Септичний шок в післяпологовий період

зміст

1. Що таке Септичний шок в післяпологовий період -
2. Що провокує / Причини септичного шоку в післяпологовому періоді
3. Патогенез (що відбувається?) Під час септичного шоку в післяпологовому періоді
4. Симптоми септичного шоку в післяпологовому періоді
5. Діагностика септичного шоку в післяпологовому періоді
6. Лікування септичного шоку в післяпологовому періоді

Що таке Септичний шок в післяпологовий період -

Септичний шок (бактеріальний, ендотоксичний, інфекційно-токсичний шок) являє собою клінічний синдром, який протікає на тлі генералізації септичного процесу і який можна розглядати як ускладнення післяпологових та післяабортних запальних захворювань.

Що провокує / Причини септичного шоку в післяпологовому періоді

септичний шок, представляє собою найважчу клінічну форму генералізованої інфекції, розвивається на тлі наявного сепсису і ендотоксемії і характеризується неповноцінною перфузії системи мікроциркуляції життєво важливих органів.

Летальність хворих з септичним шоком досягає 62-80%.

Патогенез (що відбувається?) Під час септичного шоку в післяпологовому періоді

поняття "септичний шок" підкреслює поліетіологічность даного патологічного стану. поняття "шок" характеризує общебиологическую сутність синдрому і відображає стан організму, що знаходиться у вкрай несприятливу ситуацію, обумовленої порушеннями механізмів регуляції судинного тонусу, мікроциркуляції і адекватної тканинної перфузії.

Серед акушерських ускладнень, захворювань і клінічних станів найчастіше до септичного шоку призводять інфіковані аборти, хориоамнионит, мастит, пієлонефрит, оперативне розродження (кесарів розтин). Отже, септичний вогнище в разі післяпологового сепсису розташовується найчастіше в матці. При цьому вхідними воротами інфекції служить величезна усмоктувальна поверхня плацентарної площадки.

Сепсис в післяпологовому періоді швидкоплинний, тому виражені імунні порушення, що вимагають тимчасового інтервалу, не встигають розвинутися. Важкість стану в даному випадку обумовлюється гиперергической реакцією організму на збудник, який швидко розмножується в матці, що має велику поверхню рани і багате кровопостачання.

Фактори ризику розвитку септичного шоку аналогічні таким при будь-яких інших післяпологових гнійно-запальних захворювань.

У відповідь на гостру мікробну інвазію в організмі пошкоджується практично вся система регуляції гомеостазу: гуморальна регуляція і адаптація, метаболізм, імунітет, транспортування кисню, газообмін. Однак визначальними є зміни гемодинаміки по типу стійкою гіпотонії з характерним для цього порушенням перфузії тканин.

Активним початком розвитку септичного шоку є:

• компоненти оболонки грампозитивних бактерій - мукопептиду;
• стафілококовий протеїн А;
• ендотоксини, віднайдені грамнегативними мікроорганізмами.

Ендотоксини є високомолекулярний комплекс моно- і полісахаридів, який утворює частина зовнішньої клітинної стінки грамнегативних бактерій. Біологічно активним ендотоксин стає лише при загибелі мікроорганізмів.

Ендотоксин впливає на клітинно-гуморальні механізми, що підтримують гомеостаз, і викликає виділення біологічно активних речовин, що призводять до розвитку септичного шоку.

Ендотоксин викликає пошкодження ендотелію, а також циркулюючих лейкоцитів і тромбоцитів. Це призводить до злущування клітин ендотелію судин, оголення базальної мембрани судин, виділення гістаміну і серотоніну, агрегації і руйнування лейкоцитів з вивільненням в просвіт судин протеолітичних ферментів з лізосом лейкоцитів.

Найважливішим компонентом патогенезу септичного шоку є ДВС-синдром, розвитку якого сприяє:

• активація фактора XII (Хагемана);
• пошкодження ендотелію судин з виділенням тканинноготромбопластину;
• агрегаціятромбоцитів;
• вивільнення АДФ, серотоніну, гістаміну;
• активація факторів 3 і 4 згортання крові;
• вивільнення тромбоксану А;
• ингибиция простацикліну;
• гемоліз еритроцитів;
• вплив ендотоксину на систему комплементу і каллекреіно-кінінову систему.

Таким чином, на ранніх етапах дії ендотоксину відбувається:

• порушення правильного розподілу кровотоку в капілярах за рахунок дистонії артеріол внаслідок надмірного викиду речовин, що впливають на судинний тонус;
• спазм артеріол, їх паралітичну розширення, відкриття артеріовенозних шунтів і скидання з них частини крові;
• освіту найдрібніших фібринових, тромбоцитарних і змішаних микротромбов;
• збільшення в`язкості крові за рахунок появи мономерів фібрину в кровотоці і явищ еритроцитарного сладжа;
• погіршення капілярної перфузії.

Септичний шок супроводжується гострою циркуляторної недостатністю з критичним зниженням периферичного кровотоку.

У зв`язку зі зміною характеру гемодинаміки при сепсисі зростає робота серця, і в першу чергу - серцевий викид. Істотно збільшується робота лівого шлуночка. Серцевий індекс незначно перевищує норму. У зв`язку з подальшим неминучим підвищенням периферичного опору через розвиток ДВС-синдрому посилюється тканинна гіпоксія, розвиваються міокардіодистрофія і вторинний гіповолемічний синдром, який характеризується зменшенням притоку венозної крові до серця і хвилинного обсягу через затримку рідини на периферії. Виражене підвищення легеневого судинного опору і легенева гіпертензія сприяють прогресуванню серцевої недостатності. Надмірне навантаження на зовнішнє дихання і міокард, невідповідність між ОЦК і ємністю судинного русла призводять до невідповідності між потребами організму в кисні і поживних речовинах і можливостями їх доставки, до нездатності організму елімінувати продукти обміну. Результатом цього є органні і метаболічні розлади.

Порушення капілярної перфузії тканин викликає включення компенсаторно-пристосувальних механізмів:

• Посилюється фібриноліз в клітинах ендотелію судин, що знаходяться в контакті з тромбом, що призводить до подальшого лізису тромбу і відновлення прохідності судин.
• Активізуються клітини системи макрофагів, що забезпечують фагоцитоз бактерій і знешкодження токсичних продуктів.

При існуванні тривалої ендотоксемії настає декомпенсація системи гомеостазу, що призводить до подальшого погіршення умов функціонування тканин організму.

Відео: Септичний шок підтримка і моніторинг Кузька В.В

Блокада мікроциркуляції обумовлює:

• розвиток анаеробного гліколізу;
• депонування крові в виключених з циркуляції ділянках тканин;
• наростання метаболічного ацидозу;
• різке збільшення проникності клітинних мембран;
• спазм і мікротромбоз капілярів ниркових клубочків з порушенням їх функції аж до анурії;
• гіпоксію, набряк, жирову дистрофію і некроз частин печінкових часточок;
• масову обструкцію фібринової-тромбоцитарними тромбами капілярів легеневої артерії;
• набряк внутрішньоальвеолярної перегородки;
• відкриття артеріовенозних шунтів;
• геморагічне просочування легеневої тканини.

Всі ці численні зміни є патофізіологічної основою клінічних проявів септичного шоку.

Симптоми септичного шоку в післяпологовому періоді

Першим проявом шоку у хворих зазвичай є озноб, що супроводжується гіпертермією до 39-40С з подальшим зниженням температури тіла до субнормальной або нормальною. З перших годин захворювання відзначаються частий, але ритмічний пульс, задишка, у легенях вислуховуються вологі хрипи. Артеріальний тиск знижується до 60/20 мм рт. ст. і менш.

При діагностиці шоку часто ґрунтуються на показниках артеріального тиску, що визначається на плечовій артерії. Однак необхідно враховувати, що септичний шок може розвинутися і при нормальному артеріальному тиску. У окремих хворих можуть спостерігатися навіть підвищені цифри артеріального тиску.

Нерідко при септичному шоці на перший план виступає гостра серцева недостатність, основними клінічними ознаками якої є гіпотонія або колапс, а також збільшення і болючість печінки. Цей стан зумовлено депонуванням крові на периферії, зменшенням венозного відтоку, зниженням серцевого дебіту і зменшенням систолічного викиду крові.

У діагностиці септичного шоку вкрай важливе значення має оцінка функції легень, яка порушується внаслідок блокади легеневого кровотоку тромбоцитарно-фібриновими агрегатами. Зазвичай порушення функції легенів проявляються у вигляді набряку і розвитку гострої легеневої недостатності, для яких характерні тахіпное і метаболічний ацидоз. Рентгенологічно у всіх відділах легень виявляють облаковідние затемнення, є проявом набряку легеневої тканини.

У початкових стадіях розвитку септичного шоку печінка і селезінка визначаються в звичайних межах. Зі збільшенням тривалості шоку у хворих з`являються переймоподібні болі в животі, частий рясний стілець. Сеча кровянистая, з великим вмістом білка. Пізніше вона стає бурою, а в наступні дні колір її знову стає звичайним.

Одним з характерних для септичного шоку об`єктивних симптомів неадекватного кровопостачання життєво важливих органів є порушення функції нирок, що виявляється олигурией (виділення до 20 мл сечі за 1 год). Надалі знижується відносна щільність сечі і розвивається ниркова недостатність.

При септичному шоці має місце поява парестезії, сильних м`язових болів, які посилюються навіть при дотику постільної білизни.

Відзначаються деякі зміни психіки хворих з септичним шоком, що спочатку виражається почуттям занепокоєння, збудженням, а через 4-6 год змінюється байдужістю до навколишнього, некритичним ставленням до свого стану, ейфорією.

Слід зазначити, що картина септичного шоку багато в чому визначається порушенням мікроциркуляції, обумовленим ДВС-синдромом, клінічна діагностика якого невіддільна від діагностики септичного шоку.

Клінічними проявами ДВС-синдрому є:

• кровоточивість в одному або декількох місцях (в місці уколів, з матки, з пошкоджених при операції тканин);
• клінічно виражений гемоліз і геморагічний діатез;
• блідість і акроціаноз шкірних покривів;
• порушення функції печінки і нирок;
• дихальна недостатність;
• порушення свідомості.

У перші години шоку багрово- червоний колір шкірних покривів різко контрастує з цианотичной забарвленням губ, нігтьового ложа і кінчиків пальців. До 6-12 год захворювання на шкірі губ, носа та інших ділянках з`являються висипання геморагічного характеру. Геморагічний некроз шкіри обличчя, синюшність шкіри рук, ніг, носа, щік і вушних раковин вказують на ознаки ДВС-синдрому.

Геморагічний діатез часто також проявляється шлунково-кишковими кровотечами, крововиливами в склери очей і метрорагії.

Незалежно від причин шоку його важкі клінічні ознаки зазвичай відсувають на задній план симптоми захворювання, що є причиною виникнення шоку.

При дослідженні периферичної крові в перші години захворювання виявляється лейкопенія, що змінюються до кінця 1-х діб прогресуючим лейкоцитозом. При бактеріологічному аналізі у 1/4 хворих вдається висіяти збудник з крові, майже у 1/2 - з сечі і у 90% - з шийного каналу.

Відео: Гнійно-септичні захворювання

Точна діагностика патологічного внутрішньо-судинного згортання крові можлива лише при своєчасному лабораторному дослідженні системи гемостазу.

Подострая і гостра форми ДВС-синдрому у хворих з септичним шоком характеризуються вираженою тромбоцитопенією (50,0 * 109 / л), гипофибриногенемией (менше 1,5 г / л), підвищеним споживанням антитромбіну і плазміногену, різким підвищенням вмісту дериватів фібрину і фібриногену, ПДФ, подовженням століття.

При хронічному ДВС-синдромі мають місце помірна тромбоцитопенія (менше 150,0 * 109 / л), гіпофібриногенемія, посилене споживання антитромбіну III, підвищення концентрації РКМФ і ПДФ, а також реальна гіперактивність системи гемостазу.

При тривалому шоці (більше 1 добу), як правило, має місце хвилеподібний його перебіг зі зміною в периферичної крові гіперкоагуляції на гипокоагуляцию, і навпаки. Ці зміни гемостазу знаходяться у взаємозв`язку з розладами мікроциркуляції (спазм артеріол, зменшення кількості функціонуючих капілярів, внутрисосудистая агрегація еритроцитів).

Адаптаційна реакція організму у відповідь на інфекцію супроводжується затримкою рідини в організмі. У перші години шоку, незважаючи на збільшення об`єму циркулюючої крові, вміст натрію в плазмі крові зберігається на фізіологічному рівні, а концентрація калію знижується аж до розвитку гострої ниркової недостатності. Одночасно відзначаються накопичення в крові недоокислених продуктів обміну, зрушення КОС крові в сторону дихального алкалозу та метаболічного ацидозу.

До кінця 1-х діб відбувається декомпенсація метаболічних порушень, знижується рН і розвивається виражений метаболічний ацидоз.

Відео: Методи обстеження гінекологічних хворих

При патологоанатомічному дослідженні хворих, які померли від септичного шоку, зміни в родових шляхах нерідко бувають обумовлені ушкодженнями тканин при абортах, викидні або внаслідок гнійно-септичного процесу в матці.

Матка при цьому атонічна, з в`ялими стінками, зяючими судинами, порожнина її розширена, містить згустки крові і ділянки некротизованих тканин.

Якщо смерть хворої настає внаслідок порушення процесу відділення плаценти, то макро- і мікроскопічно виявляються ознаки септичного процесу в плаценті і матці, при цьому плацента має вигляд вареного м`яса з різким гнильним запахом. При мікроскопічному дослідженні в плаценті або її залишки визначаються осередки некрозу, де міститься велика кількість бактерій. У субплацентарной зоні виявляються крововиливи і некрози поверхневих відділів м`язи матки. У судинному руслі плаценти і спіральних артеріях виявляються множинні тромбоцитарно-фібринових тромби.

Для патоморфологічної картини внутрішніх органів (нирок, печінки, легенів, наднирників, гіпофіза, шлунково-кишкового тракту) померлих хворих характерна наявність великої кількості тромбоцитарно-фібринових тромбів в мікроциркуляторному руслі у поєднанні з численними ділянками крововиливів. Ці морфологічні зміни супроводжуються переповненням венозної системи кров`ю, депонуванням її в портальній системі кровообігу. Крововиливи зазвичай мають петехіальні характер, вони спостерігаються переважно в шкірі, слизовій оболонці шлунково-кишкового тракту, в міокарді, легенях, нирках, яєчниках. Найбільш постійно вони виникають в кірковій речовині наднирників і стовбурових відділі головного мозку.

Діагностика септичного шоку в післяпологовому періоді

Діагноз септичного шоку встановлюють на підставі аналізу даних анамнезу, результатів клінічного і лабораторного обстеження, що свідчать про прояви бактеріємії, а також на підставі даних інструментальних методів дослідження.

Для уточнення діагнозу септичного шоку і проведення цілеспрямованої терапії в першу чергу необхідно проведення наступних заходів:

• контроль артеріального тиску, ЦВТ, частоти дихання кожні 30 хв;
• вимір ректальної температури 4 рази на добу, особливо після ознобу, для зіставлення з даними температури тіла в пахвовій області;
• посіви крові в момент госпіталізації і під час ознобом з визначенням чутливості виділеної мікробної флори до антибіотиків;
• погодинної контроль за діурезом;
• виділення мікробної культури з сечі, визначення чутливості мікробів до антибіотиків;
• визначення вмісту електролітів сироватки, азоту, сечовини, креатиніну, сечової кислоти, газів артеріальної крові, рН;
• постійний моніторний контроль ЕКГ, частоти серцевих скорочень;
• рентгенологічне дослідження грудної клітки, черевної порожнини при вертикальному положенні пацієнтки для виявлення вільного газу під діафрагмою, а також виключення стороннього тіла в черевній порожнині;
• загальний аналіз крові з оцінкою лейкоцитарної формули, визначення гематокритного числа;
• дослідження показників згортання крові: кількість тромбоцитів, фібриногену, РКМФ, ПДФ, антитромбіну III, показників тромбоеластограмми.

Ультразвукове і рентгенологічне дослідження, КТ та МРТ виконують для уточнення розташування первинних і вторинних (метастатичних) гнійних вогнищ.

Лікування септичного шоку в післяпологовому періоді

Лікування септичного шоку грунтується на наступних принципах.

• Раннє і повне видалення септичного вогнища (матки) з широким дренуванням черевної порожнини.
• Проведення масивної і тривалої антибактеріальної терапії. При цьому можливі такі поєднання антибіотиків:
• ампіцилін (4-6 г / сут) і гентаміцин (240 мг / добу);
• ампіцилін (4-6 г / сут) і канаміцин (2 г / сут);
• бензилпеніциліну натрієва сіль (6000000-20000000 ОД / добу) і гентаміцин (240 мг / добу) або канаміцину (2 г / сут);
• клафоран (4-8 г / добу) або цефамезін (4-8 г / добу) з гентаміцином (240 мг / добу).
• Використання кортикостероїдів, які сприяють утворенню ІК, зупиняють пусковий механізм шоку, мають прямий детоксикаційну дію на ендотоксин, мають антигістамінний ефектом, стабілізують клітинні мембрани, зменшують ДВС-синдром, впливають на гліконеогенез і тканинний обмін. Еквівалентна доза - 2 г / сут.
• Для відновлення ОЦК вводять насамперед колоїдні розчини в обсязі 7 мл / кг за 20- 30 хв. Використання кристаллоидов в цій ситуації вважається неприпустимим, так як для збільшення ОЦК їх слід ввести в обсязі, в 3 рази перевищує обсяг колоїдів, що може викликати набряк легенів.
• Усунення дихальної недостатності. При септичному шоці необхідно забезпечити сатурацию тканин в межах 90%, що досягається при проведенні інтубації і здійсненні ШВЛ в режимі позитивного тиску на видиху.
• Регуляція водно-електролітного і кислотно-лужного стану крові в залежності від лабораторних показників.
• Усунення гемокоагуляціонних порушень. Використовуються інгібітори протеаз: гордокс в дозі 300 000-500 000 ОД, контрикал в дозі 800 000-1 500 000 ОД, трасилол в дозі 125 000-200 000 ОД на добу. У зв`язку з хронічним ДВЗ-синдромом і підвищенням властивостей крові застосовують антиагреганти (трентал 100-200 мг / добу) і антикоагулянти - гепарин в дозі 20 000-60 000 ОД / добу: внутрішньовенно крапельно 1000 ОД в 1 год або підшкірно 5000-10 000 ОД кожні 4 год, або його низькомолекулярні аналоги: фраксипарин підшкірно по 0,4 мл / сут, клексан по 0,2 мл підшкірно 1 раз на добу.
• Трансфузія свіжозамороженої плазми по 250-400 мл / сут.

Ці компоненти терапії повинні застосовуватися разом в найбільш ранні терміни захворювання з урахуванням стану хворих і показників гемостазу.