Порушення функції печінки

Відео: Перші ознаки захворювання печінки

зміст

1. При яких захворюваннях виникає порушення функції печінки
2. До яких лікарів звертатися, якщо виникає порушення функції печінки

Відео: Головні функції печінки людини. Причини порушення роботи печінки

Ураження печінки патологічним процесом супроводжується порушенням захисної (бар`єрної) функції печінки, що проявляється в зниженні фагоцитарної активності купферовских клітин (зірчастих ендотеліоцитів) та інших макрофагальні елементів і антитоксичної (обезвреживающей) функції.

При яких захворюваннях виникає порушення функції печінки

При захворюваннях печінки (цироз, гепатит, рак печінки) порушення функції печінки може бути обумовлено не тільки недостатнім кровопостачанням (гіпоксією) і структурної деформацією органа, але і блокадою купферовских клітин утворюються в самій печінки продуктами розпаду клітин і метаболітами. При цьому зменшується здатність печінкових макрофагів елімінувати шляхом фагоцитозу з крові жирові краплі, еритроцити, мікроорганізми, їх токсини, особливо що надходять з портальних кровотоком з кишечника, що призводить до виникнення токсемії з різноманітними проявами (лейкоцитоз, лихоманка, гемоліз еритроцитів, ниркова недостатність, ерозії кишечника та ін.). Наявність портокавальних анастомозів ускладнює перебіг токсеміческого синдрому, який іноді протікає як токсичний шок у зв`язку з надходженням токсичних речовин з кишечника в системний кровотік на тлі виключеною фагоцитарної функції печінки. Крім того, при ослабленні фагоцитозу як неспецифічної захисної реакції знижується стійкість організму до інфекційних факторів. У той же час підвищується частота розвитку алергічних (аутоаллергических) процесів як в самій печінці, так і в інших органах і системах, що обумовлено порушенням захоплення з крові і руйнування макрофагами печінки антигенів і імунних комплексів (в нормі в зірчастих ретикулоендотеліоцитів розщеплюється 95% речовин з антигенними властивостями).

Зниження антитоксичної функції печінки пов`язано з порушенням її метаболічної функції - синтезу сечовини (знешкодження токсичної аміаку), окислення (ароматичних вуглеводнів), відновлення (нитробензола в параамінофенол), ацетилювання (сульфаніламідних препаратів), гідролізу (алкалоїдів, серцевих глікозидів), кон`югації (утворення парних з`єднань з глюкуроновою кислотою, глікоколу, цистеїном, таурином - для зв`язування непрямого білірубіну, скатола, фенолу, індолу і ін.). Крім того, при порушенні функції печінки порушується ще один шлях детоксикації - перетворення водонерозчинних (аполярних) речовин в розчинні (полярні) з`єднання, які можуть бути виведені з організму з жовчю і сечею. До ослаблення антитоксичної функції печінки призводить пошкодження гепатоцитів як локусів знешкодження, зменшення активності ферментів, які каталізують реакції детоксикації, і дефіцит енергії. Порушення антитоксичної функції печінки при її ураженні може зумовити підвищення чутливості організму до різних лікарських засобів - хініну, морфіну, барбітуратів, наперстянці і ін. Це пов`язано з тим, що при зменшенні їх розщеплення в печінці токсичність цих речовин для організму збільшується, викликаючи отруєння. Крім того, в процесі метаболічних перетворень токсичних з`єднань в гепатоцитах можуть утворитися ще більш токсичні речовини (синтез гепатотоксических речовин - метаболітів ряду медикаментів, наприклад ізоніазіда- утворення канцерогенних речовин). Порушення екскреторної функції печінки при скруті виділення жовчі також може привести до накопичення токсичних речовин в організмі.

Вимкнення антитоксичної функції печінки призводить до розвитку гепатоцеребральной синдрому (печінкову енцефалопатію) і найбільш важкої форми клінічного прояву печінкової недостатності - печінкової коми. Гепатоцеребральной синдром, який характеризується порушеннями психіки, свідомості і руховими розладами (тремтіння, атаксія, ригідність м`язів), може перейти в печінкову кому.

Порушення желчеобразовательной і жовчовидільної (екскреторної) функції печінки

Печінкові клітини секретують жовч, до складу якої входять жовчні кислоти, жовчні пігменти, холестерин, фосфоліпіди, жирні кислоти, муцин, вода та інші речовини.

Печінка бере участь в утворенні, метаболізмі та екскреції жовчних пігментів. У зірчастих ендотеліоцитів печінки, в макрофагах кісткового мозку, селезінки з гемоглобіну зруйнованих еритроцитів утворюється вердоглобін, з нього після відщеплення атома заліза і глобіну - биливердин, який перетворюється, відновлюючись, в білірубін. У крові білірубін з`єднується переважно з альбуміном, і цей комплекс називається вільним, некон`югірованная, непрямим білірубіном (непрямий, так як забарвлення з диазореактивом Ерліха дає тільки після осадження білка). Він не розчиняється у воді, в нормі становить 75% від загального білірубіну крові (6,8 - 20,5 мкмоль / л за методом Ендрашика і співавт.), Нетоксичний, не проникає в мозок і, отже, не може викликати білірубіновую енцефалопатію. Вільний білірубін, який не внесено в білірубін-білковий комплекс, легко проходить через гематоенцефалічний бар`єр і, взаємодіючи з фосфоліпідами мембран нейронів, надходить в клітини центральної нервової системи і може їх пошкодити. Однак в нормі концентрація вільного білірубіну в крові настільки мала, а здатність альбуміну його пов`язувати настільки висока, що він не має токсичної дії.

У свого васкулярної полюса гепатоцити здійснюють захоплення з крові некон`югованого білірубіну, від якого в цитоплазматичної мембрані відділяється альбумін. У перенесенні білірубіну через мембрану клітини, а потім з цитоплазми в мембрану ЕПР беруть участь білки Y (лигандин) і Z (глутатіонтрансферази). У мембрані ЕПР гепатоцита білірубін кон`югується з урідіндіфосфоглюкуроновой кислотою (УДФГК) під впливом ферменту УДФ-глюкуронілтрансферази і утворюється моноглюкуронід білірубіну (МГБ), який у біліарного полюса гепатоцита переходить через гепатоканалікулярную мембрану в жовч по градієнту концентрації, створюваному жовчними кислотами (енергозалежності процес). У жовчних канальцях з двох молекул МГБ утворюється диглюкуронід білірубіну (ДГБ) за участю білірубін-глюкуронідтрансферази. Таким чином, в жовчі міститься кон`югований білірубін (в основному ДГБ), розчинний у воді, так званий пов`язаний, або прямий, білірубін (дає пряму реакцію з диазореактивом).
У позапечінкових ходах, жовчному міхурі і тонкому кишечнику (головним чином) від ДГБ під дією ферментів кишкової мікрофлори отщепляется глюкуроновая кислота (декон`югація), вільний білірубін проникає в кров, а залишився ДГБ відновлюється до уробилиногена (мезобіліноген), частина якого всмоктується через кишкову стінку в кров і з ворітної вени надходить в печінку (печінково-кишковий кругообіг), де руйнується до піррольних з`єднань. У зв`язку з тим що уробилиноген в нормі в загальний кровотік не потрапляє, він відсутній і в сечі. Велика частина уробіліногену в товстому кишечнику відновлюється до стеркобилиногена, що виділяється з калом у вигляді окисленої форми - стеркобилина. Незначна кількість стеркобилиногена, всосавшись в кров в нижньому відділі товстого кишечника, через нижні гемороїдальні вени надходить в систему нижньої порожнистої вени і виводиться з сечею, в якій в нормі містяться сліди стеркобилиногена. Однак в клінічній практиці його прийнято називати уробіліногенов або ж уробілінових тілами (загальний термін для виділених з сечею продуктів обміну білірубіну).

Порушення жовчоутворення проявляється в збільшенні або зменшенні секреції жовчі, як правило, з одночасною зміною її складу.

Причинами збільшення або зменшення желчеобразования можуть бути наступні:
1) зміна нейрогуморальної регуляції (наприклад, збільшення секреції жовчі при посиленні тонусу блукаючого нерва або підвищенні інкреції секретину і гастрину) -
2) аліментарні фактори, деякі лікарські рослини і препарати (жири, яєчний жовток, настій кукурудзяних рилець, сорбіт, дефіцит білка) -
3) екзогенні та ендогенні фактори, що порушують енергетичний обмін в організмі, в тому числі і в печінці, що не ураженої патологічним процесом (гіпоксія, перегрівання, гіпотермія, отруєння ціанідами) -
4) ураження печінки і жовчовивідних шляхів (гепатит, гепатоз, холецистит), що приводить до порушення секреторної функції гепатоцитів внаслідок їх дистрофії і деструкції і зміни реабсорбції компонентів жовчі-
5) зниження активності кишкової мікрофлори, що зменшує печінково-кишковий кругообіг компонентів жовчі і, отже, їх концентрацію в жовчі (при патологічних процесах в тонкій кишці, під впливом антибіотиків) -
6) порушення освіти і обміну білірубіну і жовчних кислот і зміна їх змісту в жовчі.

порушення жовчовиділення

Причини порушення проходження жовчі по жовчовивідних шляхах в дванадцятипалу кишку можуть бути наступні:
1) механічна перешкода відтоку жовчі при здавленні жовчовивідних шляхів ззовні (пухлиною головки підшлункової залози, запаленою тканиною, рубцем) або їх закупорці (каменем, гельмінтами, густою жовчю) -
2) порушення іннервації жовчовивідних шляхів - гіпер- і гипокинетические дискінезії (наприклад, зменшення жовчовиділення при спазмі сфінктера шийки жовчного міхура) -
3) зміна гуморальної регуляції жовчовиділення (жовчовиділення посилюється при гіперпродукції секретину, холецистокініну, мотіліна).

До яких лікарів звертатися, якщо виникає порушення функції печінки

гепатолог
гастроентеролог

Увага, тільки СЬОГОДНІ!