Травматична хвороба

зміст

1. Що таке Травматична хвороба -
2. Що провокує / Причини травматичної хвороби
3. Патогенез (що відбувається?) Під час травматичної хвороби
4. Симптоми травматичної хвороби

Що таке Травматична хвороба -

В даний час загальні і локальні процеси, що відбуваються при будь-якій травмі, розглядають в рамках концепції травматичної хвороби. Доцільність розвитку цієї концепції довгий час відкидалася, оскільки домінували уявлення про узколокальним характер травм. Тим часом не тільки наукові розробки, проведені в останні десятиліття, а й вікової клінічний досвід свідчать про те, що порушення життєдіяльності організму, що виникають негайно після травми, носять затяжний характер, а процеси, що відбуваються в більш пізні періоди, тісно пов`язані з початковими годинами і днями хвороби. Країни, що розвиваються в посттравматичному періоді специфічні патологічні процеси і відповідні їм клінічні прояви і форми не вкладаються в рамки проблеми травматичного шоку, навчань про пошкодження кісток і суглобів, ранового процесу і ранової інфекції.

Введення концепції травматичної хвороби дозволяє розглядати її клінічні прояви у кожного потерпілого як систему послідовно розвиваються, діалектично взаємопов`язаних процесів. Це дозволяє також пов`язати взаємини загальних і місцевих змін, що відбуваються в посттравматичному періоді. Ця концепція дозволяє уникнути ізольованого розгляду патологічних процесів (травматичний шок, крово- втрата, травматичний токсикоз і ін.), Викликаних одним етіологічним фактором - надмірним механічним впливом, а також зобов`язує при оцінці відновних процесів враховувати особливості гострого періоду травми.

Таким чином, концепція травматичної хвороби носить конструктивний характер-необхідність її впровадження, використання і розвитку обумовлена не тільки теоретичними міркуваннями, а й доцільністю практичного використання.

У зарубіжній літературі теорія травматичної хвороби розглядається в зв`язку з уявленнями про "шокових органах" ("шокова нирка", "шокова легеня" і т. д.), а останнім часом в рамках концепції мультиорганной недостатності.

Травматична хвороба - це сукупність загальних і місцевих змін, патологічних і пристосувальних реакцій, що виникають в організмі в період від моменту механічної травми до її результату.

Що провокує / Причини травматичної хвороби

Причина розвитку травматичної хвороби - механічний вплив. При цьому важливо підкреслити, що у постраждалих з найбільш легкими ушкодженнями травматична хвороба не має характерних періодів, фаз і ускладнень. Клінічний досвід дозволяє розрізняти окремі неускладнені переломи як переважно місцеве страждання, іноді супроводжується скороминучою гострою реакцією, і більш значні пошкодження, що викликають травматичну хворобу. Без сумніву, таке розмежування досить умовно, оскільки і так звані легкі травми можуть викликати порушення життєдіяльності організму в цілому.

Морфологічний субстрат травматичної хвороби - це пошкодження органів і тканин, що розрізняються по локалізації та характеру, що виникають при надмірному механічному впливі. У момент травми руйнуються або пошкоджуються тканинні елементи, дратуються рецепторні поля, порушується цілість кровоносних і лімфатичних судин. Вивільнення фізіологічно активних речовин, зокрема протеолітичних ферментів і біогенних амінів, викликає вторинне пошкодження функціональних елементів органів і тканин. Кількісна оцінка характеру і локалізації ушкоджень може бути проведена на основі кваліметрії.

Патогенез (що відбувається?) Під час травматичної хвороби

В основі патогенезу травматичної хвороби лежить поєднання різних патологічних процесів, "реакцій пошкодження" і "реакцій захисту". Адаптивні реакції спрямовані в кінцевому підсумку на забезпечення життєдіяльності організму в екстремальних умовах з подальшим відновленням порушених функцій і структур. До патологічних процесів, характерних для першого періоду травматичної хвороби, відносяться травматичний шок, крововтрата, порушення функцій безпосередньо пошкоджених органів, травматичний токсикоз і ін.

Найважливішими критеріями оцінки травматичної хвороби є її тяжкість і динаміка, які тісно пов`язані між собою.

Динаміка травматичної хвороби в значній мірі залежить від її тяжкості і характеризується кількома періодами, які відрізняються сукупністю специфічних для кожного з них патологічних процесів і відповідно характерними клінічними проявами - сіндромо- і симптомокомплексами. (Патологічний процес - це приватні, або місцеві, прояви хвороби, що визначають її специфіку в тому чи іншому періоді.)

Протягом травматичної хвороби можна умовно виділити три періоди, властивих всім важким механічних пошкоджень, незалежно від конкретних проявів травм різних локалізацій: гострий період, період розгорнутої клінічної картини і період реабілітації. Важливо підкреслити, що такий розподіл умовно і суворої тимчасової кордону між окремими періодами немає. Зовсім необов`язково розвиток всіх періодів травматичної хвороби у кожного потерпілого. Так, у багатьох постраждалих при травматичної хвороби не відзначаються ознаки шоку, крововтрати або травматичного токсикозу. Розглянемо послідовно три періоди травматичної хвороби.

перший період - гострий період травматичної хвороби - характеризує перебіг хвороби від моменту впливу пошкоджуючого агента до стійкої стабілізації життєво важливих функцій. Умовно в цьому періоді виділяють три фази: фазу нестабільності життєво важливих функцій, фазу відносної стабілізації життєво важливих функцій, фазу стійкої стабілізації життєво важливих функцій. Тривалість першої фази кілька годин, момент її закінчення збігається із завершенням проведення реанімаційних заходів. Основний фазою першого періоду є друга. Зміст її визначається розгорнутою клінічною картиною травматичного шоку або крововтрати на тлі нестабільності гемодинаміки за умови відновлення анатомічної цілості пошкоджених органів і систем. Перший період травматичної хвороби завершується стійкою стабілізацією життєво важливих функцій організму. Загальна тривалість першого періоду до 2 діб.

Уже в цей період при досить важкої травми або відсутності адекватного лікування може наступити летальний результат. У клінічній картині переважають загальні прояви основних патологічних процесів, характерних для даного періоду, - травматичного шоку, гострої крововтрати, травматичного токсикозу, а також процесів, пов`язаних з первинним ушкодженням органів. з "реакцій захисту" переважають екстрені типові адаптивні реакції. Системна Постагрессівная реакція характеризується посиленням катаболізму. Щодо змісту гострого періоду травматичної хвороби важливо підкреслити, що це більш широке поняття, ніж травматичний шок, якого може і не бути. Клінічна картина першого періоду травматичної хвороби обумовлена індивідуальним поєднанням характерних для нього патологічних процесів.

другий період - період розгорнутої клінічної картини травматичної хвороби - може бути умовно розділений на дві фази: катаболическую і анаболическую. Остання має дві стадії - ранню і пізню. В основі такої періодизації лежить пластична і енергетична перебудова організму потерпілого. Для катаболической фази характерні лізис і подальша евакуація некротизованихтканин. У анаболической фазі пластична перебудова здійснюється в дві стадії, в основі яких лежать відповідно проліферативні процеси і рубцювання. У клінічній картині захворювання слідом за короткочасним переважанням місцевих факторів знову починають домінувати прояви загального характеру, активізуються механізми відстроченої адаптації. До кінця ранній стадії анаболической фази відбувається відносна нормалізація стану систем кровообігу, дихання, крові і т. Д. Для цього періоду характерно пригнічення імунологічної реактивності, що приводить до розвитку гнійно-запальних ускладнень - пневмонії, трахеобронхітів, нагноєнь ран і т. Д.

пізня стадія анаболической фази характеризується завершенням пластичної перебудови, що полягає в фиброзирования грануляційної тканини, освіті рубця і його епітелізації. Закінчення місцевого процесу збігається з завершенням анаболічних процесів. У пошкоджених органах розвиваються дистрофічні і склеротичні процеси. Ці ж процеси спостерігаються в зонах вираженою гіпоціркуляціі, які тривалий час зберігаючись в гострому періоді травматичної хвороби. Тривалість цієї стадії від декількох тижнів до декількох місяців і навіть років. Для даної стадії характерні порушення функції різних органів і систем, а також ускладнення. Багато постраждалих (30- 45%) після виведення з шоку вмирають, причому часто причиною смертельного результату є ускладнення. Важливо підкреслити наявність такої закономірності: чим важче протікає гострий період травматичної хвороби, зокрема травматичний шок, тим більша ймовірність виникнення ускладнень.

четвертий період - реабілітація - характеризується фізичним і соціальним, повним або неповним одужанням. Тривалість цього періоду може становити багато місяців і років, для нього характерний перехід розвинулися в попередні періоди патологічних процесів в патологічні стани - контрактури, укорочення кінцівок, склеротичні зміни міокарда, що зумовлюють хронічну недостатність кровообігу, і ін.

Динаміка травматичної хвороби в значній мірі визначається її вагою, яка в свою чергу є результуючої ступеня порушень функціонування різних органів і систем в окремі періоди і фази патологічних процесів і інтенсивності "реакції захисту". Розрізняють травматичну хворобу I, II і III ступеня тяжкості.

Градація травматичної хвороби за ступенем тяжкості допомагає визначити характер перебігу посттравматичного періоду, встановити терміни і обсяг можливих оперативних посібників, вирішити основні завдання лікування конкретного потерпілого. Так, у постраждалих з найбільш важкими ушкодженнями будуть переважати проблеми, пов`язані із загальним лікуванням, а при найбільш легких травмах (I ступінь), навпаки, - з місцевим.

Симптоми травматичної хвороби

Клінічні прояви і форми травматичної хвороби різноманітні і характеризуються специфічними і неспецифічними рисами. Специфічні риси залежать від характеру основногоповрежденія, яке може бути визначено за найбільшою сумою балів кількісної оцінки характеру і локалізації ушкоджень конкретного потерпілого. Важливо підкреслити також, що для власне травматичної хвороби характерна сукупність ознак, що не залежать від локалізації основного ушкодження (гострий початок, відсутність латентного періоду, гіпоксія циркуля-торно-анемічного типу). Крім того, в клінічній картині травматичної хвороби завжди є прояви системної постагрессівних реакції - лихоманка, психоемоційна слабкість, нездужання, а також наявність вогнищ асептичного та гнійного запалення, первинного та вторинного пошкодження органів і тканин.

Гостра крововтрата. Для першого періоду травматичної хвороби характерним патологічним процесом є гостра кро-вопотеря - втрата частини ОЦК внаслідок кровотечі. Залежно від типу пошкодженої судини розрізняють артеріальні, венозні та капілярні кровотечі. Кровотеча може бути зовнішнім або внутрішнім. Тяжкість крововтрати визначається двома основними факторами: величиною дефіциту ОЦК і темпом кровотечі. Основний патогенетичний фактор крововтрати - зменшення ОЦК. Так, швидка втрата 30% ОЦК викликає (при інших різних умовах) більш виражені порушення життєдіяльності організму, ніж повільне витікання того ж об`єму крові.

Артеріальний тиск (АТ), величина якого при виникненні дефіциту ОЦК зменшується, може бути стабілізовано шляхом збільшення загального периферичного судинного опору і частоти серцевих скорочень.

Серцево-судинні реакції, що забезпечують відповідні зміни параметрів системної гемодинаміки, включаються при дефіциті ОЦК опосередковано через нейроендокринну систему. Так, вже при втраті 10% ОЦК середня величина АТ зменшується. Інформація про це через барорецептори дуги аорти і каротидних синусів, волюморецептори лівого передсердя, легеневих судин і мітрального клапана, хеморецептори тканин (роздратування недо-окисленими продуктами обміну речовин) надходить в ЦНС, що призводить до підвищення тонусу симпатико-адреналової системи. В результаті цього формується складна реакція екстреного пристосування, спрямована на підтримку серцевого викиду, в тому числі шляхом перерозподілу органного кровотоку таким чином, щоб забезпечити адекватне кровопостачання серця і мозку в "збиток" іншим органам і тканинам - шлунково-кишковому тракту, шкіри, м`язів і т. д., кровотік по Мікроваскулярна руслу яких обмежується, в тому числі і внаслідок артеріо-ловенулярного шунтування. В основі такої реакції лежить мала схильність мозкових і коронарних судин контролю ЦНС при вираженому її вплив на судини зони мікрогемоциркуляції інших органів, в першу чергу внутрішніх - печінки, підшлункової залози, кишечника, а також м`язів, шкіри і нирок. Зменшення ОЦК призводить до зменшення венозного повернення до серця, зниження тиску наповнення серця і ударного об`єму. Системний артеріальний тиск відповідно також зменшується, що зумовлює ще більшу активацію симпатико-адреналової системи, яка супроводжується гиперкатехоламинемии, що веде до більш вираженою вазоконстрикції.

Неминучим компонентом патогенезу гострої крововтрати є специфічна перебудова в системі мікрогемоциркуляції, через яку реалізуються не тільки реакція централізації кровообігу, але і деякі інші феномени - аутогемодилюция, екстраваскулярний транслокация рідини.

У перебудові системи мікрогемоциркуляції при крововтраті можна умовно виділити кілька періодів.

• Період нестабільної мікрогемоциркуляції проявляється посиленою вазоділюціей, відсутністю виражених порушень реактивності мікросудин. Реологічні показники крові, як правило, змінені незначно.
• Період вазомоторних порушень характеризується різким спазмом судин мікрогемоциркуляції та внутрішньосудинним порушеннями (агрегація еритроцитів у венозній відділі мікроваску-лярного русла). Зміни реологічних властивостей крові помірно виражені. Для цього періоду типова десинхронізація реактивності артериолярного і венулярного сегментів мікроциркуляторного русла.
• Період комплексних порушень. У цей час поряд з розладами тонусу термінальних судин можливі порушення їх реактивності аж до рефрактерності. Обов`язковим компонентом цього періоду є розвиток вираженого синдрому підвищеної в`язкості крові. Агрегації еритроцитів виявляють у всіх відділах зони мікрогемоциркуляції.
• Період стабілізації - відносної нормалізації мікрогемоциркуляції - зазвичай слідує за періодом комплексних порушень в разі відсутності необоротних змін кровообігу. Він характеризується насамперед нормалізацією тонусу і реактивності мікросудин.

Зрозуміло, виділення описаних періодів вельми умовно. Їх вираженість, тривалість і послідовність розвитку (наприклад, перші два періоди можуть бути дуже короткочасними або відсутні зовсім) залежать від тяжкості патологічного процесу, реактивності організму, ефективності терапії і т. Д.

При перебудові в системі мікрогемоциркуляції у випадках крововтрати спостерігаються зміни фільтраційно-абсорбційного рівноваги, викликані диспропорцією звичайних перепадів гідростатичного і колоїдно-осмотичного тиску протягом обмінних судин - капілярів. З них найбільш важливими в практичному відношенні є феномени аутогемоділюція і Екстраваскулярний транслокации. Минуще підвищення тонусу резистивних судин при травматичному шоці, десинхронізація реактивності пре- і посткапілярних судин призводять до зменшення співвідношення діаметр посткапілярних судин / діаметр прекапілярних судин. Наслідком цього є зменшення гідростатичного тиску в капілярах. Розподіл рідини між інтерстиціальним і внутрішньосудинним сектором залежить від співвідношення гідростатичного тиску в капілярах і колоїдно-осмотичного тиску плазми. У звичайних умовах на арте-ріолярном кінці капіляра гідростатичний тиск більше колоїдно-осмотичного, тому ультрафільтрація переважає над абсорбцією. На венулярном кінці капіляра гідростатичний тиск менше колоїдно-осмотичного, тому переважає процес абсорбції рідини з інтерстиціального гелю.

Слід підкреслити, що даний процес залежить від перепаду артеріального і венозного тиску, мікрогемоциркуляторного еквівалентом якого є гідростатичний тиск в капілярах. Величина ж колоїдно-осмотичного тиску орієнтовно може бути охарактеризована з урахуванням вмісту білка в плазмі і її осмолярності.

При крововтраті зменшується різниця між гідростатичним і колоїдно-осмотичним тиском. Це призводить до посилення абсорбції рідини в артеріолярное відділі капілярів, де зазвичай переважає фільтрація. Описаний феномен називається аутогемоділюція. При дефіциті ОЦК не більше 10% його спонтанне відновлення відбувається внаслідок аутогемоділюція. Саме на цьому феномені грунтується методика визначення величини крововтрати за відносної щільності крові і гематокриту, тому що чим більше крововтрата, тим виражено аутогемодилюция. Рідина, яка надходить з інтерстиціального гелю, практично не містить білків, тому концентрація білка в плазмі, а сле¬-послідовно, і її онкотичноготиск зменшуються. Поступово звичайна різниця між колоїдно-осмотичним і Гидростатич¬-ським тиском відновлюється і струм рідини з міжклітинного простору припиняється.

Процес аутогемоділюція починається вже через 15-20 хв після зменшення ОЦК і досягає свого максимуму приблизно через 1 год. У зв`язку з цим інформативність гематокриту як критерію оцінки дефіциту ОЦК необхідно оцінювати з урахуванням фази патологічного процесу.

Протилежний аутогемоділюція ефект спостерігається при зниженні тонусу прекапілярних судин опору на тлі незміненого або підвищеного тонусу посткапілярних венозних судин. Подібна ситуація спостерігається при декомпенсації мік-рогемоціркуляціі, коли реактивність резистивних судин зменшена або втрачена аж до рефрактерності, а тонус венозних відділів микроваскулярного русла ще збережений внаслідок більшої стійкості нервово-м`язового апарату цих судин до ацидозу і гіпоксії. Це призводить до більшого, ніж в нормі, переважанню гідростатичного тиску практично на всьому протязі капіляра, наслідком чого є масивна екстраваскулярний транслокация рідини.

Екстраваскулярний транслокация рідини починається також в тих випадках, коли значне переважання гідростатичного тиску над колоїдно-осмотичним обумовлено гипопротеинемией (вміст білка в плазмі менше 50 г / л).

Гостра масивна крововтрата може привести до розвитку геморагічного шоку. У патогенезі гострої масивної крововтрати і травматичного шоку простежуються деякі загальні закономірності, що дозволяє розглядати шок як типовий патологічний процес. Основні подібні риси обумовлені однотипними змінами кровообігу при обговорюваних патологічних процесах. Ці зміни тісно пов`язані з виникненням дефіциту ОЦК. У зв`язку з цим як при шоці, так і при гострій масивній крововтраті відбувається перебудова в системі мікрогемоціркуля-ції з характерними змінами тонусу судин і їх реактивності, виникненням синдрому підвищеної в`язкості крові і феномена внутрішньосудинної агрегації формених елементів крові. Централізація кровообігу, аутогемодилюция і екстраваскулярний транслокация відзначаються при обох патологічних процесах. На відміну від травматичного шоку при крововтраті менше виражені нейрогуморальні порушення, пов`язані з афферентной импуль-саціей з зон ушкодження, і ендотоксемії, обумовлена впливом продуктів розробці з пошкоджених тканин.

В даний час розрізняють три ступені крововтрати: I - помірна (дефіцит ОЦК менше 25% від вихідного), II - велика (30-40% ОЦК), III - масивна (більше 40% ОЦК). При крововтраті, що становить 40% ОЦК і більше, як правило, розвивається геморагічний шок.

На підставі сукупної оцінки ЦВД і системного АТ можна приблизно оцінити не тільки характер волемических порушень, а й стан пропульсивной здатності серця.

Більш інформативними є динамічний контроль за ЦВТ і проба з водним навантаженням, яка полягає в реєстрації ЦВД і систолічного артеріального тиску після швидкого внутрішньовенного введення 300 мл рідини. При некомпенсованою гіповолемії ЦВД протягом 10-25 хв збільшується на 1-2 см вод. ст. і швидко зменшується до вихідного рівня. АТ також збільшується, а потім зменшується до величини, що трохи перевищує початкову. При ослабленні пропульсивной здатності серця ЦВД швидко збільшується, але не приходить до норми. Систолічний АТ не збільшується, а тахікардія наростає. Відсутність змін ЦВД і АТ свідчить про глибокі розладах судинного тонусу.

Визначення відносної щільності крові і гематокриту через 1 год після травми дозволяє орієнтовно визначити обсяг крововтрати. Останній може бути приблизно встановлений також за допомогою індексу Алговера, що обчислюється як частка від ділення пульсу на величину систолічного артеріального тиску (норма 0,5-0,6).

Крововтрата призводить до втрати рідкої частини крові, її формених елементів і білків. Відновлення втрачених компонентів відбувається в різні терміни.

травматичний шок - це типовий еволюційно сформувався, фазово розвивається патологічний процес, який спостерігається в гострому періоді травматичної хвороби.

В даний час існує більше 100 визначень шоку. Це пов`язано в першу чергу з безперервною еволюцією уявлень про патогенез шоку і механізми його розвитку. Різні визначення шоку відображають також ті позиції, з яких вони були дані, - общебиологическую, загальнопатологічних, патофизиологическую, частнопатологіческую, клінічну. Мабуть, до визначення цього поняття слід підходити діалектично.

Важливо підкреслити найбільш суттєві характеристики шоку. По-перше, шок - це типовий патологічний процес, оскільки в патогенезі шоку різної етіології (травматичний, опіковий, геморагічний та ін.) Більше схожості, ніж відмінностей, що дозволяє розглядати його як стереотипний компонент реакції організму на вплив екстремальних факторів зовнішнього і внутрішнього середовища . По-друге, шок - це еволюційно сформувався патологічний процес. По-третє, шок має певні фази розвитку. По-четверте, основною ланкою в розвитку шоку є невідповідність між інтенсивністю обмінних процесів в органах і тканинах і їх циркуляторних забезпеченням, еквівалентом якого є специфічна перебудова в системі мікрогемоциркуляції, що супроводжується виникненням кисневого боргу. По-п`яте, травматичний шок - це декомпенсація життєво важливих функцій при травмі, діапазон якої, з одного боку, перевищує захисні можливості організму, з іншого - обмежений ушкодженнями, несумісними з життям. Не можна ставити знак рівності між типовими патологічними процесами - шоком і вмиранням. У міру переходу одного процесу в інший специфічність шоку зменшується. По-шосте, для різних фаз і періодів шоку характерні деякі неспецифічні феномени: централізація кровообігу, аутогемоді-Люція, екстраваскулярний транслокация, синдром підвищеної в`язкості крові, дисеміноване внутрішньосудинне згортання. По-сьоме, для шоку характерний специфічний симптомокомплекс.

Необхідно провести грань між важким станом потерпілого, яке характеризується, наприклад, низьким систолічним АТ і шоком як типовим патологічним процесом, так як очевидно, що клінічній картині при важкому стані можуть відповідати різні патологічні процеси і явища: травматичний шок, вмирання, кардіогенний шок, жирова емболія, смертельна крововтрата і т. д.

Характер перебігу і результат травматичного шоку визначаються декількома патогенетичними факторами, значимість яких може змінюватися в процесі його розвитку. З них основними є аферентна пульсація (больова і неболевих) з вогнища ушкодження, зменшення ОЦК, ендогенна інтоксикація, порушення функцій пошкоджених життєво важливих органів, психоемоційний стрес.

В динаміці травматичного шоку переважну більшість дослідників і клініцистів виділяють еректильну і торпидную фази. По своїй назві і суті ці фази характеризують функціональний стан центральної нервової системи: в еректильної фазі переважають процеси збудження, в торпідній - гальмування.

Еректильна фаза шоку виникає безпосередньо після надмірного механічного впливу і характеризується руховим і мовним збудженням потерпілого, тахікардією, збільшенням систолічного артеріального тиску, блідістю шкірних покривів, іноді мимовільним сечовипусканням і дефекацією. З біологічної точки зору цю фазу розглядають як прояв реакції активного пристосування. Циркуляторное забезпечення в цій фазі виявляється неадекватним різкій інтенсифікації тканинних обмінних процесів, що відбувається внаслідок порушення нейроендокринної системи.

Відео: Фізіотерапія в системі реабілітації травматичної хвороби спинного мозку

Торпидная фаза шоку настає слідом за еректильної і характеризується загальмованістю потерпілого, тахікардією, зменшенням систолічного артеріального тиску, диспное, олігурією, збільшенням ректально-шкірного градієнта температури. З біологічної точки зору розвиток цієї фази шоку означає переважання реакцій пасивного пристосування. Тривалість фази, як правило, від декількох годин до 2 діб. У разі несприятливого перебігу травматичного шоку в кінці торпідній фази розвивається термінальний стан, в якому в залежності від характеру і вираженості порушень, небезпечних для життя, розрізняють преагонію, агонію і клінічну смерть.

преагонія характеризується наступними ознаками: свідомість, як правило, відсутня, АТ за допомогою методу Короткова не визначається, пульс ниткоподібний, тахікардія, шкірні покриви бліді, акроціаноз, дихання поверхневе, часте, очні рефлекси живі. Преагонія триває від декількох годин до декількох діб (у деяких постраждалих може бути відсутнім).

Відео: САМІ НЕБЕЗПЕЧНІ ХВОРОБИ МОЗКУ

агонія характеризується відсутністю свідомості, арефлексія, брадікардіей- дихання рідке, судорожне, з участю допоміжної мускулатури, АТ не визначається, можуть виникати загальні тонічні судоми. У деяких постраждалих в стані агонії настає короткочасне поліпшення функціонального стану і навіть відновлюється свідомість. Тривалість агонії від декількох хвилин до декількох годин.

наступ клінічної смерті відповідає моменту зупинки дихання і кровообігу. Тривалість її 5-7 хв.

Надмірне механічний вплив призводить до пошкодження функціональних елементів органів і тканин - виникненню больової та інтенсивної неболевих афферентной імпульсації, зовнішній крововтраті, крово- і плазмовтраті в пошкоджені тканини. Могутня аферентна пульсація із зони пошкодження викликає дезітеграцію діяльності ЦНС і включення нервово-рефлекторних механізмів, що беруть участь в регуляції судинного тонусу, відбувається напруга симпатико-адреналової і гіпофізарно-надниркової систем. У кров викидається значна кількість гормонів-регуляторів - катехоламінів, кортикостероїдів і т.д.

При травматичному шоці найбільш виражені циркуляторні порушення, важливу роль у розвитку яких грає дефіцит ОЦК. Генез його при травматичному шоці багатофакторний. Найбільше значення має крововилив в пошкоджені тканини. Іншими механізмами є генералізоване депонування крові і фазна екстраваскулярний транслокация рідкої частини крові. Дефіцит ОЦК призводить до підвищення тонусу резистивних судин і подальшої стимуляції неіроендокрінного апарату, якій сприяють також потік аферентної імпульсації (больовий і неболевих) із зон ушкодження і психоемоційний стрес. Реакція централізації кровообігу в початковий період травматичного шоку носить адаптаційний характер (забезпечення адекватного кровопостачання життєво важливих органів шляхом підтримання АТ на рівні не нижче за мінімально безопасного- встановлено, що кровопостачання мозку і серця є достатнім при систолічному АТ не менше 90 мм рт. Ст.). Будучи короткочасної і не різко вираженою, вона корисна. При тривалому ж збереженні централізації кровообігу (в тому випадку, якщо дефіцит ОЦК не ліквідується) можуть розвинутися трофічні розлади в тих органах, в яких виникають тривалі обмеження кровотоку (шлунково-кишковий тракт, печінку - центроглобулярние некрози і т. Д.).

В результаті розладів кровообігу при шоку порушується кисневий режим організму, розвивається гіпоксія. органів і тканин. Загальна доставка кисню до тканин зменшується. При цьому споживання кисню не знижується прямо пропорційно зменшенню кількості кисню, що доставляється до тканин. Це пояснюється кількома причинами: 1) дезоксігенація оксигемоглобина при ацидозі посилюється (ефект Бора) - 2) зниження Ріг в тканинах призводить до збільшення дисоціації оксигемоглобіну і віддачі більшого, ніж в нормі, кількості кисню в тканини з одиниці об`єму крові.

Розвиток циркуляторної гіпоксії і збільшення кисневого боргу викликають порушення енергетики клітин. Метаболізм тканин перебудовується на анаеробний варіант, збільшується кількість лактату. У тих випадках, коли порушується процес оксигенації крові в легенях, а гіпоксичні явища в нирковій паренхімі викликають клубочковий і канальцевий ацидоз, накопичення кислих продуктів обміну йде ще інтенсивніше. При його неухильне наростання виникає дефект окисного фосфорилювання - "синдром пуринового виснаження", Характерний для незворотною тканинної гіпоксії, що супроводжується втратою пуринових підстав, необхідних для відновлення клітинної АТФ. Вважають, що цей механізм поряд з тривалою централізацією кровообігу і гіпоксією грає важливу роль в розвитку відносної незворотності, тканинних змін.

Відео: Хвороби коней. Травматичний дифузно отек.3GP. traumatic edema

Важливу роль в патогенезі травматичного шоку грає ендотоксемії.

Порушення макро- і мікрогемоциркуляції при шоці тісно пов`язані між собою. Внаслідок централізації кровообігу, активації симпатико-адреналової системи, аутогемоділюція венозний повернення до серця на перших порах залишається задовільним. МОК при цьому часто більше належних величин в кілька разів (гіпердинамічний реакція кровообігу). Збільшення МОК відбувається спочатку в основному через збільшення У ОС, а потім і внаслідок тахікардії. Це важливо в практичному відношенні, так як пояснює, чому нормальні величини системного АТ не можуть бути надійними критеріями відсутності дефіциту ОЦК (нормальний АТ може забезпечуватися граничним напруженням компенсаторних механізмів).

При травматичному шоці зменшення системного артеріального тиску внаслідок некомпенсируемое дефіциту ОЦК призводить до зменшення венозного повернення, зниження продуктивності серця і як наслідок - до подальшого зменшення системного артеріального тиску. Так замикається один з порочних кіл порушення кровообігу при травматичному шоці.

При клінічній оцінці стану постраждалих, які перебувають в стані шоку, доцільно виділяти, грунтуючись на параметрах кровообігу, фази компенсації і декомпенсації. Для фази компенсації характерні:

• тахікардія;
• холодна волога шкіра;
• тривалість наповнення капілярів під нігтьових ложем більше 3-5 с (симптом плями);
• блідість слизових оболонок;
• ректально-шкірний градієнт температури більш ТЗ;
• гипердинамический характер кровообігу;
• відносно високий артеріальний тиск;
• відсутність гіпоксичних змін в міокарді (за результатами електрокардіографії);
• відсутність ознак гіпоксії мозку-зіниці можуть бути дещо розширені (посилення активності симпатичного відділу вегетативної нервової системи викликає мідріаз внаслідок підвищення тонусу радіальних м`язів);
• центральний венозний тиск не змінено або трохи знижений.

Таким чином, для фази компенсації характерна наявність клінічних ознак невосполненной дефіциту ОЦК, централізації кровообігу і відповідної її перебудови мікрогемоциркуляції.

У тих випадках, коли тяжкість отриманих ушкоджень, стан компенсаторно-пристосувальних механізмів потерпілого і результати протишокової терапії такі, що не забезпечують стійкої стабілізації життєво важливих функцій, настає фаза декомпенсації. Іноді фаза компенсації буває короткочасною або відсутній.

Для фази декомпенсації характерні:

• гіподінаміческой реакція кровообігу (прогресуюче зменшення МОК);
• гіпотензія;
• анурія;
• криза мікроциркуляції, що виявляється різко вираженим феноменом внутрішньосудинної агрегації еритроцитів і рефрактерностью мікросудин до ендогенних і екзогенних прессорним амінів;
• декомпенсований метаболічний ацидоз.

Розвиток рефрактерної до лікування фази декомпенсації означає поступовий перехід від травматичного шоку до вмирання. Виділення описаних фаз має конструктивний характер, так як визначає диференційований підхід до терапії травматичного шоку.

Між вагою травматичного шоку, виразністю і тривалістю фази компенсації існує тісний зв`язок. Постраждалі з травматичним шоком III ступеня тяжкості, а також переважна більшість хворих з шоком II ступеня потрапляють під спостереження медичного персоналу тоді, коли процес знаходиться вже в стадії декомпенсації.

Оцінка тяжкості травматичного шоку в його торпідній фазі - один з ключових питань діагностики та лікування шоку при важких механічних пошкодженнях. До недавнього часу найбільш поширеною була триступенева класифікаційна схема тяжкості шоку, згідно з якою орієнтиром для визначення ступеня тяжкості шоку є величина систолічного артеріального тиску: шок I ступеня - 90, шок II ступеня - 85-75, шок III ступеня - 70 мм рт. ст. і нижче.

З цією метою також може бути використаний індекс Алговера, заснований на визначенні відношення частоти пульсу до величини систолічного артеріального тиску: норма - 0,5-0,6- шок I ступеня - 0,8 і нижче-шок II ступеня - 0,9-1 , 2 шок III ступеня - 1, 3 і вище.

Ступінь тяжкості шоку згодом може змінюватися, тому її остаточне визначення може бути тільки ретроспективним, і його проводять з урахуванням мінімального рівня систолічного артеріального тиску і максимальної