Хронічна ниркова недостатність
Відео: Хронічна ниркова недостатність
зміст
- Що таке Хронічна ниркова недостатність -
- Що провокує / Причини хронічної ниркової недостатності
- Патогенез (що відбувається?) Під час хронічної ниркової недостатності
- Симптоми хронічної ниркової недостатності
- Лікування хронічної ниркової недостатності
- Профілактика хронічної ниркової недостатності
Що таке Хронічна ниркова недостатність -
Хронічна ниркова недостатність - Повільно, поступово виникає і неухильно прогресує порушення функції нирок, що приводить до уремічний інтоксикації. Хронічна ниркова недостатність складається з синдрому хронічної уремії, артеріальної гіпертензії, порушень водно-сольового і кислотно-лужної рівноваги і являє собою заключну стадію багаторічного процесу, що призводить до загибелі більшої частини неф-ронов і до зменшення нирок - зморщеним ниркам з функціональними порушеннями.
Що провокує / Причини хронічної ниркової недостатності
Перше місце серед причин хронічної ниркової недостатності займає хронічний гломерулонефрит, друге - хронічний пієлонефрит. Серед інших причин слід вказати на діабетичний гломерулосклероз, амілоїдоз нирок, полікістоз нирок, різні захворювання сечовивідних шляхів з порушенням їх провідності і вторинним пієлонефритом (нирковокам`яна хвороба, аденома і рак простати і ін.). Гіпертонічна хвороба рідко призводить до недостатності нирок.
Патогенез (що відбувається?) Під час хронічної ниркової недостатності
Хронічна ниркова недостатність пов`язана з незворотними структурними змінами паренхіми нирок, які призводять до зменшення кількості функціонуючих неф-ронов, їх атрофії і зморщування. Характерна особливість цього процесу - неможливість регенерації паренхіми, виснаження компенсаторних можливостей нирок. Не виключається, звичайно, що, крім структурної незворотності ураження нирок, при хронічній термінальної ниркової недостатності можуть мати значення і більш тонкі імунологічні зміни.
Терміни розвитку хронічної незворотною уремії можуть бути короткими - до півроку при злоякісному подостром гломерулонефриті, коли констатують запустевание здебільшого клубочків і атрофію канальців з ізостенурією.
Знижується здатність нирок концентрувати сечу і розводити її. Це пов`язано не тільки з підвищеною осмотичної навантаженням на діючі нефрони, а й з ураженням петлі Генле. Падає секреторна функція канальців, в термінальній стадії практично рівна нулю.
У прогресуванні хронічної ниркової недостатності Е. М. Тареев виділяє дві стадії: 1) з падінням клубочкової фільтрації приблизно до 40 мл / хв з можливостями консервативного лікування (консервативна стадія) - 2) з фільтрацією близько 15 мл / хв, коли може обговорюватися питання про замісної терапії - внепочечного очищення або пересадці нирок (термінальна фаза).
Порушуються видільна, кровоочисний і гомеостатическая функції нирок. Наростає затримка в крові азотистих продуктів обміну - сечовини, сечової кислоти, аміаку, амінокислот, креатиніну, гаунідіна, фосфатів і сульфатів, які організм не в змозі виділяти іншим, позанирковим шляхом, зростає рівень калію плазми та позаклітинної рідини. Виникає вимушена поліурія як показник діяльності небагатьох ще зберігаються неф-ронов і изостенурия через низьку концентрації в сечі сечовини.
Крім видільної, страждає і кровотворна функція нирок. У нирках в присутності нормальної плазми продукується еритропоетин, виявляється у здорових в плазмі і сечі в підвищеній кількості в відповідь на тканинну гіпоксію і здатний прискорити синтез РНК в еритроїдних клітинах. Азотемическая анемія - це головним чином наслідок випадання здатності нирок синтезувати еритропоетин. Причиною анемії при хронічній нирковій недостатності можуть бути також внутрісосу-дист гемоліз і мієлотоксичну дію азотистих шлаків.
Затримка сечовини сприяє поліурії, так як сечовина є осмотичним сечогінну. Крім того, вона сприяє надмірному виділенню натрію, калію та інших солей. Із затримкою сечової кислоти пов`язують уремічні артрити. Виникає гіпокальціємія, затримка фосфатів, що веде до вторинного гіперпаратиреозу з уремічний остеодістро-фией і метастатичними кальцінатамі незвичайної локалізації.
Порушується прессорная функція нирок, розвивається ренінемія і висока артеріальна гіпертензії, іноді з рисами злоякісної.
При хронічній нирковій недостатності в різних органах розвиваються зміни по типу дистрофічних з порушенням ферментативних реакцій, зниженням імунологічної реактивності.
У той же час нирки, як правило, в змозі виділяти повністю воду, натрій, калій, кальцій, магній, залізо і т. Д. Під час вступу їх в організм в кількостях, необхідних для нормальної діяльності органів.
Відео: Хронічна ниркова недостатність
Симптоми хронічної ниркової недостатності
Хворі повільні, апатичні, сонливі. Розвивається велике ацидотична дихання, болісний свербіж шкіри. Шкіра суха, навіть при хвилюванні відсутній пітливість. Особа одутловато. Виникає виражена м`язова слабкість, в більшості випадків обумовлена гіпокаліємією. Нерідко м`язовіпосмикування ідаже великі судоми без втрати свідомості пов`язані зі зниженням рівня кальцію крові.
Поразка кісток клінічно проявляється болями, порушенням ходи та інших рухів. Цей симптомокомплекс розвивається при повільному наростанні ниркової недостатності, різке зниження клубочкової фільтрації і балансу кальцію. Часті зміни скелета (остеопороз) через демінералізації, зумовленої підтриманням гомеостазу при ацидозі. Накопичення уратів у синовіальній рідині суглобів пояснює болючість при русі, збільшення в розмірах, запальну реакцію - «вторинна подагра».
У ряду хворих з`являються болі в грудях, що можуть бути наслідком уремічного фіброзного плевриту. У легенях можуть прослуховуватися вологі хрипи, що частіше є клінічним проявом легенево-серцевої недостатності. Не виключено розвиток вторинних пневмоній.
Перикардит (фібринозний, випотном, геморагічний) - одне з класичних проявів хронічної уремії, нерідко виявляється тільки шумом тертя перикарда. Серцева недостатність при хронічних гломерулонефритах, поли-кістоз та інших захворюваннях нирок частіше відступає на другий план. Відзначаються термінальний уремічний набряк легенів або пневмонії з рентгенівськими тінями у вигляді «метелика» навколо серединної тіні. У хворих з хронічною нирковою недостатністю дуже част гіпертензії-ний серцево-судинний синдром, який нерідко носить характер злоякісної гіпертензія зії. Важка гіпертензія призводить до звичайної для неї ретинопатії, серцевим розладам, ритму галопу, серцевій астмі.
При злоякісної гіпертензії набряк соска зорового нерва спочатку може бути одностороннім. Звичайні розходяться віялом від диска білуваті ділянки плазморрагий різної форми і кольору, з нечіткими краями від скупчення набряклою рідини, фігура зірки.
Поступово розвиваються уремічні Васко-літи сприяють виразки слизових оболонок, уремічний некрозу шкіри, уремічний висцеритов.
Анорексія, що досягає ступеня відрази до їжі, нудота, блювота, сухість і неприємний смак у роті, тяжкість, повнота під ложечкою після прийому їжі, жага характерні для хронічної ниркової недостатності. Спостерігається гіпотермія, нерідко відсутня лихоманка при інфекціях.
Анемія поєднується з токсичною лейкоцитозом, що досягає в окремих випадках 80 ТОВ і навіть 100 ТОВ з нейтрофільним зсувом вліво. Число тромбоцитів і їх агрегація знижені. Це одна з найважливіших причин уремічний кровоточивості поряд з порушенням згортання.
Нерідко при термінальній уремії сечовий синдром мало виражений. Поліурія може бути особливо виражена в претермінальній фазі необоротних хронічних ниркових захворювань.
Стійке падіння фільтрації до 40 мл / хв вказує на виражену ниркову недостатність, до 10-5 мл / хв - на розвиток термінальної уремії. Закономірно підвищується вміст залишкового азоту, рівень сечовини крові та креатиніну. У претермінальній фазі хронічної ниркової недостатності спостерігається поліурія, в термінальній - олігурія, у частини хворих - анурія. Січовий синдром при термінальній уремії частіше виражений незначно.
Помірне підвищення рівня калію плазми майже постійно зустрічається при хронічній нирковій недостатності. При збільшенні його концентрації до 6-8 ммоль / л з`являються ознаки гіперкаліємії (підвищена м`язова збудливість, зміни ЕКГ у вигляді загостреного зубця 7). Збільшується і зміст магнію в крові.
Рідше, головним чином внаслідок блювання і проносу, виникає гіпокаліємія.
Урикемия - постійний і патогномонічний ознака далеко зайшла хронічної ниркової недостатності, так само як і підвищений вміст в крові фенолів і їх дериватів. Порушення виведення водневих іонів, накопичення азотистих шлаків, зміна електролітного профілю крові призводять до розвитку декомпенсованого метаболічного ацидозу, що клінічно проявляється великим, шумним диханням.
прогноз
Прогноз хронічної ниркової недостатності залежить від перебігу основного захворювання, від тих ускладнень, які виникають при ній. Однак в основному він визначається фазою ниркової недостатності і темпами її розвитку.
Перебіг хронічної ниркової недостатності неухильно прогресує, внаслідок чого тривалий продовження життя можливо лише за допомогою хронічного гемодіалізу або пересадки нирки. Зустрічаються випадки тривалого розвитку хронічної ниркової недостатності з повільним розгортанням клініки уремії. Але в ряді випадків, особливо при високій артеріальної гіпертензії, клінічна картина уремії прогресує швидко і неухильно.
Відео: «Діагностика та стадії хронічної ниркової недостатності у кішок», Д. Елліотт
Лікування хронічної ниркової недостатності
Дієта і лікарська терапія залежать від стадії захворювання.
Дієта хворих з компенсованій стадією хронічної ниркової недостатності по можливості повинна бути фізіологічної, повноцінної, особливо у виснажених хворих. Рекомендується до 2000-3000 кал, що запобігає розпад власного білка. Цьому ж сприяє застосування анаболічних гормонів: парентеральний ретаболіл по 50 мг внутрішньом`язово 1 раз в 10-15 днів або метандростенолон 0,005 3 рази протягом 3-4 тижнів. Для очищення крові від сечовини та інших азотистих шлаків необхідно викликати у хворого високий діурез, що досягається розширенням питного режиму. При наявності високої ниркової гіпертонії рекомендується застосовувати всі відомі гіпотензивні лікарські засоби, проте знижувати артеріальний тиск до нормального рівня не рекомендується, так як при цьому знижується і пер-фузіонних тиск в ниркових клубочках і погіршується фільтрація. Тому артеріальний тиск знижується до «робочого» рівня у даного хворого (в середньому воно коливається в межах 180 / 100-160 / 90 мм рт. Ст.). При наявності набрякового синдрому рекомендується застосування салуре-тиків (тіазидних похідних, фуросеміду, УРЕ-Гіта), можливо, в поєднанні з триамтереном, верошпироном. Останні застосовуються тільки в тому випадку, якщо немає явищ гіперкаліємії. При зниженні рівня калію в плазмі крові можна застосовувати їх тривало і при необхідності приєднати амілорид по 5 мл 2 рази на день під контролем вмісту калію в плазмі крові.
При розвитку геморагічного діатезу застосовують препарати кальцію, вітамін К аміно-капронову кислоту. У більш важких випадках необхідно переливання тромбоцитарної маси і розчину фібриногену. Застосування антибіотиків показано тільки при приєдналася ін-теркуррентного інфекції. При цьому необхідно уникати застосування антибіотиків нефротоксі-чеського дії.
Важливе значення має корекція порушень електролітного балансу і відновлення нормального кислотно-лужної рівноваги. При виявленні метаболічного ацидозу доцільно внутрішньовенне крапельне введення лужних розчинів у вигляді 2-4 ° 7о свіжоприготованого розчину бікарбонату натрію в кількості до 400-500 мл.
Глюкоза у великих дозах у вигляді напоїв або внутрішньовенно (5% розчин, 250-500 мл) з 8- 10 ОД інсуліну підшкірно призначається на 15- 20 днів, покращує стан хворих, знижує вміст сечовини і креатиніну крові.
Леспенефріл (препарат леспедози), застосований при ще щодо збереження функції паренхіми, може підвищити нирковий кровообіг, сприяє посиленню екскреції азотистих шлаків. Внаслідок хронічної інтоксикації і виключення гемопоетичних функції нирок у більшості хворих розвивається анемія, що вимагає застосування препаратів заліза і кобальту в поєднанні з вітамінами В й.і фолієвою кислотою. Для цього застосовують ферроцерон, ферковен для орального і фербітол і жектофер для парентерального застосування.
При різкому зниженні вмісту гемоглобіну показано переливання еритроцитарної маси на тлі десенсибілізуючої терапії та прийому препаратів кальцію.
Оскільки при хронічній нирковій недостатності відбувається виведення солей кальцію з організму, рекомендується призначення глюконату кальцію або хлориду кальцію з вітаміном D2 до 20 ТОВ ЕД в добу протягом 10-14 днів.
Вітамінотерапія є важливим розділом комплексної терапії-рекомендується застосування високих доз вітаміну С (не менше 1 г / добу), жиророзчинні вітаміни і вітаміни групи В.
В термінальній стадії хронічного гломеру-лонефріта з високою азотемією необхідно застосовувати безбілкову дієту протягом 4 6 тижнів з введенням незамінних амінокислот (до 5 г) в поєднанні з висококалорійною їжею (не менше 2500 ккал) за рахунок жирів і вуглеводів. Безбелковая .діета триває довго, поки не досягається екскреція сечовини 2-4 г / сут. За даними Е. М. Тареева, малобел-ковая.діета, що містить 20 г тваринного білка, з .Використання крохмалю також давала цілком задовільні результати.
Особливого значення набуває корекція водно-сольового обміну і кислотно-лужної рівноваги, оскільки у хворих спостерігається гипокалие-ціемія, гіпонатріємія, а при тривалому застосуванні салуретиків - гіпокаліємія. Важкі виснажливі -рвоти, пронос можуть викликати дегідратацію. Зазначені порушення вимагають введення сольових розчинів, розчинів глюкози, вітамінів Р2, С, вц, К, В6, PP. Корекція порушення повинна проходити під суворим контролем рН крові, концентрації електролітів.
Застосування гіпотензивних засобів показано, однак надмірне зниження артеріального тиску може призводити до різкого зниження клубочкової фільтрації, наростання азотемії.
Певний ефект нетривалий час надають промивання шлунка, кишечника, дуоденальні зондування, які сприяють внепочечного очищення організму від азотистих шлаків. Надзвичайно складно і малоперспективно ведейіе хворих з хронічною нирковою недостатністю в термінальній фазі рутинними методами. Певний терапевтичний ефект при лікуванні цієї групи хворих можна отримати, застосувавши хронічний гемодіаліз.
Хронічний гемодіаліз на тривалий термін позбавляє хворих від основних проявів хронічної ниркової недостатності, але не замінює повністю функції здорових нирок. Хронічний гемодіаліз залишає хворого на весь термін його застосування в стані субуреміі, що не виключає можливості прогресування таких проявів, як уремічні неврити, остеодистрофії. Чи не виконуються наперед Азотемія-чна анемія, затримка росту і розвитку дітей і підлітків.
Для проведення хронічного гемодіалізу відбираються особи з хронічною нирковою недостанедостаточностью не старші 50 років з повільним про-прогресування недостатності без важкої гіпертонії, вираженій серцевій недостатності, перикардиту. Зазвичай гемодіаліз починають при рівні креатиніну до 0,9 "1gt; 14 ммоль / л (12-15 мг%), залишкового азоту 82-106 ммоль / л (120-150 мг%) і при зниженні клубочкової фільтрації до 5 мл / хв.
Можливе застосування перитонеального діалізу, що не потребує складної апаратури та спеціальних умов.
Хронічний гемодіаліз є необхідним етапом підготовки хворого до пересадки нирок.
Профілактика хронічної ниркової недостатності
З огляду на велику складність лікування хронічної ниркової недостатності особливо великого значення набувають активне лікування основних хвороб, що ведуть до хронічної ниркової недостатності, диспансеризація, систематична планова вторинна профілактика хронічної ниркової недостатності.
Хворі на хронічну ниркову недостатність, як правило, стійко непрацездатні.
