Порушення ліпідного обміну

Відео: Порушення ліпідного обміну і його коррекція- все, що ви хотіли знати. [Статини / Дислипидемия]

зміст

1. При яких захворюваннях виникає порушення ліпідного обміну
2. До яких лікарів звертатися, якщо виникає порушення ліпідного обміну

Відео: Ліпідний обмін

Цілий ряд захворювань обумовлений порушенням ліпідного обміну. Найважливішими серед них слід назвати атеросклероз і ожиріння. Захворювання серцево-судинної системи, як наслідок атеросклерозу, займають перше місце в структурі смертності в світі. Одне з найпоширеніших проявів атеросклерозу - ураження коронарних судин серця. Акумуляція холестерину в стінках судин призводить до утворення атеросклеротичних бляшок. Вони, збільшуючись з часом в розмірі, можуть перекривати просвіт судини і перешкоджати нормальному кровотоку. Якщо внаслідок цього кровотік порушується в коронарних артеріях, то виникає стенокардія або інфаркт міокарда. Схильність до атеросклерозу залежить від концентрації транспортних форм ліпідів крові альфа-ліпопротеїнів плазми.

При яких захворюваннях виникає порушення ліпідного обміну

Акумуляція холестеролу (ХС) в судинній стінці відбувається внаслідок дисбалансу між надходженням його в інтиму судин і його виходом. В результаті такого дисбалансу холестерол там накопичується. У центрах накопичення холестеролу формуються структури - атероми. Найбільш відомі два фактора, які викликають порушення ліпідного обміну.

1. По-перше, це зміни часток ЛПНЩ (гликозилирование, перекисне окислення ліпідів, гідроліз фосфоліпідів, окислення апо В). Тому вони захоплюються спеціальними клітинами - "мусорщиками" (Головним чином, макрофагами). Захоплення ліпопротеїнових частинок за допомогою "сміттєвих" рецепторів протікає безконтрольно. На відміну від апо В / Е - опосередкованого ендоцитозу це не викликає регуляторних ефектів, спрямованих на зниження надходження в клітину ХС, описаних вище. В результаті макрофаги переповнюються ліпідами, втрачають функцію поглинання відходів і перетворюються в пінисті клітини. Останні затримуються в стінці кровоносних судин і починають секретувати фактори росту, що прискорюють клітинний розподіл. Виникає атеросклеротична проліферація клітин.

2. По-друге, це неефективне вивільнення холестеролу з ендотелію судинної стінки циркулюючими в крові ЛПВЩ.

Фактори, що впливають на підвищений рівень ЛПНЩ у людини

- Пол - у чоловіків вище, ніж у жінок в пременопаузі, і нижче, ніж у жінок в постменопаузі
- старіння
- Насичені жири в дієті
- Високе споживання холестерину
- Дієта з низьким вмістом грубих волокнистих продуктів
- споживання алкоголю
- вагітність
- ожиріння
- діабет
- гіпотиреоз
- хвороба Кушинга
- уремія
- нефроз
- спадкові гіперліпідемії

Порушення ліпідного обміну (дисліпідемії), що характеризуються в першу чергу підвищеним вмістом в крові холестерину і тригліцеридів, є найважливішими факторами ризику атеросклерозу та пов`язаних з ним захворювань серцево-судинної системи. Концентрація в плазмі крові загального холестерину (ХС) або його фракцій, тісно корелює із захворюваністю і смертністю від ІХС та інших ускладнень атеросклерозу. Тому характеристика порушень ліпідного обміну є обов`язковою умовою ефективної профілактики серцево-судинних захворювань.

Порушення ліпідного обміну може бути первинними і вторинними і характеризуються лише підвищенням вмісту холестерину (ізольована гіперхолестеринемія), тригліцеридів (ізольована гіпертригліцеридемія), тригліцеридів і холестерину (змішана гіперліпідемія).

Первинне порушення ліпідного обміну детерміновано одиничними або множинними мутаціями відповідних генів, в результаті яких спостерігається гіперпродукція або порушення утилізації тригліцеридів і холестерину ЛПНЩ або гіперпродукція і порушення кліренсу ЛПВЩ.

Первинне порушення ліпідного обміну можна діагностувати у пацієнтів з клінічними симптомами цих порушень, при ранньому початку атеросклерозу (до 60 років), у осіб із сімейним анамнезом атеросклерозу або при підвищенні вмісту холестерину сироватки gt; 240 мг / дл (gt; 6,2 ммоль / л).

Вторинне порушення ліпідного обміну виникає, як правило, у населення розвинених країн в результаті малорухливого способу життя, споживання їжі, що містить велику кількість холестерину, насичених жирних кислот.

Іншими причинами вторинного порушення ліпідного обміну можуть бути:
1. Цукровий діабет.
2. Зловживання алкоголю.
3. Хронічна ниркова недостатність.
4. Гіпертиреоїдизм.
5. Первинний біліарний цироз.
6. Прийом деяких препаратів (бета-блокатори, антиретровірусні препарати, естрогени, прогестини, глюкокортикоїди).

Спадкові порушення ліпідного обміну:

У невеликого числа людей спостерігаються спадкові порушення обміну ліпопротеїнів, які проявляються в гіпер- або гіполіпопротеінеміі. Причиною їх є порушення синтезу, транспорту або розщеплення ліпопротеїнів.

Відповідно до загальноприйнятої класифікації, розрізняють 5 типів гіперліпопротеїнемій.

1. Існування 1 типу зумовлено недостатньою активністю ЛПЛ. Внаслідок цього з кровотоку дуже повільно виводяться хиломікрони. Вони накопичуються в крові, вище норми відзначається і рівень ЛПДНЩ.
2. Гіперліпопротеїнемія 2 типу ділиться на два підтипу: 2а, що характеризується високим вмістом в крові ЛПНЩ, і 2б (збільшення ЛПНЩ і ЛПДНЩ). 2 тип гіперліпопротеїнемій проявляється високою, а в ряді випадків дуже високою, гіперхолестеролемія з розвитком атеросклерозу і ішемічної хвороби серця. Зміст триацилгліцеролів в крові в межах норми (2а тип) або помірно підвищений (2б тип). Гіперліпопротеїнемія 2 типу характерна для важкого захворювання - спадкової гіперхолестеролемія, що вражає молодих людей. Що стосується гомозиготной форми воно закінчується смертельним результатом в молодому віці від інфарктів міокарда, інсультів та інших ускладнень атеросклерозу. Гіперліпопротеїнемія 2 типу поширена широко.
3. При гиперлипопротеинемии 3 типу (дисбеталіпопротеїнемія) порушується перетворення ЛПДНЩ в ЛПНЩ, і в крові з`являються патологічні флотирующие ЛПНЩ або ЛПДНЩ. В крові збільшений вміст холестеролу і триацилгліцеролів. Цей тип зустрічається досить рідко.
4. При 4 типі гіперліпопротеїнемій основна зміна полягає в збільшенні ЛПДНЩ. В результаті в сироватці крові значно збільшений вміст триацилгліцеролів. Поєднується з атеросклерозом коронарних судин, ожирінням, цукровим діабетом. Розвивається головним чином у дорослих людей і є досить поширеним.
5. 5 тип гиперлипопротеинемии - збільшення в сироватці крові змісту ХМ і ЛПДНЩ, пов`язане з помірно зниженою активністю ліпопротеінліпази. Концентрація ЛПНЩ і ЛПВЩ нижче норми. Зміст триацилгліцеролів в крові підвищений, в той час як концентрація холестеролу в межах норми або помірно підвищена. Зустрічається у дорослих людей, але широкого поширення не має.
Типування гіперліпопротеїнемій проводиться в лабораторії на підставі дослідження вмісту в крові різних класів ліпопротеїнів фотометрическими методами.

Більшої інформативністю як провісника атеросклеротичного ураження коронарних судин має показник холестеролу в складі ЛПВЩ. Ще більш інформативними є коефіцієнт, що відображає ставлення атерогенних ЛП до антиатерогенним.

Чим вище цей коефіцієнт, тим більша небезпека виникнення і прогресування захворювання. У здорових осіб він не перевищує 3-3,5 (у чоловіків вище, ніж у жінок). У хворих на ІХС він досягає 5-6 і більше одиниць.

Діабет - хвороба ліпідного обміну?

Прояви порушення обміну ліпідів настільки сильно виражені при діабеті, що діабет часто називають більше хворобою ліпідного, ніж вуглеводного обміну. Основні порушення обміну ліпідів при діабеті - посилення розпаду ліпідів, збільшення утворення кетонових тіл і зниження синтезу жирних кислот і триацилгліцеролів.

У здорової людини зазвичай 50% надійшла глюкози розпадається CO2 і H2O- близько 5% перетворюється в глікоген, а інша частина перетворюється в ліпіди в жирових депо. При діабеті лише 5% глюкози перетворюється в ліпіди при тому, що кількість розпадається до CO2 і H2O глюкози також зменшується, а кількість перетворюється в глікоген змінюється незначно. Результатом порушення споживання глюкози стає підвищення рівня глюкози в крові і видалення її з сечею. Внутрішньоклітинний дефіцит глюкози призводить до зниження синтезу жирних кислот.

У хворих, які не отримують лікування спостерігається збільшення в плазмі змісту триацилгліцеролів і хіломікронів і плазма часто є ліпеміческой. Підвищення рівня цих компонентів викликає зменшення ліполізу в жирових депо. Зниження активності ліпопротеінліпази додатково вносить вклад в зниження ліполізу.

Перекисне окислення ліпідів

Особливістю ліпідів клітинних мембран є їх значна ненасиченість. Ненасичені жирні кислоти легко піддаються перекисной деструкції - ПОЛ (перекисне окислення ліпідів). Реакція мембрани на пошкодження називається тому «пероксидним стресом».

В основі ПОЛ лежить вільнорадикальних механізм.
Вільнорадикальних патологія - це куріння, рак, ішемія, гіпероксія, старіння, діабет, тобто практично при всіх захворюваннях має місце неконтрольоване утворення вільних радикалів кисню і інтенсифікація ПОЛ.
Клітка має системи захисту від вільнорадикального ушкодження. Антиоксидантна система клітин і тканин організму включає 2 ланки: ферментативне і неферментативне.

Ферментативні антиоксиданти:
- СОД (супероксиддисмутаза) і церулоплазмін, які беруть участь у знешкодженні вільних радикалів кіслорода-
- каталаза, що каталізує розкладання пероксиду водорода- система глутатіону, що забезпечує катаболізм перекисів ліпідів, перекисно модифікованих нуклеотидів і стероїдів.
Навіть короткочасний недолік неферментативних антиоксидантів, особливо вітамінів антиоксидантної дії (токоферолу, ретинолу, аскорбата), призводить до стійких і незворотних ушкоджень клітинних мембран.

До яких лікарів звертатися, якщо виникає порушення ліпідного обміну

кардіолог
терапевт
сімейний доктор
ендокринолог
генетик

Увага, тільки СЬОГОДНІ!