Екзотоксіческом шок і токсикогенні колапс

зміст

1. Що таке екзотоксіческом шок і токсикогенні колапс -
2. Що провокує / Причини екзотоксіческом шоку і токсикогенного колапсу
3. Патогенез (що відбувається?) Під час екзотоксіческом шоку і токсикогенного колапсу
4. Симптоми екзотоксіческом шоку і токсикогенного колапсу
5. Лікування екзотоксіческом шоку і токсикогенного колапсу

Що таке екзотоксіческом шок і токсикогенні колапс -

Екзотоксіческом шок (ЕТШ) - гостра серцево-судинна недостатність, що ускладнює перебіг важких хімічних отруєнь в токсикогенну фазу.

токсикогенні колапс - зниження судинного тонусу в токсикогенну фазу (первинний токсикогенні колапс) або соматогенних фазу (вторинний токсикогенні колапс) отруєння. Токсикогенні колапс і ЕТШ - поняття близькі, проте патогенез останнього більш складний.

Що провокує / Причини екзотоксіческом шоку і токсикогенного колапсу

Найбільш частими причинами ЕТШ є отруєння прижигающими рідинами (у 30% хворих), хлоровані вуглеводнями (у 85% хворих), ФОН (в 25% випадків).

Патогенез (що відбувається?) Під час екзотоксіческом шоку і токсикогенного колапсу

Виділяють загальні органні і мікро-циркуляторні порушення. Важливе ланка - абсолютна або відносна гіповолемія, що зменшує ОЦК. Найбільш часті причини абсолютної гіповолемії - багаторазові пронос і блювота при отруєнні прижигающими рідинами. Відносна гіповолемія може бути при отруєнні барбітуратами внаслідок парезу судин органів черевної порожнини і відходу частини крові в депо. Другим важливим ланкою патогенезу шоку є зниження судинного тонусу, загального периферичного опору судин (ОПСС) і розвиток синдрому малого викиду, при якому різко знижуються ударний (УО) і хвилинний обсяги (МО) крові.

Порушення мікроциркуляції є невід`ємною частиною ЕТШ. Зниження УО і МО крові призводить до захисної реакції з боку серцево-судинної системи у вигляді підвищення тонусу артеріол, пре- і посткапілярів сфінктерів, в результаті знижується приплив крові до периферичних органів. Кров по артеріовенозних шунт скидається в венозну систему і повертається до правих відділів серця. Цей механізм покращує кровопостачання життєво важливих органів - мозку, серця. Гіпоксія тканин на периферії призводить до ацидозу, недоокислені продукти зменшують тонус артеріол і прекапілярнихсфінктерів, в результаті кров спрямовується в капілляри- відтік ж з капілярів залишається зниженим, підвищується внутрикапиллярное тиск, в зв`язку з чим рідина йде в міжтканинної простір. Відбувається агрегація тромбоцитів і еритроцитів, підвищується в`язкість крові, розвивається гіперкоагуляція і запускається механізм ДВС-синдрому. ЕТШ відрізняється від інших форм шоку більш вираженими метаболічними порушеннями, тривалою дією етнологічного фактора.

Від розладів гемодинаміки в більшій мірі страждають так звані "шокові органи" - Мозок, нирки, серце, легені, печінку. Гіпоксія мозку призводить до млявості, адинамії хворого-ішемія нирок проявляється зниженням діурезу (при шоці годинний діурез може становити менше 20 мл при нормі - 40-50 мл). Для контролю за діурезом необхідна катетеризація сечового міхура.

Зменшення кровопостачання серцевого м`яза призводить до зниження функціональної здатності міокарда, порушення ритму і провідності.

Зниження тиску в малому колі кровообігу підсилює гіпоксію н гіпоксемію. Розлади кровообігу в печінці порушують її функції і підсилюють прояви токсичного гепатиту.

Симптоми екзотоксіческом шоку і токсикогенного колапсу

Клінічна картина ЕТШ

Шок розвивається у хворих з отруєннями прижигающими рідинами через 1-2 год, ФОН - через 3-5 год, ХУв - через 40-60 хв, психотропними речовинами - через 6-10 год. Виділяють предшок, початковий шок, розвиненою шок.

Для предшока характерно: короткий період часу після важкого отруєння, критична концентрація хімічної речовини, збудження хворого, тахікардія, нормальний АТ або схильність до артеріальної гнпертензіі, нормальна забарвлення шкірних покривів, незмінений діурез.

Початковий шок: блідість шкірних покривів, холодних на дотик, загальмованість хворого, тахікардія 100-200 в хв, тенденція АТ до зниження до 90/60 мм рт.ст., зниження УО і МО до 30% від норми, зниження ОЦК і центрального венозного тиску (ЦВТ ), зниження діурезу (до 20 мл / год), наявність критичної концентрації хімічної речовини, підвищення гематокриту, ознаки початку лактатеміі.

розвиненою шок характеризується всіма ознаками шоку і проявляється різними ступенями тяжкості.

Шок I ступеня (легкий ЕТШ) розвивається ПРН критичної концентрації хімічної речовини, АТ утримується на цифрах 90/60 мм рт.ст. , Тривалість шоку до 6 год, діурез до 20-30 мл / год, ацидоз помірний, хороший ефект протишокової терапії.

Шок II ступеня (середня ступінь тяжкості): є критична концентрація хімічної речовини, АТ коливається (80-70 / 60-40 мм рт.ст.), тривалість шоку від 6 до 12 год, днурез близько 20 мл / год, гіперкоагуляція, лактатемія, ефект від протишокової терапії помірний.

Шок III ступеня (важкий ЕТШ): є смертельна концентрація хімічної речовини, АТ - на низьких цифрах, часто не визначається зовсім, тривалість шоку більше 12 ч, діурез менше 20 мл / год, гіперкоагуляцня, порушення мікроцнркуляцін, виражений ацидоз, ефект від протишокової терапії низький.

Шок IV ступеня (незворотний ЕТШ): АТ не визначається зовсім або не підвищується більш 70 мм рт.ст., первинна анурія, ефект від протишокової терапії практично відсутня. У 100% випадків - летальні випадки.

ЕТШ має ряд особливостей в залежності від виду отруєння: при отруєнні прижигающими рідинами - поєднується з вираженою абсолютної гіповолемією, зниженням серцевого викиду, високим ОПСС, нерідко з гемолізом, швидко прогресуючим ДВС-сіндромом- на тлі отруєння дихлоретаном - поєднується з абсолютною гіповолемією, низьким судинним тонусом, малим серцевим викидом, важким коматозним станом і поразкою печінки-при отруєнні ФОІ кардіогенний шок поєднується з депонуванням крові в органах черевної порожнини, порушенням ритму і провідності на тлі порушення М- і Н-холино-реактивних систем.

Лікування екзотоксіческом шоку і токсикогенного колапсу

Лікування ЕТШ. Основним методом лікування і профілактики ЕТШ є своєчасно проведена природна і хірургічна детоксикація. При розвитку шоку для детоксикації застосовується перитонеальний діаліз. При отруєнні ФОІ проводиться антидоту терапія оксимами і холннолітікамі. Важливий захід лікування ЕТШ - збільшення ОЦК. З цією метою необхідно вводити високомолекулярні (полнглюкін) і середньомолекулярних декстрани, що збільшують ОЦК і покращують мікроциркуляцію (реомакродекс).

Препарати вводять внутрішньовенно крапельно зі швидкістю 15-70 крапель за 1 хв (до 1 л на добу). Максимальна добова доза Декстрану - 1,5 г / кг маси тіла хворого (1 л препаратів в середньому містить 100 г декстрану). При ЕТШ проводять і активну ііфузіонную терапію з метою ліквідації абсолютної або відносної гіповолемії (від 3 до 15 л розчинів). Особливо великі обсяги розчинів застосовують при шоку на тлі отруєння оцтовою кислотою, яка викликає гемоліз еритроцитів і накопичення в крові вільного гемоглобіну. Будучи середньої молекулою, вільний гемоглобін виводиться через нирки тільки у великому об`ємі рідини.

При інтенсивної інфузійної терапії можливий синдром "вологих легких" - Підвищення тиску в малому колі кровообігу, що супроводжується задишкою і навіть набряком легенів. Тому при підвищенні ЦВД більше 100 мм вод. ст. обсяг інфузійної терапії зменшується.

При її проведенні використовують глюкозу, фізіологічний розчин хлориду натрію, ацесоль, гемодез. З урахуванням ступеня ацидозу призначають содовий розчин, розраховуючи його кількість за формулою Аструпа.

Якщо шок розвивається на тлі отруєння прижигающими рідинами, проводять нейролептанальгезию (2 мл фентанілу з 1 мл дроперидола внутрішньовенно струменево) або знеболювання наркотиками, анальгетиками. Рекомендується введення 500 мл 5-10% розчину глюкози з 50 мл 2% розчину новокаїну. Активну терапію препаратами, що підвищують судинний тонус, проводять при отруєнні психотропними речовинами, ХУв і ФОІ.

Відео: Отруйна вода США. Обама. Місто отруєний токсичними речовинами

При шоці на тлі отруєння психотропними речовинами також показані симпатоміметичні засоби: мезатон (його можна вводити внутрішньовенно крапельно в розчині реополіглюкіну), допмін, норадреналін (1 мл препарату розчиняють в 200 мл фізіологічного розчину і вводять внутрішньовенно крапельно під контролем АТ), добутрекс (вміст ампули розчиняють прикладеним розчинником і вводять так само, як ДОПМ і адреналін). Препарати швидко руйнуються, тому їх крапельне введення триває до стійкої нормалізації артеріального тиску. Хворим з отруєнням прижигающими рідинами судинозвужувальні засоби малоефективні у зв`язку з високим ОПСС.

Для збереження судинного тонусу застосовують кортикостероїди (у перерахунку на преднізолон близько 500 мг / добу), які слід вводити парентерально. Однак необхідно пам`ятати, що при отруєнні ФОІ вони малоефективні.