Порушення жирового обміну

зміст

1. При яких захворюваннях виникає порушення жирового обміну
2. До яких лікарів звертатися, якщо виникає порушення жирового обміну

жировий обмін - сукупність процесів травлення і всмоктування нейтральних жирів (тригліцеридів) та продуктів їх розпаду в шлунково-кишковому тракті, проміжного обміну жирів і жирних кислот і виведення жирів, а також продуктів їх обміну з організму. Поняття «жировий обмін» і «ліпідний обмін» часто використовуються як синоніми, тому що що входять до складу тканин тварин і рослин входять нейтральні жири і жироподібні сполуки, об`єднуються під загальною назвою ліпіди. Порушення жирового обміну спричиняють або є наслідком багатьох патологічних станів.

В організм дорослої людини з їжею щодоби надходить в середньому 70 г жирів тваринного і рослинного походження. У ротовій порожнині жири не піддаються ніяким змінам, тому що слина не містить розщеплюють жири ферментів. Часткове розщеплення жирів на гліцерин або моно-, дигліцериди і жирні кислоти починається в шлунку. Однак воно протікає з невеликою швидкістю, оскільки в шлунковому соку дорослої людини і ссавців активність ферменту ліпази, що каталізує гідролітичні розщеплення жирів, вкрай невисока, а величина рН шлункового соку далека від оптимальної для дії цього ферменту (оптимальне значення рН для шлункової ліпази знаходиться в межах 5 , 5-7,5 одиниць рН). Крім того, в шлунку відсутні умови для емульгування жирів, а ліпаза може активно гідролізувати тільки жир, що знаходиться в формі жирової емульсії. Тому у дорослих людей жири, що становлять основну масу харчового жиру, в шлунку особливих змін не зазнають.

Основна частина харчових жирів піддається розщепленню в верхніх відділах тонкої кишки при дії ліпази панкреатичного соку. Так звана панкреатическая ліпаза проявляє оптимум дії при рН близько 8,0 і розщеплює субстрати, що знаходяться в емульгарованном стані (дія її на розчинені субстрати значно слабкіше). Цей фермент каталізує гідроліз (ліполіз) ефірних зв`язків в молекулі тригліцеридів, в результаті чого утворюються дві молекули жирних кислот і бета-моногліцерид. Як проміжних продуктів ліполізу утворюються альфа- і бета-дигліцериди.

Регуляція жирового обміну здійснюється ЦНС, зокрема гіпоталамусом, що проявляється вже на етапі розщеплення і всмоктування жирів в шлунково-кишковому тракті. Денервації ділянок шлунково-кишкового тракту, а також стан наркозу призводять до уповільнення розщеплення і всмоктування жирів. Нейрогормонального вплив на жировий обмін пов`язано, в першу чергу, з регулюванням процесу мобілізації жирних кислот з жирових депо. Відомо, що при емоційних стресах в крові підвищується вміст НЕЖК (в нормі концентрація НЕЖК в плазмі крові становить 400-800 мкмоль / л), що пояснюється різким збільшенням викиду в кров катехоламінів, активацією ліполізу і звільненням НЕЖК. Тому тривалий час триває емоційний стрес може викликати помітне схуднення. Через активацію або пригнічення ліполізу здійснюється дію на жировий обмін і багатьох інших гормонів - глюкокортикоїдів, глюкагону, АКТГ, гормонів щитовидної залози та ін., А також реалізується вплив різних станів організму (голодування, охолодження та ін.).

При яких захворюваннях виникає порушення жирового обміну

Порушення жирового обміну. Однією з причин недостатнього всмоктування жирів в тонкій кишці може бути їх неповне розщеплення внаслідок або зниженої секреції соку підшлункової залози (недолік панкреатичної ліпази), або внаслідок зниженого виділення жовчі (недолік жовчних кислот, необхідних для емульгування жиру і утворення жирових міцел). Інший, найбільш частою причиною недостатнього всмоктування жиру в кишечнику є порушення функції кишкового епітелію, що спостерігається при ентеритах, гіповітамінозах, Гіпокортицизм і деяких інших патологічних станах. В цьому випадку моногліцериди і жирні кислоти не можуть нормально всмоктуватися в кишечнику через пошкодження його епітелію.

Порушення всмоктування жирів спостерігається також при панкреатитах, механічної жовтяниці, після субтотальної резекції тонкої кишки, а також ваготомії, що приводить до зниження тонусу жовчного міхура і сповільненого надходженню жовчі в кишечник. Знижений всмоктування жиру відзначають при гіпогаммаглобулінемій, Уиппла хвороби, променевої хвороби.

Порушення всмоктування жиру в тонкій кишці призводить до появи великої кількості жиру і жирних кислот в калі - стеатореї. При тривалому порушенні всмоктування жиру організм отримує також недостатня кількість жиророзчинних вітамінів.

При зниженій активності ліпопротеінліпази порушується перехід жирних кислот з хіломікронів і ліпопротеїнів низької щільності (пре-бета-ліпопротеїнів) плазми крові в жирові депо. Найбільш різко це порушення проявляється при гиперлипопротеинемии I типу (за класифікацією Фредриксона). Цей тип гиперлипопротеинемии, званий також індукованої жирами ліпемія або гіперхіломікронемія, характеризується тим, що внаслідок повної відсутності активності ліпопротеінліпази спадкового характеру тригліцериди плазми крові не можуть піддаватися розщепленню і накопичуються в крові. Плазма крові в таких випадках має молочний колір через надзвичайно високий вміст хіломікронів, а при її стоянні спливає слівкообразний шар хіломікронів. Найбільш ефективне лікування цієї патології полягає в заміні в раціоні природних жирів синтетичними, що містять коротколанцюгові жирні кислоти з 8-10 вуглецевими атомами в вуглецевого ланцюга, всмоктуються з кишечника безпосередньо в кров без попереднього утворення хіломікронів.

При V типі гиперлипопротеинемии, званому також змішаної гіперліпемією, внаслідок зниженої активності ліпопротеінліпази в крові разом з хіломікронамі накопичуються ліпопротеїни низької щільності. У цих випадках внутрішньовенне введення хворим гепарину, що є активатором ліпопротеінліпази, призводить до просвітління плазми крові (при I типі гиперлипопротеинемии введення гепарину не дає ефекту). Хворим призначають дієту з низьким вмістом жирів і обмеженим вмістом вуглеводів.

При порушенні процесу перетворення пре-бета-ліпопротеїнів в бета-ліпопротеїни в крові накопичуються патологічні «флотирующие» бета-ліпопротеїни (III тип гиперлипопротеинемии). Для цих хворих характерна знижена толерантність до вуглеводів: навантаження вуглеводами призводить до стійкого збільшення вмісту тригліцеридів і пре-бета-ліпопротеїнів в крові. Характерно часте поєднання цього типу гиперлипопротеинемии з цукровим діабетом.

Надмірне накопичення жиру в жировій тканині нерідко спостерігається у практично здорових людей, особливо у людей середнього та похилого віку. Причиною цього є переїдання, при якому загальна калорійність їжі перевищує енергетичні витрати організму (ожиріння). Надлишкове відкладення жиру часто спостерігається три переході від фізично активної діяльності до малорухливого способу життя, коли зберігається колишній рівень збудливості харчового центру і колишній апетит, а енерговитрати організму значно знижуються. Патологічне ожиріння спостерігається в тих випадках, коли окремо або в комплексі діють наступні фактори: знижена активність жирової тканини в відношенні мобілізації жиру і підвищена активність її відносно відкладення жиру-посилений перехід вуглеводів в жири, підвищена збудливість харчового центру, знижена в порівнянні з нормою м`язова активність. Зниження мобілізації жиру спостерігається при ураженнях гіпоталамічних центрів, коли послаблюються імпульси, що йдуть в жирову тканину по симпатичних шляхах і викликають прискорення ліполізу нейтральних жирів.

Гальмування мобілізації жиру з то депо відбуваються також при ослабленні функції щитовидної залози і гіпофіза, гормони яких (тироксин, трийодтиронін, тиреотропний і соматотропний гормони, ліпомобілізующій фактор гіпофіза) активують ліполіз. Знижена функція статевих залоз призводить до надмірного відкладенню жиру, особливо якщо вона супроводжується порушенням діяльності гіпофіза, гіпоталамічних центрів і зниженням м`язової активності (Адіпозогенітальная дистрофія, Іценко - Кушинга хвороба). Посилення перетворення вуглеводів в жири і відкладення їх в жировій тканині відбуваються при підвищеній секреції АКТГ, глюкокортіковдов і інсуліну. Головним фактором у розвитку так званого спадково-конституційного ожиріння є гіперсекреція інсуліну.

Відкладення жиру може спостерігатися в окремих ділянках жирової тканини, в т.ч. розташованих по зонам поширення певних нервових волокон. Подібне відкладення жиру або, навпаки, атрофія підшкірної жирової тканини пов`язані зі зміною трофічної функції нервової системи (ліпідозах, Ліпоматоз, Ліподистрофія).
Недостатнє відкладення жиру в жировій тканині (схуднення) розвивається внаслідок пригнічення збудливості харчового центру, зниження всмоктування жирів і вуглеводів (наприклад, при ентеритах), переважання процесів мобілізації жиру з жирової тканини над його відкладенням і при тривалому голодуванні.

Порушення утворення жиру з вуглеводів може спостерігатися при ураженнях вегетативних (трофічних) центрів гіпоталамо-гіпофізарної системи, а також кори надниркових залоз. Такі порушення лежать в основі прогресуючого виснаження при гіпофізарної кахексії (гіпоталамо-гіпофізарно недостатність) і хворобі Аддісона.

Накопичення жиру в печінкових клітинах часто є реакцією печінки на різні захворювання, токсичні впливи і пошкодження. Накопичення жиру в печінці відбувається тоді, коли швидкість утворення в ній тригліцеридів перевищує швидкість їх утилізації. Жирова інфільтрація печінки спостерігається при цукровому діабеті, ожирінні, білкової недостатності, при отруєнні алкоголем, чотирьоххлористим вуглецем, фосфором і при недостатності ліпотропних речовин в організмі.
Одним з найбільш поширених порушень жирового обміну у людини є кетоз - підвищене утворення в організмі, накопичення в тканинах і крові і виділення з сечею кетонових тел.

Під дією іонізуючого випромінювання жировий обмін в різних тканинах організму зазнає виражені зміни, які мають якісні і тимчасові особливості, що залежать від виду тканини. При опроміненні в слизовій оболонці тонкої кишки зменшується вміст ліпопротеїнів, фосфоліпідів, жирних кислот і холестерину, що обумовлено не тільки деструкцією клітин слизової оболонки, але і придушенням в них синтезу ліпідів. Активність ліпаз в слизовій оболонці тонкої кишки при опроміненні знижується, в результаті чого знижується інтенсивність розщеплення жирів і всмоктування трігліцерідов- всмоктування жирних кислот пригнічується в меншій мірі. Залежно від умов харчування вміст ліпідів в печінці при впливі на організм іонізуючого опромінення збільшується або залишається без зміни, але в будь-якому випадку стимулюється синтез так званих загальних ліпідів і їх окремих фракцій - тригліцеридів, фосфоліпідів, жирних кислот і холестерину і пригнічується синтез нейтральних жирів, пов`язаний з гликолизом (або гликогенолизом), і активація синтезу жирів з оцтової кислоти. В результаті порушення жирового обміну в печінці після неспецифічної реакції на опромінення, як правило, розвивається гіперліпемія. В основі механізму розвитку пострадіаційної Гіперліпемія лежить не стільки мобілізація жиру з периферичних жирових депо, скільки посилення його біосинтезу в печінці.

У перші дні після опромінення в жировій тканині посилюється синтез ліпідів з глюкози і її метаболітів, що пов`язано з активацією глюконеогенезу і подальшої гіперглікемією і збільшенням вмісту інсуліну в крові. У більш пізні терміни після опромінення інтенсивність синтезу жирів в жировій тканині знижується і змінюється посиленням мобілізації жиру з жирових депо. У радіорезистентних тканинах (головний мозок, нирки, легені, скелетні м`язи і міокард) істотних змін в жировому обміні після опромінення не відбувається.

До яких лікарів звертатися, якщо виникає порушення жирового обміну

дієтолог
терапевт
сімейний доктор
ендокринолог

Увага, тільки СЬОГОДНІ!