Термічні опіки

зміст

1. Що таке Термічні опіки -
2. Що провокує / Причини Термічних опіків
3. Патогенез (що відбувається?) Під час Термічних опіків
4. Симптоми Термічних опіків
5. Діагностика Термічних опіків
6. Лікування Термічних опіків

Що таке Термічні опіки -

опіки термічні - це опіки полум`ям, гарячою парою, гарячою чи рідиною, що горить, окропом, від зіткнення з розпеченими предметами, сонячні опіки.

Відео: Опіки очей

Що провокує / Причини Термічних опіків

термічні опіки можуть виникати в результаті впливу світлового випромінювання, полум`я, окропу або іншої гарячої рідини, пара, гарячого повітря або гарячих предметів.

Патогенез (що відбувається?) Під час Термічних опіків

Найбільш часто зустрічаються опіки полум`ям, які в проведених нами спостереженнях виявлені у 84,3% з більш ніж 1000 хворих, які перебували в стаціонарі. На другому місці були опіки рідинами (7,2%), на третьому - електроопіки і опіки полум`ям електричної дуги (6,4%). Опіки, викликані дією інших факторів, спостерігалися у 2,1% хворих.

У сучасних умовах інтенсивної індустріалізації, все більш зростаючого використання на виробництві та в побуті джерел теплової енергії відзначається тенденція до збільшення частоти опіків. За даними Всесвітньої організації охорони здоров`я, опіки посідають третє місце серед інших видів травм, а в Японії - друге, поступаючись лише транспортної травми, в мирний час опіки становлять 5-12% усіх видів травм. Аналіз даних літератури дозволяє вважати, що повсюдно опіки виникають у 1 людини на 1000 населення.

Частота виникнення опіків може залежати від ряду умов: рівня розвитку народного господарства, характеру виробництва, транспорту, побутових умов і т. Д. Вона різко зростає в умовах війни, застосування ядерної зброї і запалювальних сумішей.

Опіки нерідко призводять до смертельного результату, а серед видужали багато залишаються інвалідами.

Симптоми Термічних опіків

Тяжкість перебігу опікової травми в значній мірі залежить від площі і глибини пошкодження тканин. У нашій країні прийнята класифікація опіків, заснована на патологоанатомічних змінах пошкоджених тканин.

Опіки I ступеня проявляються почервонінням і набряком шкіри.

Опіки II ступеня характеризуються появою бульбашок, наполнснних прозорою жовтуватою рідиною. Під відшарувалися шаром епідерми залишається оголений базальнийшар. При опіках I-II- ступеня відсутні морфологічні зміни в шкірі, ніж вони принципово відрізняються від більш глибоких поразок.

Опіки III ступеня підрозділяють на два види: опіки IIIА ступеня - дермальниє - поразка власне шкіри, але не на всю її товщу. При цьому зберігаються життєздатні глибокі шари шкіри або придатки (волосяні сумки, потові і сальні залози, їх вивідні протоки). При опіках ІІІБ ступеня відбувається омертвіння шкіри і утворюється некротичний струп. Опіки IV ступеня супроводжуються омертвінням не тільки шкіри, але і глибше розташованих тканин (м`язів, сухожиль, кісток, суглобів).

У зв`язку з особливостями лікування опіки доцільно поділяти на дві групи. Перша - поверхневі опіки IIIА ступеня, при яких гинуть лише верхні шари шкіри. Вони гояться під впливом консервативного лікування завдяки епітелізації зі збережених елементів шкіри. Другу групу складають глибокі опіки - ураження ІІІБ і IV ступеня, при яких зазвичай необхідне хірургічне лікування з метою відновлення шкірного покриву.

Ускладнення термічних опіків:

• опікова хвороба

Обмежені поверхневі опіки зазвичай протікають порівняно легко і гояться протягом 1 - 3 тижнів, не відбиваючись на о б щ е м стані потерпілого. Більш важко протікають глибокі опіки. Пошкодження тканин на площі до 10%, а у маленьких дітей і осіб похилого віку до 5% поверхні тіла супроводжується вираженими розладами діяльності всіх систем організму в результаті сильного термічного впливу. Інтенсивний потік нервноболевих імпульсів з великою площею опіку призводить до порушення взаємини процесів збудження і гальмування, а потім до перенапруження, виснаження і різкого порушення регулюючої функції центральної нервової системи.

Виникаючі під впливом опікової травми порушення в центральній і периферичної нервової системи призводять до патологічних реакцій і морфологічних змін в серцево-судинної, дихальної, ендокринної, імунної системах, крові, нирках, печінці, желудочкокішечном тракті. У постраждалих виникають порушення всіх видів обміну речовин і окіслітельновосстановітельние процесів, розвивається опікова хвороба з різноманітними клінічними проявами, в основі яких лежать нервнодістрофіческіе процеси.

У патогенезі опікової хвороби велике значення мають порушення системної гемодинаміки і мікроциркуляції, виражені метаболічні зрушення, які характеризуються катаболической спрямованістю і посиленням протеолізу.

Протягом опікової хвороби прийнято розрізняти періоди шоку, гострої токсемії, септикотоксемии і одужання, або реконвалесценції.

• опіковий шок

опіковий шок - це відповідна реакція організму на надсильний больовий подразник. В основі його лежить термічна травма, яка веде до важких розладів центральної, регіонарної і периферичної гемодинаміки з переважним порушенням мікроциркуляції і обмінних процесів в організмі обожженного- відбувається централізація кровообігу. Тривале болюче подразнення призводить до порушення функції центральної нервової системи, ендокринних залоз і діяльності всіх систем організму.

Розлади гемодинаміки характеризуються гемоконцентрацией, зменшенням МОС і ОЦК внаслідок плазмовтрати і недостатнім постачанням тканин кров`ю. У постраждалих виникають гіпоксія тканин і ацидоз, зменшується діурез, спостерігаються виражені порушення водноелектролітного балансу, білкового, вуглеводного, жирового та інших видів обміну, різко посилюється основний обмін, розвиваються прогресуюча гіпо-і диспротеїнемія, недостатність вітамінів С, групи В, нікотинової кислоти. Розвитку гипопротеинемии сприяють посилений розпад білків тканин, втрата їх через рану внаслідок підвищення проникності стінок капілярів. Обсяг циркулюючих еритроцитів зменшується внаслідок руйнування їх в пошкоджених тканинах в момент травми, а в більшій мірі - в результаті патологічного депонування в капілярної мережі изза розладів мікроциркуляції.

Незважаючи на розлади гемодинаміки, артеріальний тиск в перші години після травми може залишатися порівняно високим, що пояснюється збільшенням загального периферичного опору кровотоку, яке настає внаслідок спазму судин, що викликається підвищенням активності симпатикоадреналовой системи, а також збільшенням в`язкості крові за гемоконцентрации і погіршення її реологічних властивостей.

Опіковий шок спостерігається при опіках, площа яких не менше 10-15% поверхні тіла. У дітей та осіб старше 60 років прояви опікового шоку можуть спостерігатися при меншій площі ураження.

По тяжкості і тривалості перебігу розрізняють легкий, важкий і вкрай важкий опіковий шок.

Тривалість опікового шоку 24-72 ч. Критеріями виходу зі стану шоку і переходу в другий період опікової хвороби є стабілізація показників гемодинаміки, відновлення ОЦК, МОК, відсутність гемоконцентрации, зменшення тахікардії, нормалізація артеріального тиску і діурезу, підвищення температури тіла.

Діагностика шоку заснована на визначенні загальної площі опіків і так званого індексу Франка (ІФ), виявленні порушень гемодинаміки і видільної функції нирок. Загальна площа опіку включає поверхневі і глибокі ураження. ІФ - сумарна величина поверхневого і глибокого опіку, виражена в одиницях. Індекс Франка передбачає, що глибокий опік впливає на людину в 3 рази сильніше, ніж поверхневий. У зв`язку з цим 1% поверхневого опіку становить 1 од. ІФ, а 1% глибокої - 3 од. ІФ. Супутнє ураження дихальних шляхів еквівалентно 15-30 од. ІФ.

• опікова токсемія

опікова токсемія - другий період опікової хвороби - виникає на 2-3й добу після травми і триває 7-8 днів. Вона характеризується переважанням вираженої інтоксикації внаслідок впливу на організм токсичних продуктів, що надходять з уражених тканин, і бактеріальної інфекції, збільшення кількості продуктів протеолізу, розладів процесів утилізації антигенів шкіри, порушення функції білків - інгібіторів процесу утворення продуктів протеолізу та нейроендокринноїрегуляції в організмі.

Токсичні речовини в крові обпаленої виявляють уже через кілька годин після травми. Однак вплив опікових токсинів на організм в період шоку менш виражено, так як в цей період опікової хвороби відзначаються вихід великої кількості рідини з судинного русла і освіту інтерцеллюлярного набряку. Нормалізація або значне поліпшення гемодинаміки, судинної проникності і ліквідація інших порушень, характерних доя опікового шоку, сприяють поверненню набряклої рідини і токсичних продуктів з тканин в судинне русло, в результаті чого збільшується інтоксикація організму.

У період опікової токсемії збільшується об`єм циркулюючої плазми, але кількість еритроцитів прогресивно зменшується внаслідок їх прискореного руйнування і гноблення кісткового кровотворення. У хворих розвивається анемія, внаслідок чого зберігається недостатність забезпечення тканин киснем.

Артеріальний тиск в цей період опікової хвороби в межах норми, але у деяких хворих відзначається тенденція до розвитку помірної гіпотонії. Погіршується вентиляційна функція легенів, посилюється задишка, що викликає збільшення виділення кислоти, розвивається дихальний алкалоз. Різко зростають розпад білка і виділення азоту з сечею, відзначається виражене розлад водноелектролітного балансу.

При опікової токсемії, як правило, спостерігаються&rsquo- зменшення апетиту, порушення моторної функції кишечника, розлади сну, явища загальної астенізація, нерідко загальмованість або рухове збудження з явищами інтоксикаційного психозу, зоровими галюцинаціями, втратою свідомості.

Тяжкість перебігу опікової токсемії в значній мірі залежить від характеру пошкодження тканин. При наявності сухого некрозу період токсемії протікає легше. При вологому некрозі нагноєння рани розвивається швидше і у потерпілого спостерігаються важка інтоксикація, рання септицемія, нерідко виникає шлунково-кишкових кровотеч. У них відбувається значне зменшення захисних сил організму, на тлі якого найбільш часто розвивається пневмонія, особливо при опіках дихальних шляхів. Закінчення періоду опікової токсемії, як правило, збігається з вираженим нагноєнням в рані.

• опікова септикотоксемії

Період септикотоксемии умовно починається з 10-12х доби захворювання і характеризується розвитком інфекції, гнильних процесів в ранах і резорбції в кровоносне русло вегетуючих в них мікробів, їх токсинів і продуктів аутолізу загиблих тканин.

У опікової рани при цьому зазвичай вегетируют стафілокок, синьогнійна і кишкова палички, протей і їх асоціації. Основними джерелами інфікування опікової рани служать шкіра, носоглотка, кишечник, одяг потерпілого, а також внутрігоспітальная інфекція. У рані розвивається гнійне запалення. Некротизовані тканини, їх гнійне розплавлення створюють умови для тривалого надходження мікробів в кровоносне русло, в результаті чого розвивається бактеріємія. Реакцією організму на рановий процес є виникнення гнойнорезорбтівная лихоманки ремиттирующего типу, при якій наростають анемія, лейкоцитоз зі зрушенням лейкоцитарної формули вліво, гіпо-і диспротеїнемія, водноелектролітних зрушення. Прогресують порушення білкового обміну, що супроводжуються вираженим негативний баланс азоту, підвищенням основного обміну і зменшенням маси тіла.

У важких випадках при значному зменшенні захисних сил організму виникає опіковий сепсис. Якщо протягом 1 - 2 місна вдається хірургічним шляхом відновити цілість шкірних покривів, то у постраждалих з великими опіками, як правило, розвивається опікове виснаження. Сутність його полягає в розвитку важких дистрофічних змін у внутрішніх органах і тканинах, ендокринної недостатності, глибоке порушення обмінних процесів, різкому зменшенні захисних сил організму і припинення репаративних процесів в рані. Характерними проявами опікового виснаження в клініці служать кахексія, пролежні, адинамія, генералізований остеопороз, порушення діяльності серцево-судинної системи, легенів, нирок, шлунково-кишкового тракту, печінки з розвитком гепатиту. Зменшення маси тіла може сягати 20-30% від вихідної, т. Е. До отримання термічної травми.

період септикотоксемии, як і попередні, не має чітких меж. Відновлення шкірного покриву, поступова нормалізація функцій органів і систем організму, мобільності свідчать про початок періоду одужання. Однак порушення діяльності серця, печінки, нирок та інших органів можуть спостерігатися через 2-4 роки після важкої опікової травми.

Ускладнення опікової хвороби можуть виникати по всій її довжині. Особливу небезпеку становить сепсис, який найбільш часто розвивається у хворих з глибокими опіками, що займають більше 20% поверхні тіла. Ослаблення імунної системи і природних факторів антимікробної захисту на тлі масивної мікробної інвазії у хворих з важкими опіками є однією з причин виникнення сепсису. Цьому сприяє розвиток вологих некрозів вже в ранні терміни після травми. Ранній сепсис характеризується важким перебігом. Стан хворого різко погіршується, лихоманка набуває гектический характер з размахами температури тіла 2-3 ° С протягом доби, супроводжується рясним потом. У крові виявляють гиперлейкоцитоз, нейтрофільоз зі зрушенням формули вліво. Посіви крові зазвичай дають зростання стафілококової мікрофлори, нерідко грамнегативною. У хворих виявляють токсичний гепатит, парез шлунково-кишкового тракту, вторинну недостатність функції нирок з підвищенням рівня залишкового азоту до 60 ммоль / л і більше. Швидко наростає серцево-судинна і дихальна недостатність, нер е д к о розвивається набряк легенів, і через 1 - 2 дні настає смерть.

Генералізація інфекції може статися і в пізній період опікової хвороби, але протягом сепсису набуває затяжного характеру. У хворих виникає геморагічний васкуліт, наростає лейкоцитоз із зсувом вліво, підвищується ШОЕ, виявляються юні форми нейтрофілів, токсична зернистість, непостійна бактериемия, субфебрильна температура тіла, розвиваються септичний ендокардит, незважаючи на повторні гемотрансфузії, прогресує анемія, розвивається пневмонія. При цьому виявляється ареактівное протягом раневого процесу, некротизовані тканини погано відторгаються, а що з`явилися грануляції стоншуються або зникають, епітелізація відсутня, виникають вторинні некрози.

Диференціальна діагностика сепсису і гнойнорезорбтівная лихоманки утруднена. При лихоманці коливання добової температури тіла менш виражені і вона знижується під впливом дезінтоксикаційну терапію і виконання вільної шкірної пластики. Важкий загальний стан, гострий перебіг захворювання, гектическая температура тіла, анемія, гіперлейкоцитоз, парез шлунка і кишечника, петехії, метастатичні гнійні вогнища (артрити, абсцеси, флегмони), перекручення раневого процесу свідчать про сепсисі.

Найбільш частим ускладненням опікової хвороби є пневмонія, яка виникає у 9,4% обпалених і значно частіше - у 30% і більше - при глибоких опіках, що займають понад 30% поверхні тіла. Її виявляють майже у кожного померлого в II і III періоди опікової хвороби.

Перебіг опікової хвороби погіршується при гепатиті, який в наших спостереженнях відзначено у 5,6% хворих. Найбільш важкий перебіг токсичний гепатит, який спостерігається у 2,3% обпалених в гострому періоді опікової хвороби. Більш сприятливий перебіг відзначається при вірусному гепатиті, зазвичай виявляються в період одужання у хворих, яким проводили гемотрансфузії або вливання нативної плазми.

Діагностика Термічних опіків

Диференціальна діагностика між опіками ІІІА і ІІІБ ступеня утруднена і зазвичай стає можливою лише при відторгненні некротизованих тканин. При визначенні глибини опіку можуть надати допомогу відомості про характер термічного фактора і тривалості його впливу. Опіки полум`ям, розплавленим металом, гарячою парою під тиском, як правило, глибокі. Короткочасний вплив високої температури, полум`я електричної дуги, запалав газу, окропу частіше призводить до поверхневих пошкоджень шкірних покривів. У той же час тривала дія агентів порівняно невисокої температури (гаряча вода і їжа) може викликати глибокі опіки.

Глибину опіку можна визначити шляхом виявлення больової чутливості. При поверхневих опіках вона збережена або знижена, а при глибоких, як правило, відсутня. Вірогідним ознакою глибокого опіку є струп, в якому видно тромбірованние судини. Для визначення глибини опіку можна використовувати інфрачервону термографію, яка заснована на реєстрації тепловіддачі тканин. Зона глибокого ураження характеризується її зниженням, що проявляється "холодними" полями на термограмме. Точно ж визначити глибину пошкодження тканин можна лише через кілька (6-7) днів після сформування струпа.

При встановленні тяжкості опікової травми і прогнозу її результату велике значення має визначення площі ураження. Запропоновано багато способів її визначення. Одні з них засновані на вимірі площі окремих анатомічних областей, в інших враховують абсолютну площа опіку і визначають її співвідношення із загальною площею поверхні тіла. Зростання людини знаходиться в постійній залежності від площі шкірного покриву, а цифровий показник зростання, в середньому 150-180 см, в співвідношенні 1: 100 збігається з показником площі шкірного покриву, що варіює від 15 000 до 18 000 см2. Для визначення відносної площі опіку за цим способом необхідно виміряти поверхню опіку в квадратних сантиметрах і отриману цифру розділити на показник зростання хворого в сантиметрах.

Для визначення площі опіку у відсотках до загальної поверхні тіла може бути використано "правило долоні". Розмір долоні складає близько 1% поверхні тіла людини в будь-якому віці. Це правило застосовують як при обмежених, так і при субтотальних опіках. В останньому випадку визначають площу неуражених ділянок тіла і, віднімаючи отриману цифру з 100, отримують величину площі ураження шкірних покривів.

Лікування Термічних опіків

Перебіг та наслідки опікової травми багато в чому залежать від своєчасності надання першої медичної допомоги і раціонального лікування на всьому протязі хвороби. При опіках більше 10%, а у маленьких дітей 5% поверхні тіла існує реальна небезпека розвитку шоку, тому вже при наданні першої допомоги необхідно вжити заходів для запобігання шоку і інфекції в рані. З цією метою вводять знеболюючі засоби (50% розчин анальгіну з 1% розчином димедролу або 2% розчин промедолу). При збереженому епідермісі обпалену поверхню доцільно охолодити струменем холодної води або іншими доступними засобами, а на рану накласти стерильну пов`язку. Зменшенню гіпертермії тканин, запальної реакції, набряку, глибини некрозу, розробці токсичних речовин з обпалених тканин, інтоксикації організму сприяє рання (протягом першої години після травми) кріотерапія рідким азотом. При локалізації опіків на кінцівках з залученням функціонально активних ділянок необхідно забезпечити транспортну іммобілізацію. Постраждалих евакуюють до лікувального закладу хірургічного профілю, лікування в якому обов`язково включає введення протиправцевої сироватки і туалет ран.

При опіках I ступеня пов`язка не накладають, досить місцевого застосування слабодезинфицирующие препаратів. Доцільно зрошення з аерозольних балонів лікарськими сумішами, що містять кортикостероїдні гормони.

При опіках II ступеня проводять туалет рани на тлі введення знеболюючих засобів (2% розчин промедолу або пантопона). Він полягає в очищенні рани і навколишньої шкіри теплою мильною водою, 0,25% розчином аміаку, антисептичними розчинами (етакридина лактат, фурацилін, хлорації, розчини детергентів), видалення сторонніх тіл і обривків епідермісу. Якщо епідерміс НЕ слущить, то обпалену поверхню обробляють спиртом. Цілі бульбашки підрізають або пунктируют, видаляючи вміст. Збережена епідермальна плівка захищає рану від зовнішніх подразників, загоєння під нею протікає швидше і менш болісно.

опіки II ступеня цілком можна вести відкритим способом, так само як і опіки IIIА ступеня, в разі відсутності рясного гнійного секрету і створення оптимальних умов для репаративних процесів в рані. За відсутності умов абактериального лікування після туалету ран для попередження вторинного інфікування і нагноєння на рани накладають пов`язки з розчинами антисептиків (риванол 1: 1000- фурацилін 1: 5000 0,1-1% розчин диоксидина і ін.) Або використовують аерозольні протизапальні препарати ( пантенол, вінізоль, легропіхт, олазоль, оксикорт). У холодну пору року краще закривати рану пов`язкою з нежирними кремами або мазями (лінімент синтоміцину, 0,5% фураціліновая і 15% прополісовая мазі, бальзамічний лінімент по А. В. Вишневському).

В умовах масових уражень після ретельного туалету опікової рани доцільно застосувати аерозолі з пленкообразующими полімерами (Фуропласт, йодвінізоль, ліфузоль, пластубол, акутол, акріласепт і ін.). Перевага їх полягає в значному зменшенні тривалості обробки обпаленої поверхні, економії перев`язувального матеріалу. Плівка захищає рану від інфекції, запобігає втраті рідини через рану, полегшує контроль за перебігом ранового процесу (якщо вона прозора), що дозволяє в разі необхідності своєчасно внести корективи в лікування рани. При гладкому перебігу раневого процесу загоєння настає під первинно накладеної плівкою. Плівкові покриття виключають можливість просочування їх рідинами і надійніше, ніж пов`язки, захищають рану від забруднення і інфікування. У разі необхідності первинний туалет опікової рани може бути відкладений. Його не слід проводити при наявності шоку у постраждалих з важкими опіками. У таких випадках опікові рани закривають злегка підігрітою пов`язкою з маззю, а туалет їх відкладають до стабілізації стану хворого і виведення його зі стану шоку. Так само діють при масовому надходженні хворих.

Відео: Допомога при термічних опіках

Первинно накладену пов`язку не змінюють протягом 6-8 днів. Показанням до її заміни при опіках II ступеня є нагноєння, про що свідчать болі в рані і специфічне промокання пов`язки. При нагноєнні опікової рани після її туалету з використанням перекису водню або розчину антисептика накладають влажновисихающіе пов`язки, що містять антисептики або антибіотики, до яких чутлива мікрофлора ран.

Загоєння опіків II ступеня настає протягом 10-12 днів. Одужання хворих з опіками I ступеня відбувається через 3-5 днів після травми.

При опіках III ступеня відбувається часткове омертвіння дермального шару шкіри, тому частіше спостерігається їх нагноєння, яке може привести до загибелі дериватів шкіри і утворення гранулюючих ран. Основне завдання при лікуванні опіків ША ступеня полягає в попередженні їх поглиблення. Цього досягають шляхом своєчасного видалення омертвілих тканин і цілеспрямованої боротьби з ранової інфекцією. Під час перев`язок, які слід проводити через 1-2 дня, поступово видаляють вологий некротичний струп (починаючи з 9-10го дня) г Якщо струп сухий, то не слід поспішати з його видаленням, так як під ним може статися епітелізація.

Для перев`язок при опіках IIIА ступеня доцільно використовувати пов`язки з антисептиками (етакридина лактат, фурацилін, 0,25% розчин хлорації, 0,5% розчин нітрату срібла і ін.) Або антибіотиками. Інфрачервоне і ультрафіолетове опромінення ран дозволяє запобігти вологий некроз, сприяє зменшенню гнійних виділень і більш швидкої епітелізації.

У міру стихання ексудації на завершальному етапі лікування опіків після відторгнення некротизованих тканин слід переходити до мазевих і маслянобальзаміческім пов `(5-10% лінімент синтоміцину, 0,5% фураціліновая, 0,1% гентаміціновая, 5-10% диоксидиновая, 15% прополісовая мазі , левосин, льовомеколь, олазоль і ін.), що сприяє прискоренню загоєння і надають виражену бактерицидну дію. Мазі не дратують рану, дають пом`якшувальний і знеболюючий ефект. Зміну пов`язок роблять у міру промокання їх гнійними виділеннями (через 1-2 дні).

Лікування опіків II-III ступеня можна проводити в локальних ізоляторах з регульованим середовищем відкритим способом, що дозволяє знизити рівень бактеріального обсіменіння ран і сприяє їх більш швидкої спонтанної епітелізації.

Инфузионнотрансфузионной терапія великих і глибоких опіків. Инфузионнотрансфузионной терапія в комплексному лікуванні хворих з великими опіками займає одне з провідних місць. При великих опіках відбуваються значні енергетичні витрати, що досягають 5000-6000 ккал, або 60-70 ккал на 1 кг маси тіла, а втрата азоту з поверхні рани становить 20-50% від загальних втрат, що призводить до виникнення негативного азотистого балансу. У зв`язку з цим при лікуванні опікової хвороби в усі її періоди виняткове значення надають инфузионнотрансфузионной терапії, від правильного і своєчасного здійснення якої залежить можливість хірургічного лікування хворих з глибокими опіками, а також результат хвороби.

Всі хворі з глибокими опіками 10-15%, а діти - 3-5% поверхні тіла з 1 г о дня після травми потребують інтенсивної инфузионнотрансфузионной терапії. При вираженій інтоксикації внутрішньосудинні вливання проводять щодня за індивідуальною програмою відповідно до тяжкості термічної травми.

При опіковому шоці инфузионнотрансфузионной терапія передбачає заповнення в судинному руслі рідинних обсягів електролітів, білків і еритроцитів, поліпшення обмінних процесів, функції нирок і дезинтоксикацию організму.

У хворих з опіками менше 10-15% поверхні тіла, якщо у них немає блювоти, заповнити втрати рідини можна шляхом прийому всередину 5% розчину глюкози з вітамінами С і групи В, лужних розчинів. Заповнення рідинних обсягів судинного русла досягається за допомогою внутрішньосудинного введення рідини, а також шляхом повернення депонованої крові для активної циркуляції за допомогою гемодилюції.

З метою проведення протишокової терапії і детоксикації організму використовують сольові розчини (Рингера - Локка, лактасол), плазму і колоїдні плазмозамещающие препарати (реополіглюкін, гемодез, полідез, желатиноль і ін.) В кількості 4-6 л, 5-10% розчин глюкози з вітамінами С і групи в в дозі 500-1000 мл в 1е добу після травми у дорослих. При легкому опіковому шоці терапію проводять без гемотрансфузій. У разі розвитку тяжкого і вкрай важкого шоку гемотрансфузій (250- 1000 мл) здійснюють до кінця 2х або на 3й добу в залежності від тяжкості стану, гематологічних показників і функції нирок. З метою боротьби з ацидозом при шоці використовують 4% розчин бікарбонату натрію, який готують перед застосуванням і вводять з урахуванням дефіциту підстав в кількості.

У осіб похилого і старечого віку обсяг внутрішньовенно вливаємо рідини не повинен перевищувати 3-4 л, а у дітей - 2-3 л на добу. Обсяг инфузионнотрансфузионной терапії при опіковому шоці у дітей можна орієнтовно визначити за схемою Уоллеса: потрійну масу тіла дитини (в кілограмах) множать на площу опіку (у відсотках). Отримане твір - це кількість рідини (в мілілітрах), яке необхідно ввести дитині протягом перших 48 годин після опіку. У нього не входить фізіологічна потреба в воді (700-2000 мл на добу в залежності від віку дитини), яку задовольняють, додатково даючи 5% розчин глюкози.

Співвідношення колоїдних (білкових і синтетичних) і кристалоїдних розчинів визначається тяжкістю опікового шоку. Орієнтовно при легкому опіковому шоці співвідношення колоїдних, сольових розчинів і глюкози має бути 1: 1: 1, при важкому - 2: 1: 1, а при вкрай важкому - 3: 1: 2. Дві третини добової кількості інфузійних середовищ вводять в перші 8-12 год. Загальний обсяг внутрішньосудинно рідини, що вводиться на 2е добу після травми зменшують в 2 рази.

Після заповнення рідинних обсягів в судинному руслі, про що свідчить поліпшення показників ОЦК, застосовують осмотичні діуретики. Маннитол у вигляді 20% розчину вводять з розрахунку 1 г сухої речовини на 1 кг маси тіла потерпілого, розчин сечовини (20%) - в обсязі 150 мл зі швидкістю 40-60 крапель в хвилину. Ефективним диуретическим засобом є лазикс, який призначають в дозі 60-250 мг / сут після усунення дефіциту ОЦК.

При проведенні інфузійної терапії опікового шоку можна використовувати 20% розчин сорбіту, який вводять з розрахунку 1,5 2,5 г сухої речовини на 1 кг маси тіла хворого на добу. Виражений діуретичний ефект зазвичай настає через 40-60 хв після введення осмотичних діуретиків. У разі необхідності через 3-4 год вони можуть бути введені повторно.

Инфузионнотрансфузионной терапію при опіковому шоці здійснюють в комплексі з заходами, спрямованими на знеболювання, профілактику або усунення кисневої недостатності, порушень функції серцево-судинної, дихальних систем та інших органів. З цією метою використовують кардіотонічні засоби, антигіпоксантів, антигістамінні препарати. Внутрішньовенно вводять корглікон, кордіамін по 1-2 мл 2-3 рази на добу, призначають кисень для вдихання. Дія серцевих глікозидів посилюється при призначенні кокарбоксилази по 50-100 мг 2 рази на добу, яка сприятливо впливає на обмін вуглеводів. Значному поліпшенню кровопостачання м`яза серця і нирок сприяє еуфілін, який надає також діуретичну дію, який вводять у вигляді 2,4% розчину з 5% розчином глюкози по 5-10 мл до 4 разів на добу.

З метою знеболювання внутрішньовенно вводять 1% розчин морфіну або 2% розчин промедолу в поєднанні з 50% розчином анальгіну. Застосування нейролептика дроперидола у вигляді 0,25% розчину забезпечує усунення психомоторного збудження.

При важкому і вкрай важкому опіковому шоці, коли инфузионнотрансфузионной терапія недостатньо ефективна, нормалізує вплив на гемодинаміку і функцію нирок надають кортикостероїди. Вони підвищують серцевий викид, покращують кровопостачання серцевого м`яза, усувають спазм периферичних судин, відновлюють їх проникність і збільшують діурез. При наявності опіків дихальних шляхів вони сприяють зменшенню набряку бронхіального дерева. Хворим призначають гідрокортизон внутрішньовенно по 125 мг в складі інфузійних середовищ або преднизалон в дозі 30-60 мг 3-4 рази на добу протягом 1 х діб проведення протишокової терапії до нормалізації гемодинаміки і діурезу.

Відео: Термічні ожогі.Как лікувати ожогі.Екстренная допомогу

У зв`язку з порушенням окіслітельновосстановітельние процесів у обпалених і дефіцитом в їхньому організмі вітамінів при здійсненні инфузионнотрансфузионной терапії необхідно вводити аскорбінову кислоту по 5-10 мл 5% розчину до 2-3 разів, вітаміни Bi, Be по 1 мл і вітамін Пц по 100-200 мкг 3 рази на добу, нікотинову кислоту по 50 мг.

Як антигіпоксичної кошти з успіхом застосовують оксибутират натрію (ГОМК, натрієва сіль оксимасляної кислоти). Оксибутират натрію нівелює зрушення КОС, зменшує кількість недоокислених продуктів в крові, покращує мікроциркуляцію. При опіковому шоці препарат призначають внутрішньовенно по 2-4 г 3-4 рази на добу (добова доза 10-15 г).

З метою ингибиции протеолізу і ферментів каллікреіновой системи до складу інфузійних середовищ необхідно вводити контрикал по 100 000 ОД або трасилол по 500 000 ОД на добу, що сприяє нормалізації проникності судинної стінки.

У хворих з опіковим шоком через 6 годин після травми відбувається значне збільшення вмісту гістаміну в крові. У зв`язку з цим патогенетично обгрунтованим є застосування антигістамінних препаратів: 1% розчин димедролу по 1 мл 3-4 рази на добу, 2,5% розчин піпольфену по 1 мл 2-3 рази на добу.

Відео: Надання першої допомоги Термічний і хімічний опіки

Инфузионнотрансфузионной терапію проводять під контролем ЦВТ і артеріального тиску, частоти пульсу і його наповнення, погодинного діурезу, гематокриту, рівня гемоглобіну в крові, концентрації калію і натрію в плазмі, КОС, цукру крові та інших показників.

Відносно низький ЦВТ (менше 70 мм вод. Ст.) Свідчить про недостатнє відшкодування ОЦК і служить підставою для збільшення обсягу і темпу введення інфузійних середовищ (якщо немає небезпеки розвитку набряку легенів). Висока ЦВД - ознака серцевої недостатності, в зв`язку з чим необхідно зменшити інтенсивність інфузійної терапії або тимчасово припинити її.

При контролі погодинного діурезу орієнтуються на рівень 40-70 мл / год. При проведенні інфузійної терапії необхідно стежити за тим, щоб концентрація натрію в плазмі була не нижче 130 ммоль / л і не вище 145 ммоль / л. Концентрацію калію в плазмі необхідно підтримувати на рівні 4-5 ммоль / л. Швидка корекція гипонатриемии досягається шляхом вливання 50-100 мл 10% розчину хлориду натрію, при цьому зазвичай усувається і гіперкаліємія. В іншому випадку показано введення 250 мл 25% розчину глюкози з інсуліном.

Трансфузійні середовища при опікової хвороби вводять шляхом венепункції або венесекции доступних підшкірних вен. При цьому необхідно строго дотримуватися принципів асептики і антисептики. У тому випадку, якщо у провідних терапію є досвід катетеризації підключичної, яремної або стегнової вени, то їй віддають перевагу. Катетеризація центральних вен більш надійно забезпечує необхідний обсяг инфузионнотрансфузионной терапії протягом усього періоду, поки потерпілий знаходиться в стані шоку.

При катетеризації центральних вен щоб уникнути тромбоемболічних ускладнень катетер, введений в вену, необхідно систематично промивати фізіологічним розчином хлориду натрію з гепарином (2-3 рази на добу). Після закінчення інфузії катетер заповнюють розчином гепарину (2500 ОД на 5 мл ізотонічного розчину) і закривають пробкою. При появі ознак флебіту або періфлебіти вливання в цю вену повинні бути негайно припинені. У разі розвитку гнійного процесу в опікових ранах, особливо в пізні періоди опікової хвороби, катетер з вени слід видалити, щоб він не з`явився провідником гнійної інфекції і причиною виникнення гнойносептіческіх ускладнень.

Контроль адекватності инфузионнотрансфузионной терапії в разі відсутності результатів лабораторних досліджень можна здійснювати за клінічними ознаками опікового шоку. Бліда, холодна і суха шкіра свідчить про порушення периферичного кровообігу, для відновлення якого можуть бути використані реополіглюкін, желатиноль, гемодез, полідез. Сильна спрага спостерігається у хворого при дефіциті води в організмі і розвитку гіпернатріємії. В цьому випадку необхідно внутрішньовенно ввести 5% розчин глюкози, а за відсутності нудоти і блювоти - збільшити прийом рідини всередину. Спадання підшкірних вен, гіпотонія, зниження тургору шкіри спостерігаються при дефіциті натрію. Вливання розчинів електролітів (лактасол, розчин Рінгера, 10% розчин хлориду натрію) сприяють його усунення. Сильний головний біль, судоми, погіршення зору, блювота, слинотеча, що свідчать про клітинної гіпергідратації і водної інтоксикації, служать показаннями до застосування осмотичних діуретиків. Основними ознаками, що свідчать про вихід обпалених з шоку, є стійка стабілізація центральної гемодинаміки