Сепсис в післяпологовий період

зміст

1. Що таке Сепсис в післяпологовий період -
2. Що провокує / Причини сепсису в післяпологовому періоді
3. Патогенез (що відбувається?) Під час сепсису в післяпологовому періоді
4. Симптоми сепсису в післяпологовому періоді
5. Лікування сепсису в післяпологовому періоді

Що таке Сепсис в післяпологовий період -

Сепсис - це генералізація інфекційного процесу, що характеризується системною відповіддю на запалення, що виникають в умовах постійного або періодичного надходження з вогнища інфекції в циркулює кров мікроорганізмів і їх токсинів і призводить до розвитку поліорганної недостатності внаслідок нездатності імунних сил організму до локалізації інфекції.

Що провокує / Причини сепсису в післяпологовому періоді

Дані сучасних досліджень свідчать про те, що в 40-90% випадків в посівах крові хворих сепсисом виявляється стафілокок. Серед стафілококів провідне місце по частоті виявлення займають Staph. aureusі Staph. epidermidis.

Для стафілококового сепсису характерно освіту віддалених гнійних вогнищ і септичній пневмонії. У закритих осередках запалення з фіброзної капсулою стафілококи можуть залишатися життєздатними протягом декількох років, при ослабленні імунітету, приводячи до активізації гнійно-запального процесу.

Значно рідше збудниками сепсису є стрептококи, з різноманіття яких найбільш часто висіваються Str. pyogenesі Str. haemoliticus. Стрептококова інфекція супроводжується бактеріємією і характеризується відсутністю гнійних метастазів.

Відмінною особливістю останніх трьох десятиліть стало зростання сепсису, викликаного грамнегативною мікрофлорою. Е. coliобнаружівается в посівах крові у 49% пацієнтів.

В якості окремого виду сепсису виділяють інфекційний процес, викликаний синьогнійної паличкою. Цей вид сепсису протікає по типу блискавичного, з частим розвитком інфекційно-токсичного шоку.

Останнім часом має місце значне збільшення випадків анаеробного сепсису. Відзначено, що 80% хірургічних інфекцій несуть в собі анаеробний компонент. Серед анаеробів найбільш часто зустрічаються: клостридії - Cl. perfringens, Cl. oedematicus. Cl. septicum, бактероїди, пептококі, пептострептококки, фузобактерии.

Широке використання терапії сприяє зростанню микотического сепсису. Найбільш часто виявляються такі збудники кандидозного сепсису: Candidaalbicans, Candidatropical.

Щодо часто в крові пацієнтів з сепсисом виявляються представники аутомікрофлори людини: Corynebacter, Acinetobactercalcoasae, Moraxella.

Виявлення бактерій подібного роду свідчить про надзвичайно низьку неспецифічної резистентності організму і високу ймовірність розвитку несприятливого результату.

Патогенез (що відбувається?) Під час сепсису в післяпологовому періоді

Сепсис завжди є вторинним процесом, навіть якщо з самого початку протікає блискавично. Як вторинне захворювання сепсис обов`язково несе в собі відбиток первинного вогнища, яким найчастіше можуть бути ендоміометрит, а також мастит, перитоніт та ін. Згідно загальноприйнятим поглядам, поширення інфекції можливо гематогенним, лімфогенним шляхами і безпосередньо per continuitatem.

У процесі пологів і в післяпологовому періоді, як правило, первинно інфікується матка, в якій можуть розвинутися запалення децидуальної тканини, а також її некроз. Певну роль відіграє інфікування залишків плацентарної тканини і згустків крові, які при відсутності кровопостачання і при температурі тіла близько 37 ° С створюють в матці умови "термостата" для розмноження патогенної флори.

Навіть при ендоміометрит періодично спостерігається міграція бактерій в кровотік. При тривалому перебігу захворювання та неефективності його лікування імунологічна резистентність організму знижується, і ймовірність накопичення бактерій і їх токсинів в міжклітинному просторі зростає, що може призвести до переходу локальної форми захворювання в генералізовану - сепсис.

Відео: Кровотечі в післяпологовому періоді (5)

Існуюче раніше думка про обов`язкову присутність мікроорганізмів в крові при сепсисі в даний час змінилося, так як було показано, що бактеріємія не є патогномонічним симптомом септичного процесу.

Однак стерильність посівів крові не свідчить про відсутність мікробів в організмі. Експериментальні дані показали, що бактерії легко поглинаються фагоцитуючими лейкоцитами, але деякі з них продовжують існувати в міжклітинному просторі і знаходяться в умовах, що оберігають їх від руйнування іншими захисними силами організму людини. Розмноження бактерій в міжклітинному просторі підтримує постійну можливість бактеріємії. Отже, стерильність посівів крові навіть при повторних дослідженнях не виключає наявності сепсису.

Центральною ланкою патогенезу сепсису, викликаного грамнегативною мікрофлорою, є ендотоксин (частина оболонки грамнегативних бактерій), який являє собою полімер, біологічна активність якого залежить від його ліпідного компонента (ліпіду А) і концентрації ліпополісахарідсвязивающего білка. Тільки у вигляді комплексу з цим білком ендотоксин здатний взаємодіяти зі специфічним рецептором на поверхні макрофагів.

Взаємодія цього комплексу з макрофагами супроводжується активацією останніх і синтезом пептидів - цитокінів, які представляють собою секреторні продукти власних імунокомпетентних клітин організму. До них відносяться: ФНП, інтерлейкіни (ІЛ-1, -2, -6, -8 і -15), y-інтерферон. Масивний викид цих речовин з моноцитів, макрофагів провокується бактеріальними токсинами. Ці речовини мають широкий спектр біологічної дії, сприяючи різноманітним змінам метаболізму, гемопоезу, властивостей судинної стінки, функції регуляторних систем, особливо ЦНС.

Ендотоксини викликають також агломерацію або опсонізація клітин організму, особливо ендотеліальних. Пошкодження судинного ендотелію є важливою ланкою в розвитку поліорганної недостатності.

Механізм ендотеліальних ушкоджень складається з декількох послідовних етапів. На першому етапі наявність мікробних клітин в кровотоці призводить до активації згортання крові, системи комплементу, макрофагів і нейтрофілів. Ці процеси супроводжуються синтезом і виділенням широкого спектра біологічно активних речовин. В результаті цих процесів відбувається активація нейтрофілів і тромбоцитів, підвищення їх адгезивних властивостей, дегрануляция і виділення кисневих радикалів і протеаз. Активація макрофагів сприяє утворенню цитокінів, фактора агрегації тромбоцитів, простагландинів, метаболітів циклу арахідонової кислоти. Відбувається активація Т-лімфоцитів з виділенням ІЛ-2 і y-інтерферону. Всі ці фактори викликають порушення регуляції і прямі пошкодження ендотелію.

Порушення функції ендотелію є центральною ланкою поширення системного запалення за межі судинного русла і його несприятливої дії на тканини і органи всього організму (печінка, нирки, легені, ЦНС).

На відміну від впливу грамнегативнихбактерій основою взаємодії грампозитивних бактерій з компонентами імунної системи є поверхневі структури мікробних клітин - пептидогликан, тейхоевие кислоти, але не липополисахарид.

Розглядаючи біохімічну сторону ендогенної інтоксикації при сепсисі, слід згадати про зміну величини середніх молекул, які представляють собою олігопептиди з молекулярною масою 300-500. Вони здатні пригнічувати ряд метаболічних процесів і порушують функції формених елементів крові. Рівень середніх молекул в плазмі крові здорових людей невисокий, але він значно підвищується при важких гнійно-запальних ускладненнях.

Початковим етапом у розвитку каскаду патологічних реакцій при сепсисі є виникнення в судинному руслі антигенів, що виконують роль "тригера", Що провокує запуск цього каскаду. До них відносяться: ендотоксин в разі грамнегативною сепсису, ентеротоксин стафілококів, фрагменти стінок грампозитивних бактерій і грибів, частинки вірусів, продукти, що утворилися в результаті руйнування власних тканин організму.

Активація імунної системи організму у відповідь на впровадження антигенів, крім захисної функції, має і зворотну сторону - виділення прозапальних агентів, які грають патогенетичну роль у розвитку системного запалення і інтоксикації: a-ФНП, ІЛ-1, -2, -6, -8, -15, еластаза нейтрофілів, y-інтерферон, протеинкиназа, тромбоксан, фактор активації тромбоцитів, А2, вазоактивні нейропептиди, вільні радикали, простациклін, простагландини, CD 14, інгібітор активації плазміногену.

Більшість перерахованих агентів мають прямий вплив на ендотелій судин, сприяють розвитку ДВС-синдрому, тканинної гіпоксії.

Таким чином, розвиток системної запальної реакції імунної системи можна представити у вигляді "цитокінової мережі", Де безліч агентів здатні замінювати один одного, даючи потрібний ефект різними шляхами.

Імунна система організму, крім активують цитокінів, здатна продукувати і їх інактіватори - протизапальні агенти: ІЛ-4, -10, -13, білки, що зв`язують ліпополісахариди, адреналін, білок теплового шоку, ІЛ-2-розчинний рецептор, a-ФНП-розчинний рецептор, розчинний CD 14.

Наявність цих речовин обмежує поширення імунної відповіді, щоб, з одного боку, инактивировать чужорідні агенти, а з іншого - не допустити розвитку септичного шоку або аутоімунних патологічних реакцій.

В даний час існує наступний погляд на імуномодулюючі реакції у відповідь на впровадження інфекційного агента. Спочатку відзначається місцева реакція імунітету. Підвищується зміст прозапальних цитокінів в місці запалення, потім компенсаторно збільшується концентрація протизапальних агентів. Далі, якщо місцеві пошкодження виявляються досить важкими, відбувається значне підвищення рівня прозапальних агентів і їх проникнення в кров.

На рівні всього організму прозапальні цитокіни мобілізують дію всіх органів на боротьбу з інфекцією шляхом активації продукції неспецифічних протизапальних речовин, підвищення концентрації енергоносіїв, створення умов для поліпшення кровотоку в зоні запалення.

При адекватної реакції імунної системи у відповідь на запальний процес відбувається активація системи прозапальних цитокінів, що відбувається в перші 1-2 дня, в подальшому доповнюється активацією протизапальних агентів і досягається рівновага цих систем.

При надмірному наростанні активності прозапальних цитокінів і відсутності ефективної протидії з боку протизапальних агентів швидко, протягом 1 2 днів наростає вираженість системних реакцій на запалення, розвивається септичний шок.

Не тільки мікроорганізми і продукти їх розпаду зумовлюють інтоксикацію і поліорганні порушення при сепсисі. Істотне деструктивну дію на тканини надають медіатори пошкодженого ендотелію - імунологічні структури, надмірно активуються і ушкоджують ендотелій органів-мішеней.

Поряд з медіаторами пошкодження ендотелію негативну роль у розвитку сепсису грають медіатори септичного запалення - гістамін, вільні радикали, моноцити, макрофаги, поліморфноядерні лейкоцити.

При порушенні системи імунітету відповідь проявляється різним ступенем активації про- і протизапальних агентів і постійними їх коливаннями, що клінічно відповідає виникненню поліорганної недостатності.

Поліорганна недостатність є ускладненням системної відповіді на запалення (сепсис) і проявляється у вигляді недостатності (дисфункції) органів, розташованих на віддалі від інфекційного вогнища. Одним з основних положень формування поліорганної недостатності при сепсисі в даний час є неможливість організму ефективно використовувати метаболічні субстрати. При цьому (до моменту розвитку шоку) може зберігатися адекватне постачання киснем та іншими енергетичними продуктами всіх тканин і органів.

Виділяють три ступені поліорганної недостатності:

• недостатність лабораторного рівня. Характеризується розладами функції органів при збереженні основних показників гомеостазу (наприклад, підвищення рівня креатиніну і сечовини в разі ураження нирок);
• функціональна недостатність. Відзначаються розлади гомеостазу, які мають компенсований характер (олігурія, гіпоксія, жовтяниця);
• неспроможність органів, яка полягає в неможливості подальшої підтримки гомеостазу, що зумовлює необхідність штучного заміщення функції органів (наприклад, штучна вентиляція легенів).

Симптоми сепсису в післяпологовому періоді

За типом перебігу сепсис може бути:

• блискавичним - розвивається протягом 1 3 діб після впровадження інфекції;
• гострим - розвивається від 4 діб до 2 міс від моменту впровадження інфекції;
• підгострим - від 2 до 6 місяців після виникнення інфекційного вогнища;
• хронічним - понад 6 міс.

Сепсис не має будь-яких патогномонічних симптомів, властивих тільки цьому стану. Клінічна картина сепсису визначається характером резистентності організму, виразністю відповідної реакції на впровадження і поширення мікроорганізмів, кількістю і вірулентністю інфекційних агентів.

Найбільш часто при сепсисі спостерігаються такі патологічні зміни:

• порушення стану системи згортання крові (ДВС-синдром);
• зміна характеристик периферичної крові;
• поліорганна недостатність;
• септичний метастазування з ураженням органів і тканин;
• порушення кислотно-основного стану;
• розлад терморегуляції.

Виділяють також синдром системної відповіді на запалення, який відображає високу схильність організму до розвитку сепсису.

Клінічні прояви синдрому полягають в поєднанні ряду клініко-лабораторних ознак:

• температура тіла більше 38С-менш 36С;
• частота серцевих скорочень більше 90 уд / хв;
• РСО2 менше 32 мм рт. ст .;
• частота дихання більше 20 в 1 хв;
• кількість лейкоцитів у крові більше 12,0 * 109 / л або менше 4,0 * 109 / л або частка молодих форм (паличкоядерні, юні) перевищує 10%.

Клінічно розрізняють дві форми сепсису: септицемію - сепсис без метастазів і септикопиемию - сепсис з метастазами.

септицемія

У більшої частини хворих при септицемії спостерігається токсична резорбтивних лихоманка на тлі скупчення в матці продуктів білкового розпаду і бактеріальних токсинів, що потрапляють в кровотік. У частини хворих з септицемією є локальні гнійні вогнища, які не вдається виявити клінічними і лабораторними методами дослідження.

Клінічна картина септицемії характеризується раннім початком, на 2-3-й добі, з підйомом температури тіла, частіше поступовим, до 40С і більше. Іноді температурна реакція з самого початку носить гектический характер. Зрідка у ослаблених хворих зі зниженою реактивністю температура не піднімається вище 38,5 при загальному важкому або вкрай важкому стані. Одночасно з підйомом температури тіла з`являються озноб, частота і тривалість яких в певній мірі відповідає тяжкості стану хворої. Чим більше ознобом, тим важче протікає захворювання.

При сепсисі відзначаються виражені симптоми подразнення ЦНС: запаморочення, головний біль. Нерідко спостерігається підвищена збудливість, іноді сопорозное стан. Хворі скаржаться на відчуття страху, загальну слабкість.

Характерний вираз обличчя (facies hippocratica) у хворих з сепсисом спостерігається тільки в Предагональное стадії. Зазвичай шкіра у них бліда, покрита холодним потом, має сіруватий відтінок, слизові оболонки синюшні. Зрідка на кон`юнктиві нижніх повік з`являється петехіальний висип. На обличчі висип має форму метелики, на шкірі живота, спини, грудей і кінцівок носить мелкоточечная характер.

Для сепсису характерна виражена тахікардія. Частота пульсу досягає 120 уд / хв і більше. При відсутності локальних поразок серця відзначається ослаблення його тонів і поява шумів: систолічного - на верхівці серця, а при анемії - "хлопающего тони". У деяких хворих спостерігається розширення меж серця. Мають місце судинні і трофічні розлади (набряки, пролежні, тромбози і тромбофлебіти), інфекційно-токсичний міокардит.

Дихання жорстке, прискорене. Виникає гостра дихальна недостатність, яка частіше за все обумовлена наявністю пневмонії.

Мова сухуватий або сухий, часто обкладений білим або коричневим нальотом. Живіт м`який, не роздутий, при пальпації майже завжди безболісний. На тлі вираженої і важко протікає інтоксикації нерідко з`являється профузний пронос. У таких хворих при глибокої пальпації кишечника визначається хворобливість. У 1/3 хворих є збільшення печінки і у 1/5 збільшена селезінка.
У крові відзначаються високий лейкоцитоз і ШОЕ, нейтрофільний зсув формули крові вліво, наростаюче зниження гемоглобіну, токсична зернистість нейтрофілів, лімфопенія, тромбоцитопенія.

Крім того, клінічними ознаками сепсису поряд з перерахованими вище є: зниження маси тіла-порушення функції нирок-порушення всіх видів обмена- гипохромная анемія- гіперліпідемія- електролітні зрушення.

Подібна клінічна картина зазвичай спостерігається при септицемії, обумовленої кокковой флорою.

Септичний процес при наявності грамнегативної флори відрізняється гострою формою теченія- вираженими ознаками інтоксікаціі- частим виникненням септичного шоку.

Сепсис, викликаний анаеробної флорою, характеризується раннім і бурхливим розвитком захворювання. Перебіг, як правило, важкий. Діагноз в цих випадках встановлюють на підставі клініки і відсутності ефекту від загальноприйнятої антибіотикотерапії. Найчастіше збудниками цього різновиду сепсису є клостридії (особливо Сl, perfringes), бактероїди та анаеробні стрептококи. Летальність при анаеробному сепсисі надзвичайно висока і досягає 20-45%.

Для перебігу анаеробного сепсису характерні такі ознаки: класична тріада Нюренберга (бронзова або шафрану забарвлення шкірних покривів, сеча кольору "м`ясних помиїв", Темно-коричневий колір плазми крові - "лакова кров") - Багаторазові озноби, що супроводжуються швидким підйомом температури тіла до 40-41С- парестезії і сильні м`язові болі, що посилюються при найменшому прікосновеніі- виражені порушення функції ЦНС-ознаки серцево-судинної недостатності-тахіпное- цианотичні і багряно-червоні плями на коже- матка збільшена в розмірах, виділення носять серозно-геморагічний характер з вкрай неприємним запахом ("запах розкладання") - Виражена гіпопротеінемія- підвищення амінотрансфераз і загального білірубіна- олігурія, що переходить в анурію і гостру ниркову недостатність- гемолітична анемія- лимфангит і лімфаденіт. Результати морфологічних досліджень віддаленої матки свідчать про наявність набряку тканин, скупчення газу між м`язовими волокнами, розплавлення ділянок стінки матки.

септикопіємія

Септикопіємія - це утворення гнійних вогнищ внаслідок генералізації інфекційного процесу. Найчастіше вона розвивається як наступний етап септицемії. Отже, для розвитку цього етапу захворювання має пройти час первинного інфікування і септицемії. Найчастіше септикопиемия починається на 10-17-й день. Температура тіла досягає 40С з повторними ознобами. Загальний стан хворих тяжкий, мають місце адинамія, слабкість, загальмованість або збуджений стан. Шкірні покриви бліді, спостерігаються ціаноз видимих слизових оболонок, болі в м`язах і суглобах. У всіх хворих спостерігаються ознаки серцевої недостатності, які проявляються тахікардією (120-130 уд / хв) і глухістю серцевих тонів. Артеріальний тиск у половини хворих знижується.

У крові має місце помірний лейкоцитоз, відбувається нейтрофільний зсув, збільшення ШОЕ до 40-65 мм / год, в 2/3 спостережень розвивається анемія.

У хворих з септикопіємією в 95% відбувається гнійне ураження легень, у 60% - нирок- у 20% - серця і головного мозку.

В даний час патогенез виникнення локальних гнійних вогнищ представляється в такий спосіб: у септичних хворих утворюються внутрішньосудинні тромби в тканини легенів, нирок, печінки і в інших органах. Бактерії, що циркулюють в кров`яному руслі, знаходять оптимальні умови для свого розмноження в цих тромбах, що і є причиною розвитку гнійних вогнищ.

Клінічна картина септикопіємії складається з ознак загальної інтоксикації, характерною для сепсису взагалі, і симптомів, властивих локальним поразок. Наприклад, при локалізації гнійного вогнища в легенях, крім картини загальної інтоксикації, має місце загальна дихальна недостатність, вислуховуються вологі різнокаліберні хрипи, при перкусії відзначається притуплення перкуторного звуку, при плевропневмонії - наростаюче скупчення рідини в плеврі. Відповідно виглядає і рентгенологічна картина.

При ураженні міокарда і особливо ендокарда з`являються шуми, змінюються серцеві

Відео: Сепсис Сучасні уявлення Кулабухов В В

тони, згладжується талія серця, збільшується його обсяг. Важкість захворювання наростає при септичному ендокардиті.

При ураженні нирок з розвитком локальних гнійних вогнищ і з залученням до процесу приниркової клітковини з`являються локальна болючість, позитивний симптом Пастернацького, зменшується діурез. У сечі спостерігаються піурія, протеїнурія і бактеріурія.

З огляду на тяжкість перебігу сепсису і нерідко летальні випадки, велику увагу слід приділяти профілактиці цього грізного ускладнення.

З цієї точки зору важливі рання діагностика локальних проявів інфекції і призначення адекватної терапії.

Лікування сепсису в післяпологовому періоді

При лікуванні сепсису в першу чергу надзвичайно важливо визначити тактику ведення породіллі. Вибір тактики повинен носити індивідуальний характер. При цьому слід враховувати такі обставини, як особливості перебігу вагітності та пологів, акушерський анамнез, наявність загальних захворювань, характер збудника, особливості первинного запального захворювання.

До загальних принципів лікування сепсису відносяться:

• вплив на вогнище інфекції;
• боротьба з інфекцією і інтоксикацією;
• активізація захисних сил організму;
• нормалізація порушеної функції уражених органів і систем.

В першу чергу слід впливати на первинний осередок інфекції. Найчастіше в акушерській практиці таким є уражена запальним процесом матка. Не можна відмовлятися від хірургічного етапу в лікуванні сепсису через острах того, що пацієнтка "не витримає операцію". Оперативне втручання виконують в обсязі екстирпації матки з матковими трубами, з санацією та дренуванням черевної порожнини. Необхідне проведення тільки нижнесрединной лапаротомії для ретельної ревізії малого таза і черевної порожнини. Заборонено фіксація матки гострими (наприклад, затискачі типу Мюзе), проникаючими в її порожнину інструментами. При наявності ДВС-синдрому, що триває кровотечі виконують перев`язку внутрішніх клубових артерій.

Якщо первинним осередком ураження є молочні залози або гнійні вогнища іншої локалізації (нирки, придатки матки, промежину і т. Д.), То виконують відповідне хірургічне втручання для евакуації гною і видалення некротизованих тканин.

Поряд з хірургічним впливом проводять комплексне медикаментозне лікування з використанням антибактеріальної, інфузійно-трансфузійної, детоксикаційної, десенсибілізуючої, иммунокорригирующей, гормональної і загальнозміцнюючу терапії.

Перед початком медикаментозної терапії необхідно провести повне лабораторне обстеження з обов`язковим бактеріологічним дослідженням крові, сечі, вмісту матки, інших осередків ураження і визначенням чутливості виділених збудників до антибіотиків. Антибактеріальну терапію починають до отримання результатів бактеріологічного дослідження.

Лікування антибіотиками при сепсисі триває 2-3 тижнів і закінчується через 3-4 дня після встановлення нормальної температури тіла.

У зв`язку з широким розмаїттям збудників антибактеріальну терапію зазвичай слід починати з призначення препаратів широкого спектра і бактерицидного типу дії в поєднанні з препаратами антіанаеробние дії, т. Е. Передбачити вплив як на грамположительную, так і на грамнегативну мікрофлору.

Всі антибактеріальні препарати при сепсисі застосовують тільки в максимально допустимої дозуванні (максимальні разові і добові дози) з урахуванням їх індивідуальної переносимості з розрахунку на одиницю маси тіла хворих.

В рамках лікування зазвичай використовують комбінацію з двох-трьох препаратів.

Відео: VLOG Післяпологовий період Наша коляска

Для лікування післяпологового сепсису засобами першого ряду є цефалоспорини в поєднанні з нітроімідазолами (клион, метронідазол, метрогил):

• цефотаксим (клафоран) в разовій дозі 2 г 3 рази на день протягом 8 днів і клион (метронідазол) в разовій дозі 0,5 г, в добовій дозі 1,5 г;
• цефтазидим (фортум) в разовій дозі 2 г 3 рази на день протягом 8 днів і клион (метронідазол) в тому ж дозуванні.

Альтернативними засобами можуть бути:

Монотерапія меропенему:

• меронем в разовій дозі 1 г 3 рази на день;
• тиенам по 1 г 3 рази на день.

Комбінація фторхінолонів і метронідазолу:

• ципрофлоксацин (ципролет, ципробай, цифран) вводиться внутрішньовенно по 0,2-0,4 г 2 рази на день;
• метрогил по 100 мл 3 рази на день внутрішньовенно.

Комбінація цефалоспоринів і аміноглікозидів:

• цефотаксим (клафоран) по 2 г 3 рази на день;
• гентаміцин по 80 мг 3 рази на день.

При відсутності ефекту від терапії, що проводиться протягом 3-4 діб проводять зміну антибіотиків з урахуванням антибіотикограми. При ефективності лікування рекомендується продовження антибіотикотерапії до 7-10 днів з наступною зміною препаратів.

При проведенні антибіотикотерапії слід брати до уваги особливості первинного вогнища інфекції.

Якщо захворювання почалося з післяпологового ендометриту, застосовують антибіотики, які впливають на Е. coliі протеї. При первинному вогнищі в молочній залозі антибіотиками вибору слід вважати препарати, ефективні проти госпітальних штамів золотистого стафілокока. У хворих з важким і затяжним перебігом сепсису необхідно мати на увазі можливість наявності анаеробної інфекції.

Відео: чим запастися в післяпологовий період

Для запобігання дисбактеріозу і ускладнень, викликаних грибами, одночасно з антибіотиками слід призначати протигрибкові препарати та лікарські засоби, що відновлюють нормальну мікрофлору (діфлукан внутрішньовенно по 200-400 мг / добу), еубіотики (біфідумбактерин і лактобактерин).

Сепсис, будучи надзвичайно тяжким інфекційним захворюванням, внаслідок інтоксикації і стресових реакцій призводить до глибоких змін обмінних процесів. При відсутності своєчасної корекції цих змін процеси можуть стати незворотними, і в цьому випадку хворий загрожує смерть навіть при адекватній антибактеріальної терапії.

Як правило, в ході захворювання при гіпервентиляції легких, рясному потовиділенні, нерідко прискореному рідкому стільці відбувається зневоднення організму. Внаслідок інтоксикації часто відзначається виражена анемія, обумовлена пригніченням еритропоезу.

Таким чином, необхідним компонентом лікування сепсису є адекватна інфузійно-трансфузійна терапія, яка спрямована на підтримку ОЦК, усунення анемії, гіпопротеїнемії, інтоксикації, нормалізацію реологічних і коагуляційних властивостей крові, водно-електролітного балансу і кислотно-лужного стану.

Обсяг інфузійно-трансфузійної терапії визначається індивідуально, залежно від показників ЦВД і величини діурезу. В середньому необхідно вводити до 2-2,5 л інфузійних рідин на добу.

При зниженні діурезу, що може бути обумовлено в першу чергу порушенням функції нирок, рекомендується зменшувати кількість рідини, що вводиться. У цьому випадку загальна добова кількість має в середньому перевищувати кількість виділеної сечі на 1 л.

В рамках інфузійної терапії проводять гемодилюцію при співвідношенні колоїдних і кристалоїдних розчинів 2: 1 в 1-й тиждень, 1: 1-у 2-й тиждень і 1: 1,5 -на 3-му тижні. З цією метою використовують реополіглюкін, гемодез, желатиноль, розчини глюкози і гідроксіетильованого крохмалю.

При значних порушеннях електролітного балансу на тлі важкого сепсису з тривалим перебігом необхідно додаткове введення розчинів хлориду калію в концентрації, що не перевищує 1%.

Для усунення гіпопротеїнемії внутрішньовенно вводять 5-20% розчин альбуміну в добовій дозі до 300 мл, плазму до 300 мл на добу, а також інші білкові розчини.

Кислотно-лужний стан слід коригувати при виникненні метаболічного ацидозу, що свідчить про виснаження буферних систем крові.

Введення білкових розчинів і розчинів калію сприяє усуненню тканинного ацидозу. При виникненні різких зрушень в бік плазмового ацидозу слід вводити 4% розчин бікарбонату натрію.

Сепсис призводить до різкої втрати енергетичних ресурсів організму, що проявляється зниженням кількості загальних ліпідів, холестерину, незамінних жирних кислот і різким збільшенням кількості неестеріфіцірованних жирних кислот. Введення білків і компонентів крові в деякій мірі підвищують енергетичні ресурси організму, але, як правило, цього буває недостатньо. Для негайного поповнення енергетичних запасів використовують розчини глюкози, так як вуглеводи є безпосередніми і швидко що реалізуються енергетичними субстанціями.

При сепсисі істотно змінюються реологічні властивості крові. Зміна в`язкості, агрегації еритроцитів, лейкоцитів і особливо тромбоцитів поряд з диспротеинемией призводить до порушення системи гемостазу. З метою попередження вказаних змін необхідне використання гепарину в дозі 2500- 5000 ОД з інтервалом 4-6 ч і антиагрегантів.

Обов`язковим компонентом комплексної терапії сепсису є застосування десенсибілізуючих антигістамінних препаратів.

Результативність антибактеріальної терапії збільшується при її поєднанні з призначенням коштів, що підвищують імунологічну реактивність організму. З метою активації специфічного імунітету показано внутрішньовенне введення антистафілококовий плазми по 100- 150 мл в день 3-4 рази з інтервалом 2-3 дні, а також антистафилококкового гамма-глобуліну по 125 АЕ в добу щодня протягом 7 10 днів.

В результаті септичного процесу порушується функція коркового речовини надниркових залоз, що вимагає коригуючої терапії глюкокортикостероїдами, що сприяє також і профілактиці алергічних реакцій та інфекційно-токсичного шоку. У зв`язку з цим вводять преднізолон в добовій дозі 60-80 мг, а через 3-4 дні його дозу поступово знижують до 5-10 мг / сут. Повністю скасовують призначення кортикостероїдів після одужання хворий.

Невід`ємним компонентом комплексної терапії при сепсисі є усунення імунних порушень.

Для проведення замісної пасивної імунотерапії поряд зі свіжозамороженої плазмою використовують гипериммунную антистафилококковую плазму, імуноглобуліни для внутрішньовенного введення - інтраглобін, октагам, сандоглобулин, пентаглобин.

На особливу увагу заслуговує пентаглобин - високотехнологічний фармакологічний препарат концентрованих імуноглобулінів. Висока клінічна ефективність даного препарату визначається тим, що він містить в 4 рази більше, ніж в плазмі крові, IgG і IgM і в 3 рази більше, ніж в плазмі крові, IgA. У порівнянні з іншими внутрішньовенними імуноглобулінами антитоксична активність пентаглобина в 16-32 рази більше по відношенню до таких важливих в етіології сепсису мікроорганізмам, як Е. coli, Ps. aeruginosa, Kl. pneumoniae, Staph. aureus, Staph. epidermidis.

Імуностимулюючу терапію проводять з використанням стафілококового анатоксину, препаратів вилочкової залози (тималін, тимоптин, вилозен, тактовно), індукторів інтерферону (циклоферон, полудан, полиоксидоний).

Цитокінова терапія включає застосування цитокінів (ідентичних людським), синтезованих рекомбінантним шляхом - ронколейкін (ІЛ-2), беталейкін (ІЛ-1в) - рекомбінантний гранулоцитарно-макрофагальний колонієстимулюючий фактор (молграмостим, лейкомакс, Лейкін) - рекомбінантний гранулоцитарний колонієстимулюючий фактор (філграстим, Ленограстім ) - рекомбінантний інтерлейкін-11- рекомбінантний інтерферон альфа-2b (реаферон, роферон, інтрон А).

Як неспецифічної імунотерапії призначають вітаміни та імуномодулятори рослинного походження, поряд з якими доцільно використовувати і засоби, що поліпшують метаболізм в клітинах імунної системи (актовегін, солкосерил).

В даний час широке застосування в лікуванні сепсису знаходять екстракорпоральних методів лікування.

Гемосорбция. Суть методу полягає в елімінації токсинів з крові шляхом її екстракорпоральної перфузії через сорбенти. Застосовують при наявності у хворої ендогенної інтоксикації і нирково-печінкової недостатності. Дозволяє швидко знизити критичні показники порушеного гемостазу (рівні креатиніну, сечовини, білірубіну), збільшує погодинний діурез, покращує стан ЦНС (зникає загальмованість, збудження, ейфорія).

Лімфосорбції. Механізм даного методу полягає в елімінації токсинів з лімфи шляхом її екстракорпоральної перфузії через сорбенти. Надає стійкий детоксикаційної ефект, сприяє якісному поліпшенню дренажної функції лімфатичної системи і евакуації дегенеративно-запальних елементів із зони запалення і некрозу, підвищує рівень основних імуноглобулінів.

плазмаферез. Дозволяє зробити заміну токсичною плазми свіжої донорської або нативної плазмою з поверненням власних формених елементів крові в кровоносне русло. Надає позитивний ефект при синдромі ендогенної інтоксикації при розповсюдженому перитоніті і сепсис. Дозволяє в найкоротший термін видалити з організму хворої більшість продуктів патологічних метаболічних процесів. Сприяє вираженому зменшенню вмісту середніх молекул, некротичних тіл, ЦВК і протеолітичної активності крові.

Ультрафіолетове опромінення аутокрові. В результаті використання цього методу відбувається фотомодифікація крові. Метод зарекомендував себе при наявності гнійної інтоксикації. УФО крові покращує її реологічні властивості, функцію серцево-судинної системи, знижує концентрацію середніх молекул, ЦВК, опосередковано покращує перистальтику кишечника. Подібний ефект надає і лазерне опромінення крові.

Гіпербаричної оксигенації. Сприяє ліквідації і зменшення всіх форм кисневої недостатності організму. Показано застосування ГБО при наявності гнійної інтоксикації. В результаті впливу цього методу на всі види гіпоксії покращується функція серцево-судинної системи, печінки, нирок, кишечника. ГБО стимулює імунітет, має безпосереднім впливом на ряд мікроорганізмів (анаеробні коки, синьогнійна паличка та Е. coli.

Успіх лікування багато в чому визначається ретельним доглядом за хворою, призначенням дієти, що включає легко засвоювані вітамінізовані продукти, що забезпечують не менше 3000 ккал на добу.

Своєчасно розпочата адекватна терапія сприяє зниженню материнської летальності при післяпологовому сепсисі.