Аутоімунний гепатит

зміст

1. Що таке Аутоімунний гепатит -
2. Що провокує / Причини аутоімунногогепатиту
3. Патогенез (що відбувається?) Під час аутоімунногогепатиту
4. Симптоми аутоімунногогепатиту
5. Діагностика аутоімунногогепатиту
6. Лікування аутоімунного гепатиту

Що таке Аутоімунний гепатит -

Аутоімунний гепатит (АІГ) - це хронічний запальний недозволена процес в печінці невідомої природи, що характеризується перипортальній або більшим запаленням, наявністю гипергаммаглобулинемии, тканинних аутоантитіл.

Що провокує / Причини аутоімунногогепатиту

Етіологія даного захворювання невідома.

Відео: Аутоімунний гепатит

Поширеність. АІГ потрапило до рідкісних захворювань: в Європі і Північній Америці захворюваність становить від 50 до 200 випадків на 1 млн населення. За даними європейської та північноамериканської статики, хворі на аутоімунний гепатит становлять до 20% всіх біль-них на хронічний гепатит. В Японії АІГ діагностується в 85% всіх випадків хронічного гепатиту.

Патогенез (що відбувається?) Під час аутоімунногогепатиту

Хворіють переважно жінки у молодому віці. Співвідношення жінок і чоловіків серед хворих 8: 1. Для аутоімунногогепатиту характерний тісний зв`язок з рядом антигенів головного комплексу гістосумісності (МНС- HLA у людини), що беруть участь в імунорегуляторних процесах. Зокрема, асоційовані аллели HLA DR3, Al, В8, DR4, DQ2, В14, C4AQ0. Є докази про значення дефекту транскрипційного фактора (AIRE-1) в розвитку аутоімунного гепатиту (передбачається його роль у формуванні та підтримці імунологічної толерантності). У зв`язку з тим, що аутоімунний гепатит розвивається не у всіх носіїв зазначених ваше алелей, обговорюється роль додаткових тригерних (пускових) факторів, що запускають аутоімунний процес, серед яких віруси гепатиту А, В, С, герпесу (HHV-6 і HSV-1) , Епштейна-Барр, реактивні метаболіти лікарських препаратів і ін. Сутність патологічного процесу зводиться до дефіциту иммунорегуляции. У хворих, як правило, спостерігається зниження Т-супресорної субпопуляції лімфоцитів, пізніше в крові і тканинах з`являються антиядерні антитіла до гладких м`язів, до специфічного ліпопротеїди печінки. Часте виявлення LE-клітинного феномена з наявністю виражених системних (позапечінкових) поразок, властивих системний червоний вовчак, дало підставу J. Mackay назвати це захворювання "люпоідний гепатитом".

Симптоми аутоімунногогепатиту

Особливості клінічних проявів:

Більш ніж у половини хворих перші симптоми з`являються у віці від 10 до 30 років, другий пік припадає на постменопаузі. Приблизно у 1/3 осіб захворювання починається раптово і клінічно не відрізняються від гострого гепатиту, яка не дозволяється навіть через кілька місяців від початку патологічного процесу. У частини хворих захворювання виникає непомітно, з`являється важкість у правому підребер`ї, слабкість, першими симптомами можуть бути позапечінкові системні появи. Для аутоімунногогепатиту характерне поєднання ураження печінки і ознак імунних розладів. Найбільш часто з`являється жовтяниця, гепатомегалія і спленомегалія. У 1/3 жінок спостерігається аменорея. Більш ніж у 1/4 хворих зустрічаються шкірні висипи, виразковий коліт, перикардит, міокардит, тиреоїдит, специфічні виразки. У 5-10 разів підвищується активність амінотрансфераз, з`являється диспротеїнемія, гипергаммаглобулинемия, змінена осадових проб. Дуже часто бувають позитивні серологічні реакції, що виявляють LE-клітини, антинуклеарні антитіла, тканинні антитіла до гладкої мускулатури, слизовій оболонці шлунка, щіто. видною залозі, клітинам ниркових канальців.

Розрізняють 3 типи аутоімунного гепатиту, кожен з яких має не тільки своєрідний серологічний профіль, але і особливості природного перебігу, а також відповіді на імуносупресивну терапію і прогноз. Залежно від визначених аутоантитіл виділяють:

• тип 1 (анти-SMA, анти-ANA позитивний);
• тип 2 (анти-LKM-l позитивний);
• тип 3 (анти-SLA позитивний).

Тип 1 характеризується циркуляцією антинуклеарних (ANA) аутоантитіл у 70-80% хворих і / або Антігладкомишечние аутоантитіл (SMA) у 50-70% нерідко в поєднанні з антинейтрофільних цитоплазматическими антитілами р-типу (pANCA). Може розвиватися в будь-якому віці, однак типові характерні вікові піки (10-20 років і постменопаузі). У 43% пацієнтів при відсутності патогенетичного лікування цироз формується протягом 3 років. У більшості хворих цієї групи відзначається хороший відповідь на кортикостероидную терапію, при цьому у 20% зберігається стійка ремісія після скасування імуносупресорів.

Тип 2 з антитілами до микросомам печінки і нирок 1 типу (анти-LKM-l) визначається у 100% хворих, іноді в поєднанні з анти-ЬКМ-3 і антитілами до печінково-цитозольні антигену (анти-LC-l). Спостерігається значно рідше (10-15% хворих АІГ) і переважно у дітей Перебіг захворювання характеризується більш високою біохімічної і гістологічної активністю. Цироз за 3-річний період формується в 2 рази частіше, ніж при АІГ типу 1, що визначає найгірший прогноз Тип 2 більш резистентний до медикаментозної імуносупресії, а відміна препаратів зазвичай веде до рецидиву захворювання.

Тип 3 характеризується наявністю антитіл до розчинного печінкового антигену (анти-SLA) і печеночіие-панкреатическому антигену (анти-LP).

Крім традиційних типів аутоімунних гепатитів, в клінічній практиці нерідко зустрічаються нозологічні форми, що мають, поряд з класичними ознаками, риси ПБЦ, ПСХ або хронічного вірусного гепатиту. Дані форми позначають як overlap синдроми або перехресні аутоімунні синдроми.

Варіанти атипового аутоімунногогепатиту:

Відео: 14.05.2015. 09. Долгушина А.І. аутоімунний гепатит

• Перехресні синдроми: АІГ / ПБЦ;
• АІГ / ПСХ;
• АІГ / аих.

Неклассіфіціруемие захворювання:

• Аих (АМА-негативний ПБЦ);
• Криптогенний гепатит. Зміна діагнозу;
• ПБЦ - на АІГ;
• АІГ - на ПСХ.

Проісхожденіеперекрестних синдромів, як і інших аутоімунних захворювань, залишається невідомою. Передбачається, що у осіб з генетичною схильністю під впливом тригерних (дозволяють) чинників порушується імунологічна толерантність до аутоантигенам. Стосовно до перехресним синдромам можуть розглядатися дві патогенетичні гіпотези. Згідно з першою, один або кілька тригерів індукують самостійні аутоімунні захворювання, які потім внаслідок спільності деяких патогенетичних ланок набувають рис перехресного синдрому Інша гіпотеза припускає розвиток перехресного синдрому a priori під впливом дозволяє фактора на відповідному генетичному тлі Поряд з досить чітко окресленими синдромами АІГ / ПБЦ і АІГ / ПСХ, деякі автори відносять до цієї групи такі стани, як ауто-імунний холангіт і криптогенний гепатит. До сих пір не вирішено питання про правомочність розцінювання хронічного гепатиту С з вираженим аутоімунним компонентом як атиповий прояв АІГ. Існує опис випадків, коли через кілька років класичного перебігу ПБЦ без явних провокуючих чинників спостерігалися підйом трансаміназ, зникнення антимітохондріальні антитіл (АМА) і поява ANA у високому титрі. Відомі також опису трансформації АІГ на ПСХ в педіатричній практиці.

В даний час відома і описана асоціація хронічного гепатиту С з різними позапечінковими проявами. Найбільш вірогідним для ольщінства захворювань і синдромів, які спостерігаються при HCV-інфекції, представляється імунний патогенез, хоча конкретні механізми багато в чому ще не з`ясовані. Доведені і ймовірні імунні механізми включають:

• моноклональні або поліклональних проліферацію лімфоцитів;
• утворення аутоантитіл;
• відкладення імунних комплексів;
• секрецію цитокінів.

Частота іммуноопосредованних захворювань і синдромів у хворих на хронічний гепатит С досягає 23%. Найхарактернішими є аутоімунні прояви для хворих з гаплотипом HLA DR4, який асоційований з позапечінковими проявами також при АІГ. Цей факт підтверджує точку зору про триггерной ролі вірусу в ініціації аутоімунних процесів у генетично схильної індивідуума. Зв`язки між частотою аутоімунних проявів і генотипом вірусу не встановлено.

Діагностика аутоімунногогепатиту

Особливості діагностики:

У діагностиці аутоімунного гепатиту має значення визначення таких маркерів, як антинуклеарні антитіла (ANA), антитіла до мікросомах печінки і нирок (анти-LKM), антитіла до гладком`язових клітин (SMA), розчинною печінковим (SLA) і печінково-панкреатическим (LP) антигенів , АСІА-глікопротеїн до рецепторів (печінковому лектини) і антигенів плазматичної мембрани гепатоцитів (LM).

Міжнародна група по вивченню аутоімунного гепатиту (1993) опублікувала діагностичні критерії цього захворювання, виділивши діагнози певного і ймовірного аутоімунногогепатиту.

Для постановки певного діагнозу необхідно відсутність в анамнезі гемотрансфузій, прийому гепатотоксичних ліків, зловживання алкоголем- відсутність сироваткових маркерів активної вірусної інфекції-рівні у-глобулінів і IgG, більш ніж в 1,5 рази перевищують нормальние- титри ANA, SMA і LKM-1 + 1 : 88 для дорослих і вище 1: 20 для дітей-значне підвищення активності АсАТ, АлАТ і менш виражене підвищення лужної фосфатази.

Як відомо, у 95% хворих ПБЦ визначення AM А являє собою головний серологічний діагностичний маркер захворювання. У решти хворих з характерними клініко-біохімічними та гістологічними ознаками ПБЦ АМА не виявляються. При цьому, за даними ряду авторів, нерідко виявляються ANA (до 71%), SMA (до 37%) та інші аутоантитіла. До теперішнього часу не сформувалося єдиної думки, яке дозволило б віднести цю патологію до тієї чи іншої нозологічної формі. Найбільш часто даний синдром позначають як аутоімунний холангіт, протягом якого позбавлене специфічних рис, що дає підстави для припущення про можливу секреції АМА в допороговой концентрації.

Істинний перехресний синдром або АІГ / ПБЦ характеризується змішаною картиною обох захворювань і спостерігається у 9% від загального числа хворих ПБЦ. У хворого з доведеним ПБЦ діагноз перехресного синдрому встановлюють при наявності не менше двох з чотирьох наступних критеріїв:

• АлАТ не менше 5 норм,
• IgG не менше 2 норм.
• SMA в діагностичному титрі (gt; 1: 40).
• Перипортальні ступінчасті некрози в біоптаті,

Є чітка асоціація синдрому АІГ / ПБЦ з HLA В8, DR3 і DR4. У сироватці визначаються різноманітні аутоантитіла з найбільш типовою комбінацією у вигляді АМА, ANA і SMA. Частота виявлення АМА у хворих АІГ, за даними деяких авторів, становить 25%, проте їх титр зазвичай не досягає діагностичного значення. Крім того, АМА при АІГ, як правило, не володіють специфічністю для ПБЦ, хоча в 8% випадків спостерігається вироблення типових антитіл до антигену внутрішньої мембрани мітохондрій М2. Слід зазначити можливість хибнопозитивних результату аналізу на АМА при застосуванні методу непрямої іммуіофлюоресценціі зважаючи подібною флюоресцентної картини з анти-LKM-l.

У той час як комбінація АІГ і ПБЦ зустрічається в основному У дорослих пацієнтів, перехресний синдром (АІГ / ПСХ) спостерігається переважно в педіатричній практиці, хоча описані випадки захворювання і у дорослих. Початок АІГ / ПСХ зазвичай проявляється клініко-біохімічними ознаками АІГ з подальшим приєднанням симптомів ПСХ. Спектр сироваткових аутоантитіл практично аналогічний АІГ-1. В розгорнутій стадії поряд з серологічними та гістологічними ознаками АІГ виявляють біохімічний синдром холестазу і фіброзні зміни жовчних проток в біоптаті печінки. Для даного стану характерна асоціація з запальними захворюваннями кишечника, що виявляється, проте, відносно рідко до моменту встановлення діагнозу. Як і в разі ізольованого ПСХ, найважливішим методом діагностики служить хонгіографія (ендоскопічна ретроградна, черезшкірна чреспечечная або магнітно-резонансна), що дозволяє виявити мультифокальні кільцеподібні стриктури внутрішньо-і позапечінкових жовчних проток. У той же час нормальна холангіографіческіе картина повинна в разі ізольованого ураження дрібних проток. У цій ситуації вирішальне діагностичне значення належить біопсії печінки. Зміни дрібних внутрішньопечінкових проток на ранній стадії представлені проліферацією і набряком в одних портальних трактах і зникненням їх в інших, часто в поєднанні з фіброзірующщ, періхолангітом. Поряд з цим виявляється картина перипортального гепатиту зі східчастими або мостовидними некрозами і масивної лімфомакрофагальной інфільтрацією портальної і перипортальной областей.

До діагностичних критеріїв перехресного синдрому АІГ / ПСХ відносять такі:

• асоціація з виразковим колітом рідше, ніж при ПСХ;
• асоціація з хворобою Крона дуже рідкісна;
• підвищення ЛФ, АлАТ, АсАТ;
• ЛФ у 50% в межах норми;
• висока концентрація IgG;
• виявлення ANA, SMA, pANCA в сироватці;
• холангіографіческіе картина ПСХ;
• гістологічна картина ПСХ, АІГ (рідше) або комбінація ознак.

При аутоімунному гепатиті під час гістологічного дослідження в тканини печінки зазвичай виявляється картина хронічного гепатиту з вираженою активністю. Типові мостовидні некрози паренхіми, велика кількість плазматичних клітин в запальному інфільтраті в портальних трактах і ділянках некрозу гепатоцитів. Лімфоцити інфільтрату нерідко утворюють лімфоїдні фолікули в портальних трактах, а перипортальні гепатоцити створюють так звані гландулярного (железістоподобние) структури. Масивна лимфоидная інфільтрація відзначається і в центрах часточок з великими некрозами гепатоцитів. Нерідко зустрічається запалення дрібних жовчних проток і холангиол портальних трактів при схоронності междолькових і септальних проток. Зміни гепатоцитів виявляються гидропической або жировою дистрофією.

При істинному перехресному синдромі гістологічно виявляють ступінчасті некрози в поєднанні з перідуктулярной інфільтрацією портальних трактів і деструкцією жовчних проток. СінДРоА АІГ / ПБЦ прогресує швидше, ніж типовий ПБЦ, при цьому швидкість прогресувати корелює з виразністю запально некротичних змін паренхіми печінки.

Іноді в якості окремого перехресного синдрому виділяють також поєднання АІГ з аутоімунним холангитом, що протікало аналогічно синдрому АІГ / ПБЦ, але за відсутності сироваткових АМА.

Виявлення сироваткових аутоантитіл відображає найбільш частий феномен аутоиммунизации при HCV-інфекції та спостерігається у 40-65% хворих. Спектр аутоантитіл досить широкий і включає ANA (до 28%), SMA (до 11%), анти-LKM-l (до 7%), антифосфоліпідні (до 25%), антитиреоїдні (до 12,5%), pANCA (5 -12%), ревматоїдний фактор, АМА, антитіла до асіалоглікопротеіновому рецептора (анти-ASGP-R) і ін. Найчастіше титри цих антитіл не досягають діагностичних значень, показових для тієї чи іншої аутоімунної патології. У 89% хворих титри ANA і SMA не перевищують 1: 80. серопозитивних одночасно по ANA і SMA відзначається не більше ніж в 4% випадків. Крім того, нерідко аутоантитіла при HCV-інфекції виявляються поліклональними, в той час як при аутоімунних захворюваннях вони реагують зі строго визначеними епітопами.

Дослідження антитіл до HCV має здійснюватися за допомогою імуноферментного аналізу (ІФА), як мінімум, другого покоління, бажано з подальшим підтвердженням результатів рекомбінантним імуноблотинг. На початку 90-х рр., На зорі вивчення гепатиту С, в літературі з`явилися повідомлення про те, що до 40% хворих АІГ-1 і до 80% хворих АІГ-2 позитивні по анти-HCV. Згодом, однак, з`ясувалося, що застосування ІФА першого покоління у більшості хворих дало хибнопозитивний результат, обумовлений неспецифічною реакцією на тлі вираженої гіпер-гаммаглобулінеміі.

Разом з тим у 11% хворих, які відповідають критеріям Міжнародної групи з вивчення АІГ і не відповідають на імуно-супресивної терапії або у яких розвивається рецидив після скасування кортикостероїдів, спостерігається позитивний результат полімеразної ланцюгової реакції на HCV РНК, що дає підставу розглядати їх як хворих вірусним гепатитом с з аутоімунними проявами.

Лікування аутоімунного гепатиту

Особливості лікування аутоімунного гепатиту:

Абсолютними повзання до лікування аутоімунного гепатиту є:

• клінічні симптоми;
• прогресування патологічного процесу;
• АлАТ gt; норм;
• АсАТ gt; 5 норм;
• у-глобуліни gt; 2 норм;
• гістологічно в тканини печінки виявляються мостовидні або мультілобулярние некрози.

Відносними показаннями служать:

• відсутність і помірно виражена симптоматика захворювання;
• АсАТ від 3 до 9 норм;
• у-глобуліни lt; 2 норм;
• морфологічно-перипортальний гепатит.

Лікування не проводиться у разі безсимптомного перебігу захворювання декомпенсованого цирозу з кровотечею з вен стравоходу в анамнезі, при АсАТ lt; 3 норм, вираженої цитопенії, наявності гістологічних ознак портального гепатиту, неактивного цирозу

В якості патогенетичної терапії частіше використовують глюкокортикостероїди. Препарати цієї групи знижують активність патологічного процесу в печінці, що зумовлено імуносупресивної впливом на К-клітини, підвищенням активності Т-супресорів, значним зниженням інтенсивності аутоімунних реакцій, спрямованих проти гепатоцитів.

Препаратами вибору служать преднізолон або метилпреднізолон. Початкова добова доза преднізолону складає 60 мг (рідше 50 мг) протягом 1-го тижня, 40 мг - протягом 2-го тижня, протягом 3-й і 4-й тижнів - 30 мг, підтримуюча доза - 20 мг. Добову дозу препарату зменшують повільно (під контролем клінічного перебігу захворювання, показників активності процесу), на 2,5 мг кожні 1-2 тижні, до підтримуючої, яку хворий приймає до досягнення повної клініко-лабораторної та гістологічної ремісії. Лікування підтримують дозами преднізолону проводиться тривало: від 6 місяців до 2 років, а у деяких хворих - протягом усього життя.

При досягненні підтримуючої дози, щоб уникнути пригнічення надниркових залоз доцільно проводити альтернуючу терапію преднізолоном, т. Е. Приймати препарат в подвійній дозі через день. Перспективним є використання кортикостероида нового покоління будесоніду, що володіє високою афінності до корти-костероідним рецепторам і мінімальними місцевими побічними ефектами.

Відео: Хронічний гепатит

Відносними протипоказаннями до прийому глюкокортіко-роідов є діабет, артеріальна гіпертензія, остеопороз, постменопауза, кушингоїдний синдром.

Терапію делагилом починають разом з преднізолоном.

Тривалість курсу лікування делагилом - від 1,5 до 6 міс, у окремих вільних - до 1,5-2 років. Прийом зазначених препаратів провидится за наступною схемою: преднізолон протягом 1-го тижня використовується в дозі 30 мг, 2-го тижня - 20 мг, 3-й і 4-й тижнів - 15 мг. Підтримуюча доза становить 10 мг. Азатіоприн застосовується по 5№ мг постійно після першого тижня. Протипоказаннями є злоякісні новоутворення, вагітність, цитопения, непереносимість азатиоприна. При недостатній ефективності схеми доцільно підвищення дози азатіоприну до 150 мг на добу. Підтримуюча доза предіізолона становить 5-10 мг, азатіоірбіна - 25-50 мг.

Показаннями до трансплантації печінки служать неефективність первинного курсу лікування протягом 4 років, множинні рецидиви, побічні ефекти стероїдної і цитостатичної терапії МПрогноз трансплантації, як правило, сприятливий, 5-річна виживаність перевищує 90%. Ризик рецидиву вище у хворих АІГ типу 1, особливо HLA DRS-позитивних, зростаючих у міру збільшення терміну після трансплантації. В даний час є експериментальні схеми лікування АІГ, що включають такі препарати, як циклоспорин, такролімус, мікофенолату мофетилу, будесоніац і ін. Однак їх застосування не вийшло за рамки клінічних випробувань.

У багатьох хворих з істинним перехресним синдромом АІГ / ВКП ефективні кортикостероїди, що при неясності діагнозу позволяє рекомендувати пробне призначення преднізолону в дозах, використавши екпортувати для лікування АІГ, на термін 3-6 міс. Більшість авторів укази вают на високу ефективність комбінації преднізолону з УДХК яка призводить до повної ремісії у більшості пацієнтів після індукції ремісії пацієнти повинні отримувати підтримуючу терапію преднізолоном (10-15 мг) і УДХК (10-15 мг / ki на добу) невизначено тривалий час. Питання про скасування препаратів, як і в разі ізольованого АІГ, можна ставити при повному зникненні біохімічних, серологічних і гістологічних ознак захворювання.

Недостатня ефективність преднізолону або важкі побічні ефекти при його призначенні служать підставою для підключення до терапії азатіоприну.

Відомості про ефективність імуносупресорів при синдромі АІГ / ПСХ суперечливі. У той час як одні дослідники вказують на резистентність до кортикостероїдної терапії більшості хворих, інші приводять протилежні дані про хороше відповіді на монотерапію преднізолоном або його комбінацію з азатіоприном. Нещодавно опубліковані статистичні дані свідчать про те, що на тлі лікування імуносупресорами вмирають або піддаються трансплантації печінки більш 30% пацієнтів (при ізольованому АІГ тільки 8%). Слід брати до уваги, що хворі ПСХ відносяться до категорії осіб з підвищеним ризиком остеопорозу і біліарного сепсису, що істотно обмежує можливості застосування у них кортикостероїдів і азатіоприну.

УДХК (урсосан) в дозі не менше 15-20 мг / кг, мабуть, може розглядатися в якості препарату вибору при синдромі АІГ / ПСХ. Це призводить до необхідності проведення пробного терапії УДХК в комбінації з преднізолоном, враховуючи попередні позитивні результати клінічних досліджень. При відсутності значущого ефекту преднізолон слід скасувати, щоб уникнути розвитку побічної дії pi продовжити лікування підвищеними дозами УДХК.

Лікування верифицированной HCV-інфекції з вираженим аутоімунним компонентом представляє особливі труднощі.

Призначення ІФН-сс, який сам по собі є індуктором аутоімунних процесів, може привести до погіршення клінічного перебігу захворювання аж до розвитку прогресуючої печінкової недостатньо описані випадки фульмінантний печінкової недостатності.

На тлі застосування ІФН-а у хворих на ХГС з наявністю маркерів утоіммунізаціі, при цьому важливим серологічним ознакою було наростання титру антитіл до ASGP-R. Анти-ASGP-R не тільки характерні для АІГ-1, але і, ймовірно, відіграють роль у патогенезі пошкодження печінки при цьому захворюванні. У той же час кортикостероїди при вірусному гепатиті сприяють посиленню реплікації вірусу за рахунок придушення механізмів природної противірусної резистентності.

Клініка Мейо пропонує застосування кортикостероїдів при титрах ANA або SMA більше 1: 320, в разі ж меншій вираженості аутоімунного компонента і виявлення сироваткової HCV РНК рекомендується призначення ІФН-а. Інші автори вважають за краще не дотримуватися таких суворих критеріїв, вказуючи на хороший ефект імуносупресорів (преднізолону і азатіоприну) при HCV-інфекції з вираженим аутоімунним компонентом.

Таким чином, можливі варіанти тактики лікування хворих на HCV-інфекцією з аутоімунним компонентом передбачають орієнтацію на титри аутоантитіл, проведення імуносупресивної терапії, придушення імуносупресорами аутоімунного компонента з наступним застосуванням ІФН-а.

У разі прийняття рішення про початок интерферонотерапии хворі з груп ризику підлягають ретельному моніторингу протягом усього курсу лікування. Слід зазначити, що терапія ІФН-а навіть У хворих без вихідного аутоімунного компонента може призводити до появи різноманітних аутоімунних синдромів. Їх вираженість варіює від безсимптомного освіти аутоантитіл до розгорнутої клінічної картини класичного аутоімунного захворювання. Принаймні один вид аутоантитіл з`являється на тлі інтерферонотерапії у 33-87% хворих на хронічний гепатит С. аиболее частим з аутоімунних синдромів є порушення Функції щитовидної залози у формі гіпо або гіпертиреоїдизму, що розвивається у 2,5-20% пацієнтів.

прогноз

Нелікований аутоімунний гепатит має поганий прогноз: 5-річна виживаність становить 50%, 10-річна - 10%. При налісовременних методів лікування 20-річна виживаність перевищує 80%.