медицині при захворюваннях печінки.

Силімарин - це сума ізомерів з 4 флавоноїдів: силибинина, ізосілібініна, силидианина і силикристина.

Найбільш вираженим терапевтичним і фармакологічною дією володіє флавоноїд силибинин. Тому сілімаріновие препарати, представлені в аптечній мережі, відрізняються кількістю Силібін і ступенем всмоктування.

Флавоноїди силимарин і його головний ізомер силибинин надають лікувальний ефект на функціональну діяльність і обмін речовин як в цілому організмі, так і в гепатоцитах завдяки таким механізмам дії:

• Мембраностабілізуючу дію. Мембран належить провідна роль в біотрансформації та знешкодженні ендогенних токсинів і ксенобіотиків. Силибинин сприяє стабілізації і нормалізації функції мембран гепатоцитів шляхом безпосереднього біохімічного взаємодії з цими важливими компонентами клітин печінки. Інший механізм стабілізації мембран гепатоцитів силібініном - пригнічення активності фосфодіестерази, що перешкоджає накопиченню в них внутрішньоклітинного циклічного аденозинмонофосфату. У стабілізації мембран гепатоцитів важливе значення мають антиоксидантні властивості силибинина.
• Антиоксидантну дію. Фенольна структура силімарину дає можливість його молекулі взаємодіяти з вільними радикалами, зменшувати інтенсивність ПОЛ, в результаті чого зменшується кількість їх токсичного кінцевого продукту - малонового діальдегіду (МДА), вловлювати вільні радикали і підвищувати активність ферментних антиоксидантних систем (супероксиддисмутази (СОД), каталази, глутатіонредуктази ) [3, 6].
• Блокування транспортних систем, які переносять токсичні речовини, що зменшує їх негативний вплив на організм людини.
• Метаболічну дію пов`язано зі стимуляцією синтезу білків і прискоренням регенерації пошкоджених гепатоцитів.
• Регуляція силібініном функціонального стану стінок капілярів (зменшення їх проникності, поліпшення мікроциркуляції в органах).
• Пригнічення синтезу ацетальдегіду, проміжного токсичного продукту, який виникає при метаболізмі етилового спирту, що пояснює використання силімарину в лікуванні ХАлГ.

Виходячи з клініко-фармаколо-ня характеристики похідних силімарину, стає зрозумілою висока ефективність цього засобу в лікуванні ХАлГ.

Всім хворим діагноз ХАлГ УА верифікований за допомогою комплексу клініко-лабораторних та інструментальних методів дослідження. Вірус гепатиту В і С у хворих був виключений за допомогою ПЛР.

Астеноневротичний синдром встановлений у 70,3% хворих, диспептичний - у 100%. У 68,5% хворих відзначався больовий синдром, що пов`язано з гепатомегалією, наявністю супутньої гіпотонічній дискінезії жовчного міхура.

При об`єктивному обстеженні виявлено гепатомегалия: печінку виступала з-під краю реберної дуги по среднеключичной лінії: у 24 хворих (80%) - на 2-3 см, у 6 хворих (20%) - на 4-5 см, з гладкою поверхнею і заокругленим краєм. Селезінка не пальпувати.

У 19 хворих спостерігалася гипергаммаглобулинемия - до 22,1%. Підвищення рівня гамма-глобулінів в сироватці крові характерно для иммуновоспалительного синдрому, який дозволяє судити про активність запального процесу в мезенхіми печінки.

Зміст загального білірубіну змінювалося в широких межах - від практично нормальних величин до значень, в 2-2,5 рази перевищують норму.

В середньому загальний білірубін в сироватці крові склав 41,76 ± 8,15 мкмоль / л (p lt; 0,05) в порівнянні з нормою. Рівень активності лужної фосфатази підвищувався до 18,0 ± 0,5 од. (p lt; 0,05). Відзначено наростання рівня гамма-глутамілтрансферази (ГГТФ): у чоловіків - до 2560,0 ± 89,4 нмоль / с·-л, у жінок - до 1270,0 ± 53,1 нмоль / с·-л (р lt; 0,01), що свідчить про токсичних пошкодженнях паренхіми печінки і наявності холестазу.

У хворих виявлено синдром цитолізу: рівень АлАТ склав 3,21 ± 0,43 ммоль / год·-л (р lt; 0,001), АсАТ - 1,16 ± 0,25 ммоль / год·-л (р lt; 0,001), що вказує на наростання активності патологічного процесу в печінці.

Таким чином, у хворих ХАлГ УА має місце синдром цитолізу, обумовлений порушенням проникності мембран гепатоцитів і їх органел, яке призводить до виділення складових частин клітин у міжклітинний простір і кров і проявляється підвищенням вмісту в сироватці крові рівня АлАТ, АсАТ- мезенхимально-запальний синдром, характеризується наростанням рівня гамма-глобулінів в сироватці крові, і синдром холестазу, показниками якого є гіпербілірубінемія, підвищення активності лужної фосфатази і ГГТФ.

У хворих спостерігалось незначне підвищення сироваткового холестерину - 3,9 ± 0,2 (р lt; 0,01), що свідчить про порушення ліпідного обміну і вказує на внутрішньопечінковий холестаз.

За даними багатофазного дуоденального зондування (МДЗ) у 12 хворих були виявлені ознаки гіпокінетичним дискінезії жовчного міхура (ЖП), обсяг міхурово порції жовчі збільшувався і склав 90,0 ± 12,5 мл.

При біохімічному дослідженні жовчі холестерин жовчі в міхурово порції В зростав до 22,7 ± 2,2 мкмоль / л, р lt; 0,05 (при нормі 5,2-15,6 мкмоль / л), в печінкової порції С - до 5,2 ± 0,1 мкмоль / л, р lt; 0,05, що свідчить про відсутності фізіологічних перенасичення жовчі холестерином і розцінювалося як печінково-клітинна дисхолия. Білірубін жовчі: 780 ± 13 мкмоль / л (р lt; 0,05) в міхурово жовчі (порція В) і 480 ± 10 мкмоль / л - в печінкової (порція С). Підвищення білірубіну жовчі вказує на наявність діскрініі і порушення концентраційної функції жовчного міхура.

При УЗД печінки у хворих ХАлГ УА виявлялася гепатомегалія, підвищення акустичної щільності печінки. Діаметр ворітної вени - 9-11 мм, діаметр селезінкової вени - 7-8 мм. У 5 (16,7%) хворих спостерігалося незначне потовщення стінки ЖП - до 0,4 ± 0,1 мм і визначалося наявність біліарного сладжа в ЖП.

На тлі проведеної терапії відзначалася позитивна динаміка до кінця 10-х діб лікування, що проявилося зникненням больового синдрому у 26 хворих (86,6%). Больовий синдром і такі прояви диспептичного синдрому, як нудота, гіркота в роті, відрижка і метеоризм, достовірно зменшилися до кінця 20-х діб у обстежуваних хворих. Всі хворі відзначали поліпшення самопочуття, настрою, підвищення працездатності.

При пальпації живота визначалася помірна болючість в правому підребер`ї, яка усувалася у більшості до кінця 10-х діб - у 28 хворих (93,3%) і до кінця 20-х діб лікування - у 2 (6,67%). Розміри печінки зменшилися на 1,5-2 см.

При аналізі результатів МДЗ було встановлено позитивний вплив препарату Карсіл® на моторику ЖП і жовчовивідних шляхів і ефективне спорожнення ЖП.

Відео: "Любіть Печінка" - 1 серія - "Алкогольні гепатити та багато іншого"

Відзначена позитивна динаміка при УЗД печінки і ЖП у хворих ХАлГ УА до кінця лікування: зменшилася в розмірах печінка на 1,5-2 см, діаметр ворітної і селезінкової вени досягав норми, спостерігали зникнення біліарного сладжа в ЖП.