Гостра ниркова недостатність

зміст

1. Що таке Гостра ниркова недостатність -
2. Що провокує / Причини Гострою ниркової недостатності
3. Патогенез (що відбувається?) Під час Гострою ниркової недостатності
4. Патологічна анатомія
5. Симптоми Гострою ниркової недостатності
6. Лікування Гострою ниркової недостатності

Відео: Ниркова недостатність. Що заважає роботі нирок

Що таке Гостра ниркова недостатність -

Гостра ниркова недостатність - це раптово виникло і швидко прогресуюче порушення ниркових функцій, що виявляється олігоануріей, азотемією, порушеннями водно-електролітного балансу.

Що провокує / Причини Гострою ниркової недостатності

Причини, що викликають гостру ниркову недостатність, різноманітні. Е. М. Тареев виділяє наступні групи причин: 1) шокова нирка, 2) токсична нирка, 3) гостра інфекційна нирка, 4) судинна обструкція, 5) обструкція сечових шляхів.
До розвитку шокової нирки можуть привести травматичний шок, електротравми, опіки, масивна крововтрата, синдром роздавлювання з размозжением м`язів, операційний шок, переливання несумісної крові, токсикоз вагітності, інфаркт міокарда, виснажує блювота. Токсична нирка виникає при отруєнні солями важких металів, в першу чергу солями ртуті, органічними отрутами (чотирьох-хлористий вуглець, дихлоретан, оцтова кислота, метиловий спирт та ін.), Деякими лікарськими препаратами (барбітурати, хінін, пахикарпин), отрутами рослинного і тваринного походження (зміїний, грибний отрута і отрута комах).
Гостра інфекційна нирка виникає при сепсисі різного походження, в першу чергу при анаеробному, і у хворих з септичними абортами. Гостра ниркова недостатність може виникнути і при тромбозах і емболії ниркових артерій, при вузликовому периартеріїті, гострому дифузному гломерулонефриті і гострому пієлонефриті. Нарешті, цей синдром може бути обумовлений механічними перешкодами до відтоку сечі при сечокам`яній хворобі, здавленні сечоводів.

Відео: "Ниркова недостатність" вже не така гостра

Патогенез (що відбувається?) Під час Гострою ниркової недостатності

З огляду на різноманіття причин, що призводять до розвитку гострої ниркової недостатності, навряд чи можна звести її розвиток до якогось одного механізму. Найбільш важливе значення має ішемічний фактор.
При значному зниженні роботи серця, зменшенні ударного об`єму крові внаслідок крововтрати, втрати значної кількості рідини або патологічному перерозподілі крові при шоці і колапсі різко падає нирковий кровообіг. Порушення ниркового кровообігу неминуче призводить до зниження фільтрації і порушення інших функцій нирок. У ряді випадків зменшення об`єму циркулюючої крові виникає за рахунок зменшення обсягу плазми.
Важливим механізмом порушення ниркового кровообігу при різних видах шоку є спазм ниркових судин внаслідок нейро-гуморальних впливів на судини нирок ги-Стаміна і серотоніну, що звільняються при шоці або руйнуванні клітин і тканин крові при патологічних станах.
Кінцевим механізмом ішемії нирок є аноксия ниркової тканини, до якої остання дуже чутлива. Однак зменшення ниркового кровотоку не є безпосередньою причиною олигоанурии. При хронічних захворюваннях нирок різке зменшення ниркового кровотоку і фільтрації не дає зменшення діурезу. Тому падінням ниркового кровотоку і різким зменшенням фільтрації пояснити олігоанурія важко. Мабуть, фільтрат майже повністю реабсорбується в пошкоджених канальцях. Внаслідок пошкодження базаль-ної мембрани канальців клубочковий фільтрат може безпосередньо контактувати з інтерстіцием нирок і легко всмоктуватися назад в кров і лімфу.
Іншим важливим фактором є нефро-токсини. Різні нефротропні отрути порушують ферментативні процеси в ниркової тканини, а пошкоджуючи лізосомальнімембрани клітин, можуть призводити до некрозу. За сучасними уявленнями, закупорку канальців не слід розглядати як причину порушення функції нирок, а скоріше як наслідок олигоанурии, хоча ця закупорка може бути додатковим чинником, що погіршує перебіг гострої ниркової недостатності.

Патологічна анатомія

Макроскопічно при гострій нирковій недостатності нирки збільшені, в`ялі, корковий шар набряклий, малюнок кори втрачає чіткість. Основою пато-морфологічних змін при гострій нирковій недостатності є ураження канальців, в першу чергу тубулонекроз і тубу-лорексіс, а також набряк інтерстиціальної тканини нирок. Для токсичної нирки більш характерний тубулонекроз, для шокової - пошкодження базальної мембрани канальців з фрагментацією основної мембрани, що позначаються як тубуло-рексіс. В епітелії канальців відзначаються набухання цитоплазми, зерниста, вакуольна рідше жирова дистрофія. При електронно-мікроскопічному дослідженні відзначаються набухання, набряк і розпад мітохондрій. Морфологічні зміни при гострій нирковій недостатності зазнають швидку динаміку. Некротизуючий-ний епітелій злущується і відторгається, набряк інтерстиціальної тканини зменшується і починається регенерація епітелію уздовж збереглася основної мембрани. Однак там, де стався розрив базальної мембрани, повного відновлення нефрона не відбувається. Наслідком перенесеного процесу виявляється вогнищевий фіброз нефрона.

Симптоми Гострою ниркової недостатності

У перебігу гострої ниркової недостатності виділяють чотири періоди або стадії: 1) шоковий, 2) олигоанурии, 3) відновлення діурезу з фазою початкового діурезу і фазою поліурії і, нарешті, 4) період відновлення. У першому періоді найбільш яскраво виражені симптоми основного захворювання, що призвів до гострої ниркової недостатності і шоку. Спостерігається тахікардія, зниження артеріального тиску, яке, однак, може бути тимчасовим. У періоді олигоанурии зменшується або зовсім припиняється мочеобразование. Це супроводжується поступовим наростанням всіх компонентів залишкового азоту крові, фенолу та інших екскретіруемих продуктів обміну.
Іноді на початку цього періоду самопочуття хворих на деякий час поліпшується, незважаючи на відсутність сечі. Поступово вони починають скаржитися на слабкість, втрату апетиту, головний біль. З`являються нудота, блювота. При прогресуванні захворювання при диханні визначають запах аміаку.
Розлади центральної нервової системи різноманітні. Найчастіше спостерігається апатія, але іноді хворий може бути збуджений, погана орієнтування в обстановці, сплутаність свідомості. Нерідко відзначаються гіп ер рефлексія і судомні напади.
У тих випадках, коли гостра ниркова недостатність була наслідком сепсису, можна відзначити герпетичні висипання навколо рота і носа. Характер шкірних змін при гострій нирковій недостатності, що розвилася внаслідок алергічних реакцій, може бути різноманітний: фіксована еритема, уртикарний висип, токсикодермия. Пульс перевищує 100 ударів в хвилину. Межі серця розширюються. Особливо демонстративно розширення серця визначається на рентгенограмах. Над верхівкою серця прослуховується систолічний шум, виявляються акцент II тону, ритм галопу. Систолічний артеріальний тиск у частини хворих буває підвищеним. Іноді відзначається зниження діастолічного тиску, у деяких хворих - до нуля. Відзначаються порушення ритму і провідності: екстрасистолія атриовентрикулярная і внутрижелудочковая блокада, пов`язані в основному з порушеннями
13-143
електролітного обміну і ацидозом. Може відзначатися фібринозний перикардит з шумом тертя перикарда, болями в області серця, змінами електрокардіограми. Цікаво, що симптоми перикардиту посилюються після гемодіалізу.
Нудота і блювання, втрата апетиту спостерігаються майже у всіх хворих. Рідше зустрічаються проноси і мелена. Особливо часто явища з боку органів травлення відзначаються при геморагічної лихоманки з нирковим синдромом. Виникнення шлунково-кишкових уражень пов`язано в першу чергу з розвитком видільної гастриту і ентероколіту, які носять ерозивний характер. Однак частина симптомів обумовлена глибокими порушеннями електролітного балансу. У легкіхразвівается інтерстиціальний набряк, в основі якого лежить підвищена проникність альвеолярних капілярів. Набряк легень клінічно погано розпізнається і діагностується головним чином за допомогою рентгенограми грудної клітини. При цьому виявляється двостороннє, симетричний, з нечіткими контурами затемнення в прикореневій зоні.
Переважний клінічний ознака в цій стадії - олигоанурия. Кількість добової сечі коливається від 20 до 300 мл при щільності 1003-1008. Сеча мутна, темно-бурого кольору або кров`яниста. Осад великий, містить багато еритроцитів, лейкоцитів, грудочки просочених гемином циліндрів. У сечі багато білка. Виділення сечовини і креатиніну з сечею зменшено. У крові відзначаються високий лейкоцитоз, виражений зсув лейкоцитарної формули, анемія, збільшення ШОЕ.
Анемія при гострій нирковій недостатності розвивається постійно. Найбільш виражена анемія в тих випадках, коли гострої ниркової недостатності передує внутрішньосудинний гемоліз. Анемія, наростаючи в період олігурії, досягає максимуму в початковій фазі відновлення діурезу і наполегливо триває в період одужання.
Розвиваються виражені порушення Гомі-стазу. Зміст залишкового азоту зростає з 14-26 до 140-260 ммоль / л (з 20-40 до 200 400 мг%). Азот сечовини підвищується більшою мірою, ніж залишковий азот в цілому. Рівень креатиніну наростає більш швидкими темпами, ніж сечовина, особливо у хворих з масивними уражені м`язи. Вміст аміаку в крові також різко збільшується, особливо при поєднаній нирково-печінкової недостатності. Концентрації сечової кислоти і індоксіна зростають не настільки значно. Розвивається метаболічний ацидоз, як правило, некомпенсований. Для гострої ниркової недо
татність характерна гіперкаліємія і гіпер-магніеміі, що виявляється електрокардіографічно високим зубцем Т, зменшенням або зникненням зубця U, порушенням атріовентріку-лярной і внутрішньошлуночковіпровідності. Високий рівень калію пояснюють появою таких патологічних нейромускулярних симптомів, як підвищення збудливості м`язів, гіперрефлексія і навіть паралічі.
Однак в деяких випадках гострої ниркової недостатності, при повторній блювоті, профуз-них проносах, навпаки, спостерігається надмірне виведення калію і розвиток гіпокаліємії зі слабкістю, зниженням рефлексів, здуттям живота внаслідок парезу кишечника. При цьому на електрокардіограмі відзначається зниження сегмента ST, зниження вольтажу зубця Т, високий зубець Q. Значно подовжується інтервал S-Т.
У період олигоанурии, як правило, спостерігається гіпергідратація із зниженням показника гематокриту. *
Пошкодження печінки при гострій нирковій недостатності спостерігається майже постійно. Клінічно ураження печінки проявляються іктеріч-ністю склер і желтушностью шкірних покривів.
Анурія або олігурія зазвичай триває 5-10 діб, але в деяких випадках - 30 і більше днів. Зрозуміло, що в останньому випадку для підтримки життя хворого потрібні методи ак-тивної = .терапіі ниркової недостатності.
Збільшення діурезу може початися через кілька діб після олигурии і відбувається поступово. Спочатку кількість сечі перевищує 500 мл, а потім, поступово збільшуючись, становить понад 2000 мл / добу. З цього часу починається третій період гострої ниркової недостатності.
В цьому періоді клінічне поліпшення розвивається не відразу, а іноді стан хворих може погіршуватися. На початку диуретического періоду може зростати рівень азотемії, збільшуватися гіперкаліємія. Концентраційна здатність нирок залишається низькою. Хворий під час полиурии худне. Період полиурии триває зазвичай 4-6 днів. У хворих поліпшується апетит, зникають патологічні зміни з боку нервової системи та системи кровообігу.
Умовно прийнято вважати, що період одужання починається з того дня захворювання, коли рівень залишкового азоту або сечовини стає нормальним. Він триває 3-6- 22 міс, протягом яких не тільки повністю відновлюється гомеостаз, але і поступово підвищується фільтрація, концентраційна здатність нирок, канальцевая секреція.
Однак протягом 1-2 років можуть зберігатися ознаки функціональної недостатності окремих органів і систем (серце, печінка та ін.).

Гостра ниркова недостатність, а то й призводить до летального результату, закінчується поступовим одужанням без тенденції до розвитку хронічного захворювання нирок.
Через 6 міс більш ніж у половини хворих відновлюється повністю працездатність, хоча у деякої частини хворих до цього часу працездатність залишається обмеженою, і вони визнаються інвалідами III групи. Багато в чому працездатність хворих залежить від основного захворювання, що викликало гостру ниркову недостатність

Лікування Гострою ниркової недостатності

Заходи, спрямовані на зниження дії нефротоксинов і запобігають цир-куляторние порушення, зменшують пошкодження канальців. Раннє видалення отрути з організму, призначення специфічних антидотів і застосування засобів, що запобігають і усувають порушення циркуляції, є і заходами профілактики гострої ниркової недостатності.
У тих випадках, коли є небезпека розвитку гострої ниркової недостатності, з метою її профілактики можна вводити внутрішньовенно ман-нітол в 10% розчині з розрахунку 1 г на 1 кг маси хворих. Він покращує нирковий кровообіг, підвищує клубочкову фільтрацію і діє як осмотичний діуретик. В стадії ж олигурии застосування манітолу малоефективно і недоцільно.
Слід зазначити, що етіологічне лікування гострої ниркової недостатності в більшості випадків ефективно лише на ранніх стадіях захворювання. Хворі з гострою нирковою недостатністю обов`язково госпіталізуються. Необхідний ретельний догляд за порожниною рота, шкірою та слизовими. У звичайних випадках кількість рідини, що вводиться не повинно перевищувати 600-700 мл / сут. При поліурії необхідно повністю заповнювати втрати рідини і електролітів.
Призначення великих кількостей рідини хворому в період олігурії і анурії в надії стимулювати діурез і зменшити концентрацію азотистих шлаків не дає результатів. Воно посилює гіпергідратацію, знижує ефективне осмотичний тиск плазми і підсилює водну «інтоксикацію».
У початковому періоді захворювання найбільш дієвим лікувальним засобом є обмінне переливання крові. З його допомогою вилучається частина недіалізіруемого гемоглобіну плазми, кров`яне русло поповнюється еритроцитами, усувається анемія. Якщо немає можливості виконати обмінне переливання крові, слід провести гемотрансфузії, мета якої полягає в усуненні анемії і відновлення об`єму циркулюючої крові.
Проводяться заходи щодо боротьби з шоком і крововтратою. У тих випадках, коли є картина шоку і відшкодування крововтрати не усуває гіпотензію, показано застосування кортикосте-роідов (внутрішньовенно 30-60 мг преднізолону або 100 мг гідрокортизону). Однак доцільність такої терапії обмежена самим початковим періодом захворювання.
Якщо є інфекція, необхідно лікування антибіотиками, до яких чутлива виділена флора, але нерідко антибіотики застосовуються і з профілактичною метою. Не можна, однак, забувати, що більшість антибіотиків виводиться нирками, що змушує зменшити дозування і частоту введення антибіотиків. Такі антибіотики, як стрептоміцин, Мономах-цин, неоміцин, краще при гострій нирковій недостатності не застосовувати в зв`язку з їх нефро- токсичністю.
У зв`язку з небезпекою інфікування сечових шляхів необхідно звернути увагу на те, що введення постійного катетера, особливо у чоловіків, з метою точного контролю діурезу небезпечно через розвиток уретриту, простатиту і циститу з подальшим пієлонефрит.
Протягом перших трьох періодів захворювання білок повністю виключається з раціону хворого. Можна давати хворим вершки, сметану, сиропи. При порно диспепсичних розладах хворий харчується парентерально.
Для боротьби з ацидозом застосовують 5% розчин бікарбонату натрію з початкового розрахунку 0,5-1 мл на 1 кг маси під контролем визначення показників кислотно-лужної рівноваги.
Для корекції білкового катаболізму вводять анаболічні стероїдні гормони: метил ан-дростендіол, неробол, ретаболіл.
Ефективно внутрішньовенне вливання гіпертонічних розчинів 40% глюкози (до 100 мл / добу). Одночасно застосовують інсулін з розрахунку 1 одиниця на 3-4 г глюкози.
Показані тривалі промивання шлунка з метою вимивання азотистих шлаков- це позбавляє хворих від нестримної нудоти і блювоти. Необхідно парентеральневведення солей кальцію, особливо при розвитку судомних нападів.
Гостра ниркова недостатність, що не піддається консервативному лікуванню, служить показанням для проведення гемодіалізу за допомогою штучної нирки або перитонеального діалізу. У перші дні розвитку олигоанурии застосування гемодіалізу недоцільне, так як в значній частині випадків консервативне лікування дозволяє домогтися відновлення функції нирок. Гемодіаліз показаний при рівні креатиніну крові вище 114 ммоль / л (15 мг%&rsquo-), сечовини вище 49 ммоль / л (300 мг%), залишкового азоту вище 113-140 ммоль / л (160-200 мг%), калію 6,5 ммоль / л. Показання до гемодіалізу повинні оцінюватися лише в сукупності з клінічною картиною. Протипоказаннями до гемодіалізу є септичний процес, гострі тромбоемболії, інфаркт міокарда, шлунково-кишкові кровотечі, тяжка серцева та печінкова недостатність.
Питання про санаторно-курортному лікуванні вирішується в кожному випадку індивідуально і не раніше ніж через 6 місяців після виписки зі стаціонару.
Показані курорти Байрам-Алі, Бухари, Південного берега Криму.