Синдром тривалого здавлення

зміст

1. Що таке Синдром тривалого здавлення -
2. Патогенез (що відбувається?) Під час Синдрому тривалого здавлення
3. Симптоми Синдрому тривалого здавлення
4. Лікування синдрому тривалого здавлення

Що таке Синдром тривалого здавлення -

Патологічний стан, обумовлений терміном "синдром тривалого здавлення" - СДС (син .: краш-синдром, травматичний токсикоз, синдром тривалого роздавлювання), характеризується своєрідністю клінічної картини, тяжкістю перебігу, високою частотою летальних випадків.

Синдром тривалого здавлення кінцівки - це своєрідне патологічний стан організму, що виникає, як правило, у відповідь на тривалу компресію великої маси м`яких тканин. Описані поодинокі випадки, коли СДС розвивається при короткочасних здавлення великої маси м`яких тканин. Сила стискання при збереженому свідомості потерпілого, як правило, велика, і він не в змозі отримати з-під преса травмовану кінцівку.

Це спостерігається, наприклад, при землетрусах, завалах у шахтах, аварії та т. Д. Сила стискання може бути і невеликий. При цьому СДС розвивається в зв`язку з тривалою компресією, яка можлива в тих випадках, коли потерпілі з різних причин (кома, отруєння, напад епілепсії і т. П.) Знаходяться в несвідомому стані. У клінічній медицині для позначення такого здавлення використовують терміни "позиційна компресія", "позиційне здавлення". Досвід показує, що СДС розвивається в основному при тривалому (протягом 2 год і більше) тиску великої маси м`яких тканин.

Патогенез (що відбувається?) Під час Синдрому тривалого здавлення

Відомо, що раніше дискутувалися принаймні три теорії патогенезу СДС: теорія токсемії, теорія плазмо і крововтрати, теорія нервово-рефлекторного механізму. Великий клінічний досвід та результати експериментальних досліджень показують, що в розвитку СДС грають роль всі ці фактори. Відповідно до сучасних уявлень, провідним патогенетичним фактором є травматична токсемія, що розвивається внаслідок попадання в кров`яне русло продуктів розпаду пошкоджених клітин. Гемодинамічні порушення, викликані ендотоксинами, включають зміни цілості ендотелію судин і активацію каллікреіновой каскаду.

капілярна "протікання" призводить до екстравазації внутрішньоклітинної рідини. Брадикініни, так само як і інші вазоактивні кініни, викликають гіпотензію. В результаті прямого впливу ендотоксинів і згортає фактора XII активізується механізм внутрішньосудинного згортання, який викликає фібриноліз і дисеміноване внутрішньосудинне згортання (ДВС). Важливу роль у розвитку капілярного стазу, порушення мікрогемоциркуляції і кисневого голодування органів відіграють зміна реологічних властивостей крові і зниження здатності еритроцитів до деформації внаслідок ендотоксікаціі. Активізується також система комплементу ДВС, що призводить до подальшого пошкодження ендотелію і змін вазоактивних.

В патогенезі різних кілька варіантів СДС (Травматичного генезу, позиційного походження, короткочасне здавлення з клінічною картиною СДС) є загальний компонент, який визначає в подальшому долю потерпілого, - компресія тканин, що супроводжується їх ішемією з подальшим відновленням кровообігу та лімфоціркуляцію в пошкоджених тканинах.

Кожному варіанту компресії властиві особливості, що відрізняють їх один від одного, але гострі ішемічні розлади (ТВР) в пошкоджених тканинах мають єдиний патогенез і по суті є визначальними стан більшості постраждалих в подальшому, якщо до СДС не приєднуватися інші ушкодження (поранення, опромінення, вторинна інфекція , опіки, отруєння і т. д.). Всі варіанти сдавлений м`яких тканин доцільно об`єднати терміном "компресійна травма". Якщо вважати, що пост-ішемічні розлади при компресійної травми є основними і від них залежить життєдіяльність організму або функціонування травмованої кінцівки, то компресійну травму можна розглядати як окремий випадок гострих ішемічних розладів (ТВР) будь-якого генезу, що виникають в ішемізованих тканинах після відновлення в них кровотоку . У разі нещасного випадку такі стани спостерігаються у випадках тривалого (тиску кінцівки джгутом (турнікетна травма), реплантації кінцівки (реплантаціонний токсикоз), відновленні кровотоку в травмованих магістральних судинах і їх тромбоемболії ("синдром включення"), Холодової травми і т. Д.

У тих випадках, коли ішемічні розлади загрожують життю постраждалих, їх можна виділити як важку форму ОІР- якщо ж вони загрожують тільки функції пошкодженого органу (кінцівки), то їх можна розглядати як легку форму ОИР. Такий поділ ОИР дозволить встановити, в якому лікувальному закладі необхідно надавати кваліфіковану та спеціалізовану допомогу постраждалим, зокрема з компресійної травмою. Це особливо важливо при масових ураженнях, коли необхідна медична сортування. З огляду на викладене, СДС можна розглядати як важку форму компресійної травми кінцівки, яка загрожує життю постраждалого, який може померти від постішеміческого ендотоксикозу, пов`язаного з відновленням кровотоку і лімфоціркуляцію в ішемізованих тканинах. В одних випадках він протікає на тлі .болевого шоку (травми при землетрусах і т. Д.), В інших - без больового компонента (позиційна компресія різного генезу). Не завжди найбільш небезпечним для життя постраждалих при важкій компресійної травми є пост-ішемічний ендотоксикозу, оскільки його виникнення можна прогнозувати. Розвиток постішеміческого ендотоксикозу необхідно попереджати в тій мірі, в якій дозволяють обставини отримання травми і сучасні дані про його патогенезі.

компресія кінцівки створює аноксію травмованого сегмента, в результаті якої на тлі больового шоку або коматозного стану, викликаного іншою причиною, в зоні аноксии порушуються окислювально-відновні процеси аж до незворотних. Це пов`язано з придушенням активності окисно-відновних ферментних систем мітохондрій клітин аноксірованних тканин. Після декомпресії в зоні ушкодження розвиваються гострі ішемічні розлади, обумовлені надходженням в організм по кровоносних і лімфатичних шляхах недоокислених продуктів порушеного метаболізму, що складаються з елементів цитоплазми ішемізованих клітин в токсичних концентраціях, продуктів анаеробного гліколізу і перекисного вільнорадикального окислення. Найбільш токсичними є "середньомолекулярні" продукти розпаду білка, калій, міоглобін та ін.

Ішемізовані тканини, в яких поновлюється циркуляції крові і лімфи, після декомпресії втрачають свою нормальну архітектоніку внаслідок підвищеної проникності клітинних мембран, розвивається Мембраногенний набряк, відбуваються втрата плазми і згущення крові. У м`язах нормальна мікроциркуляція не відновлюється внаслідок вазоконстрикції токсичного генезу. Нервові стовбури і симпатичні ганглії не тільки травмованої, але і симетричною кінцівки при цьому знаходяться в стані морфологічної деафферентации. Ішемізовані тканини пошкодженої кінцівки токсичні. При наявності великої маси ішемізованих тканин розвивається небезпечний для життя потерпілого ПІСЛЯІШЕМІЧНИЙ токсикоз. Недоокислені токсичні продукти з пошкоджених тканин вражають в основному всі життєво важливі органи і системи: міокард (в зв`язку з негативною інотропною дією на нього ішемічних токсинів) - мозок, легені, печінку, нирки- відбуваються глибокі порушення системи ерітрона, що супроводжуються гемолізом і різким пригніченням регенераторной функції кісткового мозку, що обумовлюють розвиток анеміі- спостерігаються зміни системи згортання крові за типом ДВС-синдрому- порушуються всі види обміну речовин на грунті наслідків аноксії, різко пригнічується імунологічна реактивність організму, зростає ризик розвитку вторинної інфекції. Таким чином, виникає різноманітний порочне коло розладів всіх органів і систем організму, досить докладно описаний в літературі, що в кінцевому підсумку нерідко призводить до смерті потерпілого (від 5 до 100%). Викладене дозволяє створити модель профілактики і лікування СДС. Для профілактики СДС необхідно виключити постішеміческій токсикоз. Найбільш надійним і простим способом профілактики СДС є ампутація травмованої кінцівки під джгутом, накладеним до звільнення потерпілого від здавлення. Показання до ампутації повинні бути розширені в разі масових надходжень постраждалих при несприятливій обстановці.

Для того щоб попередити СДС без ампутації, необхідно провести комплексну місцеву терапію, яку можна назвати регионарной реанімацією. Цей комплекс складається з заходів, спрямованих на припинення аноксии в ішемізованих тканинах: детоксикацію їх і відновлення в ішемізованих тканинах порушених окисно-відновних процесів. Як Детоксикатор в даний час з успіхом застосовують гемосорбенти типу СКН, для відновлення обмінних процесів в ішемізованих тканинах використовують ізольоване штучний кровообіг травмованої кінцівки з підключенням ксенопечені і гемоперфузію через Кріоконсервувати тканину печінки. Перспективним напрямком регионарной реанімації при СДС є спрямований транспорт лікарських речовин за допомогою ліпосом.

Найбільш ефективні при лікуванні вже розвиненого СДС токсикологічні методики, спрямовані на те, щоб звільнити організм потерпілого від "ішемічних токсинів" (Сорбційні методи, діаліз, плазмаферез), і методики, що застосовуються з метою розірвати різноманітний порочне коло розладів, що призводять до небезпечних для життя ускладнень (наприклад, профілактика ДВС-синдрому, иммуностимуляция, тимчасова заміна функції уражених нирок). Помилковим слід вважати застосування будь-яких методик лікування, які при важкій компресійної травми в тій чи іншій мірі сприяють додатковому "токсичного удару" з травмованих тканин по життєво важливих органів і систем. До них відносять фасціотомію, інтенсивну інфузійну протишокову терапію в разі відсутності тугого бинтування і охолодження кінцівки без детоксикації організму, гіпербаричної оксигенації (ГБО) без урахування небезпеки наслідків тканинної гіпоксії в умовах підвищеної концентрації кисню.

Симптоми Синдрому тривалого здавлення

Клінічна картина СДС починає формуватися з моменту компресії м`яких тканин-а ускладнення, небезпечні для життя постраждалих, виникають, як правило, після декомпресії і пов`язані з відновленням кровотоку і мікроциркуляції в ішемізованих тканинах. Результати численних експериментів і клінічних спостережень показивають, що ампутація пошкодженої кінцівки до того, як з неї буде знято прес або джгут, накладений проксимальніше місця здавлення, як правило, рятує життя постраждалих. На практиці доведено, що джерелом розвитку інтоксикації при важкої компресійної травми є травмована кінцівка і "ішемічні токсини" потрапляють в загальну систему циркуляції крові і лімфи після звільнення постраждалих від компресії. Під пресом потерпілий, як правило, не вмирає. Футлярні новокаїнові блокади як метод лікування СДС виявилися неефективними. Провідникова анестезія, хоча і більш краща при СДС, ніж футляр блокада, однак сама по собі не рятує постраждалих від смерті при важкій компресійної травми. Доведено, що нервові стовбури травмованої кінцівки вже в період компресії піддаються морфологічної деафферентации. З урахуванням цих даних уявлення про провідну роль нейрорефлекторних больового компонента в патогенезі СДС представляється інакше. Больовий синдром, безсумнівно присутній при компресійної травми, створює лише несприятливий фон, на якому розвивається постішеміческій ендотоксикозу, як правило, не є причиною смерті.

Результати експериментів показали, що після декомпресії кровообіг в здавленої кінцівки відновлюється своєрідно, дуже нагадуючи таке при реваскуляризації тривало ішемізованих тканин. При анатомічної цілості мікроциркуляторного русла кінцівки, підданої тривалої компресії, після короткочасної "реактивної" гіперемії кровоток відновлюється головним чином в сполучнотканинних утвореннях (підшкірна жирова клітковина, фасції, окістя). М`язи при цьому майже не забезпечуються кров`ю, що зумовлює їх постішеміческій асептичний некроз. Постішеміческіе зміни м`язів досить своєрідні: явища некрозу в них розвиваються нерівномірно, і бачити всю зону ішемічного некрозу неозброєним оком неможливо, так як окремі міофібрили збережені, а деякі пошкоджені. Неможливо посікти м`язи з ПІСЛЯІШЕМІЧНИЙ асептичний некроз, зберігши при цьому неушкоджені волокна. До того ж відомо, що функція кінцівки, м`язи якої були ішемізованих при компресійної травми, і при цьому відзначалися ознаки млявого парезу і паралічу, відновлюється. Встановлено, що детоксикація ішемізованої кінцівки адсорбентом сприяє нормалізації розподілу крові в ішемізованих тканинах. Відомо також, що "ішемічсскіе токсини" безпосередньо вазоактивну вплив на гладку мускулатуру судинної стінки.

Наведені дані дозволяють зробити висновок, що "ішемічні токсини", Потрапляючи в загальний кровотік з пошкодженої кінцівки, надають патогенний вплив на життєво важливі органи і системи, замикаючи при цьому ряд "порочних кіл" ендотоксикозу. Не до кінця з`ясований хімічний склад "ішемічних токсинів", Але відомо, що це головним чином речовини, що входять до складу тривало ішемізованих тканин, кровоток у яких відновлено. ці речовини "вимиваються" в кров і лімфу у величезних кількостях. До того ж в ішемізованих тканинах порушені процеси окислення через блокаду окислювально-відновних ферментних мітохондріальних систем. У зв`язку з цим кисень, що надходить в тканини після відновлення в них кровотоку, не засвоюється, а бере участь в утворенні токсичних продуктів перекисного окислення.

Результати експериментів і клінічних спостережень свідчать про те, що венозна кров в травмованої кінцівки більш токсична, ніж кров, відтікає від. Особливо висока токсичність венозної крові травмованої кінцівки в перші хвилини після декомпресії. Надалі, очевидно, в зв`язку з наростанням набряку і блокуванням відтоку крові і лімфи від ішемізованих тканин токсичність крові і лімфи в судинах травмованої кінцівки дещо зменшується. В даний час в умовах клініки вдається контролювати динаміку токсичності біологічних рідин за допомогою таких методів, як "парамеційного тест" і визначення концентрації "середніх молекул". Є і інші тести та способи визначення токсичності крові та лімфи. Ці дані дозволяють вважати, що для детоксикації організму доцільніше проводити забір венозної крові із зони травми, наприклад з стегнової вени пошкодженої кінцівки.

Відновлення кровотоку в кінцівки після декомпресії супроводжується порушенням архітектоніки ішемізованих тканин у зв`язку з підвищенням проникності їх клітинних мембран - розвивається Мембраногенний набряк, характерний для постішеміческого стану тканин. Ці порушення архітектоніки пошкоджених тканин можна в якійсь мірі попередити шляхом поступового відновлення кровотоку в щадному режимі і місцевого охолодження, при якому зменшується приплив крові до ішемізованих тканин.

Питання про патогенез і біологічному значенні набряку ішемізованих тканин остаточно не вирішене. При компресійної травми можна розрізняти переважно місцевий набряк, що локалізується зоні травмованих тканин, і загальну плазмопотерей при незначному місцевому набряку, причому в обох випадках може спостерігатися згущення крові. В експериментах встановлено, що чим важче компресійна травма, тим менше виражений місцевий постішеміческій набряк і значніше загальна плазмопотеря. Ці дані дозволили зробити висновок, що ступінь вираженості місцевого набряку відображає ступінь збереження захисних реакцій організму, а набряк ішемізованих тканин носить захисний характер. Цей висновок підтверджують дані, які свідчать про те, що чим важче компресійна травма, то більша знижується імунологічна реактивність організму.

Набряк ішемізованих тканин наростає в міру зменшення всмоктування токсичних речовин з уражених тканин. Це означає, що набряк травмованих тканин захищає організм від надходження з них в рідкі середовища токсичних речовин. У зв`язку з цим "боротьба" з наслідками набряку шляхом фасціотоміі при важкій компресійної травми кінцівки неминуче призводить до додаткового токсичного "удару" по організму в зв`язку з поліпшенням кровотоку в пошкодженій кінцівки. Таким чином, намагаючись зберегти кінцівку, її функцію, ми ризикуємо життям потерпілого. Всі лікувальні заходи (фасціотомія, некректомія, фіксація переломів і т. Д.) З порятунку кінцівки, що зазнала здавлення, повинні проводитися паралельно з інтенсивною терапією, застосуванням сучасних методів активної детоксикації - гемолімфосорбціі і гемодіалізу.

Значна загальна плазмопотеря при важкій компресійної травми на тлі шоку є безсумнівним показанням до інтенсивної інфузійної терапії, що є компонентом противошокового лікування. При цьому, однак, слід мати на увазі, що стимуляція гемодинамічних показників може стати небезпечною для постраждалих в тому випадку, якщо збережено вільне сполучення між кровоносних і лімфатичних руслами організму і травмованої кінцівки. У цих випадках, як показав експеримент, стимуляція гемодинаміки за допомогою протишокових заходів, посилюючи також кровотік в ішемізованої кінцівки, сприяє більш руйнівного токсичного впливу, зокрема на печінку, а також інші життєво важливі органи і системи травмованих тварин. Внаслідок цього інфузійна протишокова терапія при важкій компресійної травми ефективна на тлі роз`єднання кровоносної та лімфатичної русла організму і пошкодженої кінцівки, що досягається її тугим бинтування, охолодженням або накладенням джгута (якщо прийнято рішення про ампутацію).

Основними факторами токсемії при СДС є гіперкаліємія, що вражає серце, нирки і гладку мускулатуру- біогенні аміни, вазоактивні поліпептиди і протеолітичні лізосомальні ферменти, що викликають респіраторний дистрес-синдром-міоглобінемія, яка веде до блокади канальців і порушення реабсорбційну функції нирок-розвиток аутоімунного стану з утворенням аутоантитіл до власних антигенів. Зазначені патологічні фактори визначають наступні механізми розвитку СДС.

Після реперфузії тканин одним з перших бар`єрів на шляху руху ендотоксинів і агрегатів з ішемізованих і пошкоджених тканин є легкі. Широке мікроциркуляторного русла легких - основне "поле битви" організму з ендотоксинами. У постраждалих з СДС достовірно збільшується кількість паличкоядерних лейкоцитів і виникає периваскулярний інтерстиціальний набряк. Гранулоцити проникають в інтерстицій з просвіту капілярів, де відбувається їх дегрануляция. Крім гранул з ферментами, паличкоядерні лейкоцити виділяють вільні кисневі радикали, що блокують плазмові інгібітори ферментів і підвищують проникність капілярної мембрани. Надходження ендотоксинів в капілярне русло легенів і легеневий інтерстицій регулюється шляхом збільшення &rsquo- або зменшення фізіологічного або змішаного (з патологічним) артеріовенозного шунтування в системі легеневої мікрогемоциркуляції та компенсаторного збільшення швидкості лімфовідтоку.

При масивному надходженні ендотоксинів в легені відбувається поступове порушення ферментних систем гранулоцитів, виникає недостатність або блокада систем лимфооттока, спостерігаються виснаження антитоксичної функції легенів і розвиток дистрес-синдрому.

Елементи розпаду м`язової тканини, в основному міоглобін, калій, фосфор і молочна кислота, накопичуються в крові і викликають метаболічний ацидоз. В цей же час відбувається ексудація рідини з уражених капілярів в м`язову тканину, в результаті чого виникають виражений набряк кінцівки і гіповолемія. Внаслідок розвитку гіповолемії, міоглобінемія і ацидозу на фоні респіраторного дистрес-синдрому виникає гостра ниркова недостатність. При цьому відбуваються деструкція клубочкового і канальцевого епітелію, розвиток стазу і тромбозу як в кірковій, так і в мозковій речовині. У ниркових канальцях виникають значні дистрофічні зміни, порушується цілість окремих канальців, їх просвіт заповнюється продуктами розпаду клітин. Ці рано виникають і швидко прогресуючі зміни призводять до розвитку ниркової недостатності. Міоглобін, гемоглобін, що утворюється при гемолізі еритроцитів, а також порушення здатності еритроцитів до деформації посилюють ішемію коркового шару нирок, що сприяє прогресуванню морфологічних змін в їх клубочковом і канальцевом апараті і призводить до розвитку олігурії і анурії.

Тривале здавлення сегмента, розвиток в його тканинах кисневого голодування і гіпотермії призводять до вираженого тканинному ацидозу. Після усунення здавлення недоокислені продукти обміну (молочна, ацетоуксусная і інші кислоти) надходять з пошкодженого сегмента в загальне кровоносне русло. Молочна кислота є тим метаболітом, який викликає різке зниження рН крові і судинного тонусу, призводить до зменшення серцевого викиду і розвитку незворотного шоку.

розвивається гіпоксія робить негативний вплив на функції життєво важливих систем. Дефіцит кисню призводить до підвищення проникності кишкової стінки і порушення її бар`єрної функції, тому вазотоксіческіе речовини бактеріальної природи вільно проникають в портальну систему і блокують ретикулоендотеліальну систему печінки. Порушення антитоксичної функції печінки і її аноксия сприяють звільненню вазопрессівних факторів. Порушення гемодинаміки при цьому стані пов`язані не тільки з утворенням вазопрессоров. Отримано дані, що при різних варіантах шоку з`являється специфічний гуморальний депресуючий міокардіальний фактор. Ці складові можуть бути причинами пригнічення скорочувальної здатності міокарда і катехоламінових відповіді, а також важливими факторами в розвитку шоку. При шоці неминуче виникає поліорганна недостатність в тому випадку, якщо, перед тим як розвинулися важкий метаболічний ацидоз і судинна недостатність, не була проведена адекватна інтенсивна терапія.

Залежно від клінічної картини виділяють наступні форми СДС: Вкрай важку, важку, середньої тяжкості і легку. Як показав досвід роботи, всі ці форми СДС спостерігалися у хворих, що надходили із зони землетрусу.

У клінічному перебігу СДС виділяють чотири періоди.

• I період - компресія м`яких тканин з розвитком травматичного і екзотоксіческом шоку.
• II період - локальні зміни і ендогенна інтоксикація. Він починається з моменту декомпресії і триває 2-3 доби.

Шкірний покрив на здавленою кінцівки блідою забарвлення, відзначається ціаноз пальців і нігтів. Наростає набряк. Шкіра стає щільною. Пульсація периферичних судин через щільний набряку не визначається. У міру поглиблення місцевих проявів погіршується загальний стан постраждалих. У них переважають симптоми травматичного шоку: больовий синдром, психоемоційний стрес, нестабільна гемодинаміка, гемоконцентрация, креатининемия, зростає концентрація фібриногену, підвищується толерантність плазми до гепарину, знижується фібринолітична активність, підвищується активність згортання крові. Сеча має високу відносну щільність, в ній з`являються білок, еритроцити, циліндри.

Для СДС характерно щодо хороший стан постраждалих відразу після усунення здавлення. Тільки через кілька годин (якщо кінцівка не була "зруйнована" в результаті катастрофи) з`являються зміни місцевого характеру в ушкодженому сегменті - блідість, синюшність, строката забарвлення шкіри, відсутність пульсації на периферичних судинах. Протягом наступних 2-3 днів наростає набряк однієї або декількох кінцівок, які зазнали здавлення. Набряк супроводжується виникненням міхурів, щільних інфільтратів, місцевим, а іноді і тотальним некрозом всієї кінцівки. Стан потерпілого стрімко погіршується, розвивається гостра серцево-судинна недостатність.

У периферичної крові відзначаються її згущення, нейтрофільний зсув, лімфопенія. Плазмопотеря призводить до значного зменшення ОЦК і ОЦП- відзначається схильність до тромбоутворення.

Саме в цьому періоді потрібне проведення інтенсивної інфузійної терапії з використанням форсованого діурезу і детоксикації, без яких у хворих розвивається респіраторний дистрес-синдром.

• III період - розвиток ускладнень, що проявляються ураженням різних органів і систем, період гострої ниркової недостатності. Тривалість періоду з 2-х по 15-у добу. Аналіз клінічних спостережень показав, що не завжди спостерігається відповідність між поширеністю і тривалістю здавлення кінцівок або кінцівки і виразністю ниркової недостатності. У зв`язку з цим на додаток до класифікації слід виділяти легку, середньої тяжкості і тяжку гостру ниркову недостатність. В цьому періоді наростає набряк здавленою кінцівки або її сегмента, на пошкодженій шкірі з`являються пухирі з прозорим або геморагічним вмістом. Гемоконцентрації змінюється гемодилюції, наростає анемія, різко зменшується діурез, аж до анурії. У крові збільшується вміст залишкового азоту, сечовини, креатиніну, калію. Розвивається класична картина уремії з гіпопротеїнемією, збільшенням кількості фосфору і калію, зменшенням вмісту натрію.

Підвищується температура тіла. Стан потерпілого різко погіршується, посилюються млявість і загальмованість, з`являються блювота і спрага, иктеричность склер і шкірних покривів, що свідчать про залучення в патологічний процес печінки. Незважаючи на інтенсивну терапію, до 35% постраждалих помирають. В цьому періоді необхідно використовувати методи екстракорпоральної детоксикації або (за відсутності апарату "штучна нирка") Перитонеального діаліза- як показав наш досвід, непогані результати дають гемосорбції (бажано з забором крові з вени ураженої кінцівки під контролем тестів інтоксикації).

• IV період - реконвалесценції. Він починається після відновлення функції нирок. В цьому періоді місцеві зміни переважають над загальними. На перший план виходять інфекційні ускладнення відкритих пошкоджень, отриманих при травмі, а також ускладнення ран після фасціотомія. Можлива генералізація інфекції і сепсису. У неускладнених випадках набряк кінцівки і болю в них до кінця місяця проходять. Відновлення функції суглобів пошкодженої кінцівки, ліквідація парезів і паралічів периферичних нервів залежать від ступеня пошкоджень м`язів і нервових стовбурів. В результаті загибелі м`язових елементів відбуваються заміщення їх сполучною тканиною і розвиток атрофії кінцівки, але функція поступово може відновитися, особливо при позиційної компресії.

Аналіз результатів спостережень за постраждалими під час землетрусу у Вірменії в IV періоді СДС показав, що у них довго зберігаються виражена анемія, гіпопротеїнемія, диспротеїнемія (зниження альбумінової, збільшення глобулінової фракцій, особливо у-фракції), гіперкоагуляція крові, а також зміни в сечі - наявність білка і циліндрів. У всіх постраждалих протягом тривалого періоду відзначається знижений апетит. Зміни гомеостазу стійкі, за допомогою інтенсивної інфузійно-трансфузійної терапії їх вдається ліквідувати в середньому до кінця місяця інтенсивного лікування.

• V період - постраждалих виявляють значне зниження факторів природної резистентності, імунологічної реактивності, бактерицидної активності крові, активності лізоциму сироватки. З клітинних факторів зміни відбуваються в основному в системі Т-лімфоцитів. Тривалий час залишається зміненим лейкоцитарний індекс інтоксикації (ЛІІ).

У більшості постраждалих тривалий час зберігається відхилення в емоційно-психічному статусі у вигляді депресивних або реактивних психозів і истерий.

Відео: 05 Перша допомога при здавленні 2

Виділена з ран (при наявності відкритих ушкоджень) мікрофлора має особливості. У ранньому періоді (перші 7 днів) після землетрусу рани рясно засіяні клостридиями, головним чином. Це свідчить про високий ризик розвитку у цих хворих клострідіального міонекроза або "газової гангрени". Клостридії у всіх хворих виділяють в асоціації з ентеробактеріями, псевдомонадами, анаеробними коками. Під впливом хірургічного лікування і антібактіральной терапії рани у всіх хворих очищаються від клостридій через 7-10 днів.

У більшості хворих, що надходять в більш пізні терміни, виділяють мікробні асоціації, обов`язковою складовою частиною яких є синьогнійна паличка, а їх "супутниками" - Ентеробактерії, стафілококи і деякі інші бактерії.

У деяких постраждалих в IV періоді СДС виявляються некрози глибоких м`язів пошкодженої кінцівки або її сегмента, що протікають з мізерною симптоматикою або безсимптомно. Загоєння рани здавленою кінцівки більш тривалий, ніж звичайних ран.

Тяжкість клінічних проявів синдрому здавлення і їх прогноз залежать від ступеня здавлення кінцівки, маси уражених тканин і поєднаного пошкодження інших органів і структур (черепно-мозкова травма, травма внутрішніх органів і систем, перелом кісток, пошкодження суглобів, судин, нервів і ін.).

Відео: Стиснення нервового корінця в руці. Як це відбувається? Синдром подвійного здавлення

Лікування синдрому тривалого здавлення

сучасне лікування постраждалих під час землетрусів і інших масових катастроф з СДС різного ступеня вираженості має бути комплексним з урахуванням всіх моментів патогенезу даного ушкодження, етапності та наступності в наданні лікувальних посібників. Комплексність передбачає вплив на макроорганізм з метою корекції всіх відхилень гемостазу, місцевий патологічний осередок і мікрофлору ран. Етапність означає надання певного і необхідного для кожного етапу обсягу і характеру медичної допомоги. Наступність в лікуванні забезпечує безперервність і цілеспрямованість проведення лікувальних заходів від початку медичної допомоги до одужання потерпілого.

При масивних ураженнях доцільно організувати три етапи надання медичної допомоги:

• I етап - допомога в осередку масового ураження,
• II етап - кваліфікована медична допомога, яку надають в медичному закладі, що знаходиться на невеликій відстані від зони масового ураження і оснащеному всім необхідним для сортування та надання кваліфікованої допомоги при ушкодженнях опорно-рухового апарату і внутрішніх органів, а також шоку і СДС з початковими явищами ниркової недостатності. У зв`язку з масовим надходженням постраждалих перебування в цій установі обмежується 1-2 діб.

На даному етапі можуть бути використані підрозділу медичного десанту в вигляді "літаючих госпіталів" або "госпіталів на колесах", Що розгортають свою діяльність поблизу осередку ураження. Залежно від обстановки ці установи можуть збільшити або зменшити обсяг наданої медичної допомоги.

• III етап - спеціалізована медична допомога. З цією метою використовують великий центр хірургічного та травматологічного профілю, оснащений всім необхідним для надання спеціалізованої допомоги при відкритих і закритих пошкодженнях опорно-рухового апарату і їх наслідків, а також реанімаційної службою для лікування шоку, постішеміческого токсикозу, сепсису і гострої ниркової недостатності в повному обсязі . Завдяки організації таких центрів виключаються тимчасові переклади хворих в інші вузькоспеціалізовані установи для лікування, наприклад, гострої ниркової недостатності і т. Д., Де немає фахівців з лікування травм, інфікованих ран і т. П.

Відео: Укус змії викликав у дівчинки серйозний випадок некрозу

Лікування на місці події. На місці події потерпілому обов`язково вводять знеболюючі, по можливості виконують новокаїнову блокаду (краще провідникову) біля основи кінцівки. Джгут накладають тільки при явному размозжении кінцівки з метою острочкі ампутації. В інших випадках послідовність надання допомоги на місці події повинна бути наступна: накладення джгута, звільнення кінцівки від завалу, туге бинтування здавленої кінцівки, холод, іммобілізація, зняття джгута, при наявності ран - їх механічне очищення, накладення пов`язок, що володіють антисептичними, ферментативними і дегідратірующая властивостями, бинтування. При наявності можливості обкладають пошкоджений сегмент кінцівки міхурами з льодом і здійснюють транспортну іммобілізацію.

На етапі кваліфікованої і спеціалізованої допомоги продовжують проводити інтенсивну інфузійно-трансфузійної терапії, здійснюють катетеризацію центральної вени (якщо вона не була проведена на попередньому етапі). Лікування спрямоване на подальше збільшення обсягу сечі шляхом форсованого діурезу. Обсяг інфузійно-трансфузійної терапії не менше 500 мл / год. До складу інфузійних засобів входять свіжозаморожена плазма (500-700 мл на добу), глюкозо-новокаїнова суміш (400 мл), 5% розчин глюкози з вітамінами С і групи В (д о 1000 мл), 5-10% альбумін (200 мл), 4% розчин бікарбонату натрію (400 мл), розчин манітолу з розрахунку 1 г на 1 кг маси тіла, дезінтоксикаційні засоби ( гемодез, неогемодез). Склад рідин і їх обсяг коригується залежно від діурезу, ступеня інтоксикації, показників КОС. Проводять спостереження за АТ, ЦВД, сечовипусканням. Для обліку кількості сечі щогодини проводять катетеризацію сечового міхура. Медикаментозна терапія: для стимуляції діурезу призначають лазикс і еуфілін, гепарин, дезагреганти (курантил, трентал), ретаболіл або нероболил, серцево-судинні засоби, імунокоректори. Таке лікування має забезпечити сечовипускання в кількості не менше 300 мл / год.

Відео: Що таке ТУНЕЛЬНИЙ СИНДРОМ і як з ним БОРОТИСЯ?

При неефективності консервативного лікування протягом 8-12 год і зниженні діурезу до 600 мл / добу і нижче вирішують питання про проведення гемодіалізу. Анурія, гіперкаліємія понад 6 ммоль / л, набряк легенів, головного мозку - екстрені показання до гемодіалізу. Обсяг інфузійної терапії в междіалізний період 1500-2000 мл.

При кровоточивості внаслідок уремії і дисемінованоговнутрішньосудинного згортання екстрено проводять плазмаферез з подальшим переливанням до 1000 мл свіжозамороженої плазми і призначають інгібітори протеаз (трасилол, гордокс, контрикал).

хірургічна тактика залежить від стану потерпілого, ступеня ішемії пошкодженої кінцівки, наявності розтрощених тканин, переломів кісток і повинна бути активною.

У разі відсутності ран на здавленою кінцівки хірургічну тактику можна визначити за класифікацією ступеня ишемий.

• I ступінь - незначний індуративний набряк м`яких тканин.

Шкіра бліда, на кордоні поразки кілька нависає над здоровою. Ознак порушення кровообігу немає. Консервативне лікування дає виражений ефект.

• II ступінь - помірно виражений індуративний набряк м`яких тканин і їх напруга. Шкіра бліда, з ділянками незначітельног