Гострий алкогольний гепатит

зміст

1. Що таке Гострий алкогольний гепатит -
2. Симптоми Гострого алкогольного гепатиту
3. Діагностика Гострого алкогольного гепатиту
4. Лікування Гострого алкогольного гепатиту

Що таке Гострий алкогольний гепатит -

Гострі епізоди токсичного некрозу печінки алкогольної етіології позначаються як алкогольний стеатонекроз.

Симптоми Гострого алкогольного гепатиту

Особливості клінічних проявів:

Відео: Перші ознаки алкогольного цирозу печінки

Розрізняють жовтяничний, холестатичний, фульмінантний і латентний варіанти гострого алкогольного гепатиту.

Найбільш часто зустрічається жовтянична форма. Захворювання характеризується слабкістю, анорексією, болем у правому підребер`ї, блювотою, діареєю, жовтяницею, що не супроводжується свербінням шкіри, лихоманкою. Часто розвивається супутня бактеріальна інфекція: септицемія, спонтанний бактеріальний перитоніт, пневмонія, сечова інфекція.

Холестатична форма супроводжується вираженим свербінням, жовтяницею, знебарвлення калу, потемніння сечі.

Фульмінантна форма характеризується швидким, прогрессірующйм плином, проявляється жовтяницею, геморагічним синдромом, печінкову енцефалопатію, ниркову недостатність.

Латентна форма протікає безсимптомно. Діагностується з підвищення активності амінотрансфераз.

Діагностика Гострого алкогольного гепатиту

Особливості діагностики:

Відео: Alcoholism and its consequences

Структурні зміни печінки поділяють на обов`язкові та необов`язкові.

До першої групи належать.

Відео: ГЕПАТИТ Б. Вірусний гепатит Б

• перівенулярного поразку гепатоцитів,
• балонна дистрофія гепатоцитів;
• прояви фокального некрозу;
• тільця Меллорі;
• лейкоцитарна інфільтрація,
• перицелюлярний фіброз.

Необов`язкові зміни структури органу включають:

• крупнокрапельне ожиріння гепатоцитів (див. рис. XXIV кольоровий вклейки);
• ацидофільні тільця в гепатоцитах;
• фіброз печінкових вен, прояви холестазу.

Для визначення тяжкості гепатиту використовується коефіцієнт Меддрей, який вираховується як:

• 4,6 х (різниця між протромбінового часу у хворого і в контролі) + сироватковий білірубін в ммоль / л.

У хворих із значенням цього коефіцієнта більше 32 ймовірність летального результату перевищує 50%. Необхідно пам`ятати, що гострий алкогольний гепатит часто розвивається після важкого алкогольного ексцесу у хворих на цироз печінки, що обумовлює розвиток певної симптоматики і суттєво погіршує прогноз захворювання.

Лікування Гострого алкогольного гепатиту

Лікування ОАД залишається однією з важливих і невирішених проблем сучасної медицини. Безперечно, доведеною за паливною ефективністю на сьогоднішній день є необхідність відмови від алкоголю, застосування ж тих чи інших препаратів викликає суперечки і дискусії.

У число основних складових лікування ОАД, крім усунення алкоголю, входять режим і збалансована дієта, скасування гепатотоксичних препаратів, корекція метаболічних порушень, а також профілактика ПЕ і ГРС.

З урахуванням патогенезу захворювання передбачається вплив на гіперімунний відповідь, рівень цитокінів та оксидативний стрес.

Для корекції гіперімунні відповіді препаратами вибору є глюкокортикоїди, хоча їх призначення при ОАД досі активно обговорюється. Ефективність лікування досягається завдяки блокуючого дії на цитотоксичні і запальні механізми розвитку захворювання. ГКС знижують рівень циркулюючих запальних цитокінів, таких як TNF-a, і за короткий період призводять до гістологічного поліпшення.

На сьогоднішній день проаналізовано 12 рандомізованих досліджень по вивченню ефективності ГКС. У 5 з них встановлено зменшення смертності від ОАД, в 7 - таких даних не отримано. Виявлені різночитання пов`язані з наявністю різних критеріїв, що стосуються включення, виключення з дослідження, тяжкості захворювання, режимів призначення і доз ГКС. У більшості досліджень виключення пацієнтів проводилося через розвилися ускладнень - шлунково-кишкової кровотечі, інфекцій, панкреатиту. При цьому в 2 з них були добре продумані однакові критерії включення і схеми терапії ГКС. Отримані результати продемонстрували значне підвищення госпітальної виживання на 30-й день у хворих з важким перебігом ОАД (коефіцієнт Меддрея більше 32). Метааналіз проведених наукових досліджень підтвердив, що призначення ГКС пацієнтам з важким ступенем захворювання знижує смертність незалежно від наявності ПЕ.

Тобто застосування ГКС доцільно при значеннях коефіцієнта Меддрея у хворих ОАД більше 32 в разі відсутності шлунково-кишкової кровотечі і інфекційних ускладнень. Критерієм ефективності лікування при цьому є динаміка зниження рівня білірубіну на 25-50% і більше після першого тижня терапії, що дозволяє уникнути небажаних ускладнень і змінити лікувальну схему при її неефективності. Преднізолон рекомендується використовувати в мінімально ефективної індивідуальної дозі (40-60 мг щодня протягом 30 днів і більше). Якщо на 7-й день рівень білірубіну не знижується, слід припинити прийом ГКС і додати до лікування пентоксифиллин.

Антіцітокіновая терапія розглядається з урахуванням значного підйому при ОАД вмісту цитокінів, особливо TNF-a. У зв`язку з цим при важкому гепатиті до застосування рекомендується пентоксифиллин, який, будучи неселективних інгібітором фосфодіестерази, пригнічує синтез цитокінів, збільшуючи внутрішньоклітинний вміст цАМФ, знижує активність нейтрофілів, пригнічує проліферацію моноцитів і лімфоцитів. Призначення пентоксифиллина по 400 мг 3 рази на добу хворим з важким ОАД (коефіцієнт Меддрея більше 32) протягом 28 днів було обумовлено достовірним зменшенням летальності і зниженням проявів ГРС в порівнянні з групою плацебо. Незалежними предикторами виживання в цьому дослідженні були встановлені вік, рівень креатиніну і лікування пентоксифіліном.

Для терапії оксидативного стресу при атаці ОАД використовуються урсодезоксихолевая і ліпоєва кислоти, есенціальні фосфоліпіди, адеметионин і інші гепатопротектори.

На додаток до зазначених засобів потужний антиоксидантний ефект має екстракт соку артишоку, який застосовується у вигляді лікарського препарату - хофітолу, представленого в парентеральной і пероральної формах. Здатність хофітолу надавати гепатопротективное дію визначається в основному флавоноїдами, які стабілізують мембрани гепатоцитів, блокують транспорт токсинів, пов`язують вільні радикали, оптимізують кількість глютатиона, стимулюють синтез білків і фосфоліпідів, впливають на індукцію мікросомальних систем гепатоцитів і в цілому, що патогенетично важливо, блокують утворення і токсичну дію ацетальдегіду, збільшуючи елімінацію токсичних продуктів.

Каффеоліхіновие кислоти забезпечують холерітіческій ефект препарату, збільшуючи використання холестерину в освіті жовчних кислот, що, поряд зі зниженням його внутрипеченочного синтезу, сприяє нормалізації ліпідного обміну.

Флавоноїди, в тому числі убіхінон, будучи невід`ємними компонентами клітин, беруть активну участь в обміні флавопротеїнів, азотистом обміні, нормалізують стан тіолдісульфідной системи, входять до складу Оксіредуктази, каталізує, таким чином, окислювально-відновні реакції. За рахунок флавоноїдів хофитол збільшує утворення сульфгідрильних груп, що надають могутню антиоксидантну дію і, як наслідок, посилює синтез білків, знижує утворення кінцевих продуктів азотистого обміну (сечовини, креатиніну, залишкового азоту).

Секвітерпенлактон, що входить до складу хофітолу, стимулює ниркову вазодилатацию і покращує клубочкову фільтрацію, що обумовлює його нефропротективний і м`який діуретичний ефект. Крім того, в препараті містяться сполуки, що підвищують фільтраційну функцію нирок, сприяють виведенню продуктів печінкової детоксикації і володіють гіпоазотеміческім дією, що представляє особливу цінність в плані зменшення ризику ГРС.

Метою нашого дослідження була порівняльна оцінка клінічної ефективності комплексної терапії, що включає хофитол, і впливу її на виживаність хворих ОАД.