Ендокардит інфекційний

зміст

1. Що таке Ендокардит інфекційний -
2. Що провокує / Причини ендокардиту інфекційного
3. Патогенез (що відбувається?) Під час ендокардиту інфекційного
4. Симптоми ендокардиту інфекційного

Що таке Ендокардит інфекційний -

Інфекційний ендокардит (ІЕ) - це інфекційне полипозно-виразкові запалення ендокарда, що супроводжується утворенням вегетацій на клапанах або подклапанних структурах, їх деструкцією, порушенням функції і формуванням недостатності клапана. Найчастіше патогенні мікроорганізми вражають раніше змінені клапани і подклапанного структури, в тому числі у хворих з ревматичними вадами серця, дегенеративними змінами клапанів, ПМК, штучними клапанами. Це так званий вторинний інфекційний ендокардит. В інших випадках інфекційне ураження ендокарда розвивається на тлі незмінених клапанів (первинний інфекційний ендокардит).

В останні роки частота первинного ІЕ зросла до 41-54% від усіх випадків захворювання. Розрізняють також гострий і підгострий перебіг інфекційного ендокардиту. Досить поширене в минулому затяжного перебігу ендокардиту в даний час є великою рідкістю. Найчастіше вражаються мітральний і аортальний клапани, рідше - трикуспідального і клапан легеневої артерії. Поразка ендокарда правих відділів серця найбільш характерно для ін`єкційних наркоманів. Щорічна захворюваність на інфекційний ендокардит становить 38 випадків на 100 тисяч населення, причому частіше хворіють особи працездатного віку (20-50 років).

В останнє десятиліття багато авторів відзначають зростання захворюваності ІЕ, що пов`язують з широким використанням інвазивної медичної техніки, більш частими опeратівнимі втручаннями на серці, зростанням наркоманії та числа осіб з імунодефіцитними станами. Летальність при ІЕ залишається на рівні 40-60%, досягаючи в осіб похилого та старечого віку 80%. Ці цифри говорять про складності в своєчасній діагностиці та ефективному лікуванні захворювання.

Що провокує / Причини ендокардиту інфекційного

Інфекційний ендокардит є поліетіологічним захворюванням. В даний час в якості збудників хвороби відомі понад 128 мікроорганізмів. До частим збудників ІЕ відносять стафілококи, стрептококи, грамнегативні та анаеробні бактерії, гриби. У країнах Євросоюзу стафілококи виділяють у 31-37% хворих, грамнегативнібактерії - у 30-35%, ентерококи - у 18-22%, зеленящий стрептокок - у 17-20%. На переважання стафілококів, стрептококів і грамнегативних бактерій в мікробному пейзажі захворювання вказують багато американських і канадські автори.

Дослідження, проведені в 90-і роки в тридцяти госпіталях США, показали наступне співвідношення збудників ІЕ: staрh. aureus - 56%, str. viridans - 31%, staрh. epidermidis - 13%, ентерококи та інші бактерії - 5,6% випадків. За даними вітчизняних авторів, питома вага стафілококів становить - 45-56%, стрептококів - 13-25%, ентерококів - 0,5-20%, анаеробний бактерій - 12%, грамнегативнихбактерій - 3-8%, грибів - 2-3 % від позитивних гемокультур.

Вид збудника багато в чому визначає летальність від ІЕ. Якщо в 50-60-і роки переважав зеленящий стрептокок, то в останні десятиліття 20-го століття основними збудниками інфекційного ендокардиту стали епідермальний і золотистий стафілокок, які виділяють у 75-80% хворих з позитивною гемокультурой. Смертність при ІЕ, викликаному золотистим стафілококом, становить 60-80%.

Відео: Інфекційний (бактеріальний) Ендокардит. Детальна Відеопрезентація

В останні десятиліття серед збудників ІЕ зросла питома вага грамнегативних бактерій групи НАСЕК (4-21%) і грибів (до 4-7%). Як збудників частіше виступають дріжджоподібні і справжні гриби (роду Candida, Aspergillus), які мають виражену тропність до ендокардит. Смертність при грибковому ІЕ досягає 90-100%, а при ІЕ, викликаному грамнегативною мікрофлорою - до 47-82%.
У 80-90-ті роки збільшилася кількість випадків ІЕ, викликаного анаеробної (8-12%) мікрофлорою. Анаеробний ендокардит характеризується високою активністю інфекційного процесу, резистентністю до антибактеріальної терапії, підвищеної госпітальної летальністю (до 46-65%). До особливостей перебігу анаеробного ендокардиту відносять часте (41-65%) освіту тромбофлебітів, тромбоемболії в судини легенів, серця і головного мозку.

Основне значення серед збудників ІЕ мають представники родів Staphylococcus, Streptococcus, Enterococcus, Escherichia, Salmonella, Shigella, Proteus, Klebsiella, Yersinia, Candida, Aspergillus.

ЕТІОЛОГІЧНІ ВАРІАНТИ ендокардиту

стафілококи

Відео: Інфекційний ендокардит: абсцес? аневризма? мітрального клапана

У последеене десятиліття найбільш часто зустрічається ІЕ, викликаний золотистим стафілококом (Staph. Aureus). Він значно відрізняється від інших етіологічних варіантів своїми характерними клінічними особливостями: як правило, має важкий перебіг з високою активністю процесу і гектической лихоманкою з профузними потами, з появою множинних вогнищ метастатической інфекції-здебільшого є нозокоміальних (виникає під час перебування в стаціонарі при інфікуванні судинних катетерів, артеріовенозних шунтів і фістул) - часто розвивається перфорація клапана з подальшою серцевої недостаточностью- геморагічна висип обширна, часто спостерігається некроз і нагноєння висипаній- типово ураження головного мозку (емболії церебральних артерій, абсцеси мозку, менінгоенцефаліт) - селезінка прощупується рідко в зв`язку з м`якої її консистенцією і незначним збільшенням, однак часто спостерігаються септичні інфаркти селезінки і її разриви- ендокардит розвивається як на пошкоджених (ревматичні, атеросклеротичні, вроджені вади серця), так і на інтактних клапанах, штучних клапанах, причому ендокардит штучних клапанів зазвичай викликається коагулазонегатівних стафілококкамі- частіше розвивається ендокардит лівої половини серця з однаковою частотою ураження мітрального і аортального клапанов- важкий перебіг захворювання з високою температурою тіла, ознобом, вираженою інтоксикацією, швидкої деструкцією клапанного апарату серця (спостерігається переважно гострий пневмококової ендокардит, рідше - підгострий) - більш часте ураження клапана аорти в порівнянні з іншими клапанами серця-наявність вегетації великого розміру на ураженому клапані (ця ознака діагностується за допомогою ультразвукового дослідження серця) - зростання частоти штамів пневмокока, резистентних до антибактеріальної терапії-часте розвиток гнійних вогнищ (абсцесів мозку, міокарда, емпієми плеври) - висока летальність (30-40%).

стрептококи

Існують деякі клінічні особливості інфекційних ендокардитів, що викликаються різними видами стрептокока. Для ендокардиту, викликаного Str. viridaris, характерні: часто повільне, поступове початок-розвиток ендокардиту переважно на попередньо, змінених клапанах- велика частота розвитку иммунокомплексной патології (нефрит, васкуліт, артрит, міокардит) - летальність близько 10%.

Певні особливості притаманні також ендокардиту, викликаного Str. boyis: часте наявність у хворих попередньої патології шлунково-кишкового тракту (рак шлунка або товстого кишечника, виразка шлунка або дванадцятипалої кишки, поліпоз кишечника) - розвиток серцевої недостатності у більшості хворих-рідкість тромбоемболічних осложненій- висока летальність (27%). Для ендокардиту, викликаного Str. pyogenes, характерні виражена інтоксикація, висока температура тіла, гнійничкові захворювання шкіри в періоді, що передував розвитку ендокардиту, швидке ураження клапанів серця (найчастіше мітрального), висока летальність (18-20%).

Ендокардит, викликаний р-гемолітичним стрептококом, частіше розвивається у хворих, які страждають на цукровий діабет, хронічний алкоголізм і мають якесь попереднє захворювання серця (наприклад, ревматичний порок серця). Для цього етіологічного варіанту ендокардиту характерні важкий перебіг, тромбоемболічні ускладнення (вони спостерігаються майже у 1/2 хворих). Летальність сягає 11-13%.

Існують деякі клінічні особливості ендокардиту, викликаного Str. agalactiae - представником групи В стрептококів. Цей мікроорганізм є частиною нормальної мікрофлори порожнини рота, урогенітального і шлунково-кишкового тракту. Під впливом Str. agalactiae в організмі хворого порушується синтез фибринолизина, формуються великі вегетації і розвиваються системні емболії. Крім того, надзвичайно характерні септичні скелетно-м`язові прояви (артрити, міозити, остеомієліти). Нерідко спостерігається поєднання ендокардиту, викликаного Str. agalactiae, із злоякісними новоутвореннями товстої кишки.

Мікроорганізми групи НАСЕК

Мікроорганізми групи НАСЕК, які є представниками нормальної флори ротоглотки і респіраторного тракту, викликають підгострий ендокардит попередньо змінених природних клапанів і ендокардит протезувати клапанів (в цьому випадку ендокардит розвивається частіше через 1 рік після протезування). Ендокардит природних клапанів, викликаний НАСЕК-мікроорганізмами, характеризується великими вегетациями і частими системними емболії. Мікроорганізми цієї групи ростуть повільно на спеціальних середовищах і гемокультура повинна інкубуватися 3 тижні. Характерна особливість ендокардиту, викликаного Haemophilus spp., - Розвиток захворювання у жінок у віці 20-40 років з переважаючою локалізацією процесу на мітральному клапані.

синьогнійна паличка

Синьогнійна паличка є одним з представників грамнегативної флори, найбільш часто викликають ендокардит. При цьому залучаються інтактні і попередньо змінені клапани як лівої, так і правої половини серця. Перебіг ендокардиту важке з вираженою деструкцією клапанів і розвитком серцевої недостатності. «Вхідні ворота» інфекції - урогенітальний тракт, інфіковані рани і опіки. Ендокардит, викликаний синьогнійної паличкою, дуже важко піддається лікуванню в зв`язку з великою резистентністю збудника до антибактеріальної терапії. Синьогнійна паличка часто викликає інфекційний ендокардит у наркоманів, що застосовують наркотики внутрішньовенно, при цьому уражається трикуспідального клапан.

бруцели

Бруцеллезний ендокардит зустрічається рідко в осіб, які контактували з сільськогосподарськими тваринами, хворими на бруцельоз. При цьому варіанті ендокардиту частіше уражається аортальний або трикуспідального клапан, можливий розвиток аневризми синуса Вальсальви, часто спостерігаються порушення атріовентрикулярної провідності, нерідко втягується перикард. В загальному аналізі периферичної крові зазвичай виявляється лейкопенія.

менінгококи

Менінгококовий ендокардит в даний час зустрічається дуже рідко. Він розвивається зазвичай на тлі клініки менінгіту і, як правило, вражає не пошкоджений раніше мітральний клапан. Характерні особливості менінгококового ендокардиту: висока температура тіла, артралгії, геморагічний висип, великі вегетації на ураженому клапані, геморагічний ексудативний міокардит.

сальмонели

Сальмонельозний ендокардит є рідкісним варіантом інфекційного ендокардиту, уражаються попередньо пошкоджені мітральний і аортальний клапани з швидким розвитком їх деструкції, частим утворенням тромбів в передсерді. Сальмонели вражають також ендотелій судин (ендартеріїт) з розвитком аневризм.

грибковий ендокардит

Зазвичай розвивається у осіб, які перенесли операцію на серці і великих судинах, а також у наркоманів, що вводять наркотики внутрішньовенно і у пацієнтів, які хворіють на грибковою інфекцією. Сприяють розвитку грибкового ендокардиту імунодефіцитні стани різної етіології, зокрема, внаслідок цитостатичної терапії, ВІЛ-інфекції. Діагностувати грибковий ендокардит важко, тому що гемокультури не завжди бувають позитивні, особливо при аспергіллезного ендокардиті (гемокультури позитивні при аспергіллезного ендокардиті у 10-12% хворих, при кандідамікозний - в 70-80% випадків), причому необхідно використовувати спеціальну методику культивування.

Характерними клінічними особливостями грибкових ендокардиту є: тромбоемболії в великі артерії (мозкові, коронарні, шлунково-кишкового тракту, нижніх кінцівок), причому тромбоемболії нерідко є першим клінічним проявом захворювання-ознаки хориоретинита або ендофтальміту (виявляються при офтальмоскопіческой дослідженні) - симптоми грибкового ураження слизових оболонок порожнини рота, стравоходу, сечовивідних шляхів, статевих органів-великі розміри вегетації на клапанах, що досягають в діаметрі 2 см і більше (ознака визначається при ехокардіографії), при аспергіллезного ендокардиті вегетації можуть розташовуватися не на клапанах, а пристеночно, тому можуть не виявлятися при ультразвуковому ісследованіі- переважне ураження клапана аорти (аортальний клапан уражається в 44% випадків, мітральний - в 26%, трикуспідального - в 7% випадків), проте вулиць з протезованими клапанами поразку аортального клапана спостерігається в 4 рази частіше в порівнянні з мітральним клапаном- формування абсцесів міокарда (більш ніж у 60% хворих, особливо при аспергіллезного ендокардиті) - важкий перебіг і висока летальність (перевищує 50%).

Патогенез (що відбувається?) Під час ендокардиту інфекційного

Патогенез ІЕ досить складний і остаточно не вивчений. Принципову схему патогенезу ІЕ можна представити таким чином: вроджені, пріобрётенние дефекти клапанів серця збільшення швидкості і поява турбулентності трансклапанного потоку крові механічне пошкодження ендотелію клапанів відкладення тромбоцитів і фібрину на пошкоджених ділянках ендокарда формування хронічного неінфекційного ендокардиту з тромботическими вегетациями тимчасова бактеріємія на тлі зниження реактивності організму адгезія і колонізація патогенних бактерій в фибрино-тромбоцитарних вегетації запалення ендокарда, формування мікробних вегетацій, руйнування клапанів розвиток СН, системного інфекційного процесу з емболіческім, тромбогеморрагіческій, іммунокомплексним ураженням внутрішніх органів і тканин (малюнок 1).

Як ініціальних механізмів патогенезу виділяють пошкодження ендокарда, бактериемию, адгезію, розмноження, колонізацію патогенних бактерій на клапанах. Основна роль у розвитку ІЕ належить деструкції ендокарда, бактеріємії. Експериментальні дослідження свідчать про те, що катетеризація серця протягом декількох хвилин викликає чутливість ендокарда до мікробної агресії протягом багатьох днів.

Дані електронної мікроскопії дозволили простежити послідовність формування патологічного процесу. З`ясовано, що під впливом регургитирующей потоку крові змінюється форма і структура ендотеліоцитів, збільшується міжклітинна проникність, відбувається десквамація ендотелію. Між ендотеліоцитами утворюються пори, через які проникають лімфоцити, макрофаги. Збільшення розмірів пір, зниження атромбогенного властивостей ендокарда підсилює адгезію бактерій. На місці відшарування дистрофически змінених клітин йде інтенсивне тромбоутворення. Ендокард покривається активованими тромбоцитами, &ldquo-прошивається&rdquo- волокнами фібрину.

Пошкодження, деендотелізація ендокарда підсилюють адгезію бактерій, утворення покривного шару з тромбоцитів, фібрину. Створюється недоступна для фагоцитів &ldquo-зона локального агранулоцитоза&rdquo-, що забезпечує виживання, розмноження патогенних мікроорганізмів. В процесі триваючої бактеріальної колонізації, наростання тромбоцитарно-фібринового матриксу формуються мікробні тромби, вегетації, відбувається пошкодження, руйнування клапана.

Малюнок 1. Схема патогенезу ІЕ.

Фактори, що підсилюють адгезію бактерій до ендокардит, можна умовно розділити на місцеві та загальні. До складу місцевих входять вроджені і набуті зміни клапанів, порушення внутрішньосерцевої гемодинаміки. Вроджені вади збільшують ризик трансформації бактеріємії в ІЕ до 92%. Сприятливі умови для виникнення захворювання створюють механічні, біологічні штучні клапани. До загальних факторів відносять порушення резистентності організму, виражені зміни імунітету, що розвиваються при проведенні иммунносупрессивного терапії, у наркоманів, хворих на алкоголізм, людей похилого віку і пацієнтів, що мають зміни в HLA-системі гістосумісності.

Формування ІЕ відбувається на тлі бактеріємії, травми ендокарда, зниження резистентності організму. Бактеріємії належить провідна роль. Джерелами бактеріємії можуть бути вогнища хронічної інфекції, інвазивні медичні дослідження і маніпуляції (бронхоскопія, гастроскопія, колоноскопія, хірургічні втручання), тонзилектомії, аденоідектомія, розтин і дренування інфікованих тканин, стоматологічні процедури.

Розвиток ІЕ залежить від масивності, частоти, видовий специфічності бактеріємії. Ризик розвитку захворювання особливо великий при повторюваних &ldquo-мінімальних&rdquo- або &ldquo-масивної&rdquo- бактеріємії внаслідок хірургічних операцій. Бактериемия staph. aureus є стовідсотковим фактором ризику ІЕ в зв`язку підвищеною адгезією і зв`язуванням пептідогліканов ендокарда цих бактерій. Значно менша вірулентність у епідермального стафілокока і стрептококів. Імовірність розвитку ІЕ при пневмококової бактеріємії становить приблизно 30%.

Існують певні закономірності в локалізації інфекції, зумовлені порушенням внутрішньосерцевоїгемодинаміки при формуванні вади. Такими анатомічними утвореннями при недостатності клапанів є поверхня МК з боку лівого передсердя, поверхня АК з боку аорти, хорди. При незаращении міжшлуночкової перегородки частіше уражається ендокард правого шлуночка в області дефекту.

Персистирующая бактериемия стимулює імунітет, запускаючи іммунопатологичеськіє механізми запалення. Зміни імунітету при ІЕ виявляються гипофункцией Т-лімфоцитів, гіперфункцією В-лімфоцитів, поліклоновой продукцією аутоантитіл. Порушуються механізми активації комплементу, утворюються циркулюючі імунні комплекси. У сучасних дослідженнях підтверджується значна патогенетична роль збільшення концентрації ЦВК з відкладенням в органах-мішенях. Безсумнівного уваги заслуговує збільшення концентрації інтерлейкінів 1, 6, 8 і фактора некрозу пухлини, прозапальних активність яких поряд з індукцією острофазового відповіді, бере участь у розвитку системних проявів ІЕ.

Тромбоемболії сприяють генералізації інфекційного процесу, формуванню інфарктів, некрозу органів. У 52-67% хворих ІЕ з переважним ураженням правих камер серця розвивається тромбоемболія легеневої артерії. Обструкція судини супроводжується гуморальними порушеннями, що виникають в результаті викиду біологічно активних речовин з агрегатів тромбоцитів в тромби (тромбоксан, гістамін, серотонін).

При ТЕЛА утворюються &ldquo-мертві&rdquo- простору в легенях (кілька сегментів або частка), що не перфузованої змішаної венозної кров`ю. Значно зростає шунтування змішаної венозної крові в легенях. Зниження градієнта напруги вуглекислого газу між змішаної венозної і артеріальної кров`ю, підвищення концентрації вуглекислого газу в артеріальній крові викликає артеріальну гіпоксемію.
Збільшення загального судинного легеневого опору кровотоку - один з основних механізмів формування артеріальної легеневої гіпертензії у хворих ІЕ. Зміни гемодинаміки і реології крові викликають неадекватну перфузію судинних зон, розлад газообміну. Зниження доставки кисню до легеневої тканини, накопичення тканинних метаболітів і токсичних продуктів анаеробних процесів є причиною розвитку інфаркту легені.

У розвитку хронічної СН у хворих ІЕ виділяють кілька патогенетичних механізмів: формування недостатності клапана (ів), септичний ураження міокарда, перикарда, зміни гемодинаміки, порушення ритму, провідності, затримка рідини, пов`язана з порушенням функції нирок. Важливою ланкою патогенезу СН є збільшення постнавантаження при тривалому підвищенні периферичного судинного опору. Вазоконстрикция обумовлює підтримку системного артеріального тиску, оптимізує знижений серцевий викид.

Недостатність МК викликає дилатацію, гіпертрофію лівих відділів серця підвищення тиску в судинах малого кола кровообігу декомпенсацию по левожелудочковому типу гіпертрофію правого шлуночка серцеву недостатність по великому колу. Пошкодження аортального клапана сприяє розвитку діастолічної перевантаження лівого шлуночка гіпертрофії, дилатації лівого шлуночка відносної недостатності МК (&ldquo-митрализация пороку&rdquo-) гіпертрофії, дилатації лівого передсердя застою крові в малому колі кровообігу, декомпенсації по левожелудочковому типу гіпертрофії, дилатації правих відділів серця правошлуночкової СН. Виражена недостатність тристулкового клапана викликає дилатацію, гіпертрофію правого передсердя дилатацію, гіпертрофію правого шлуночка внаслідок надходження в його порожнину збільшеного об`єму крові з правого передсердя венозний застій у великому колі кровообігу.
При ІЕ змінюються мікроциркуляція, реологічні властивості крові. Відбувається внутрішньосудинне згортання крові, яке в своєму розвитку проходить чотири стадії. Перша стадія гіперкоагуляції і компенсаторного гіперфібринолізу починається в ураженому органі, з клітин вивільняються коагуляційному-активні речовини, активація коагуляції поширюється на кров. Друга стадія наростаючою коагулопатії споживання і непостійною фібринолітичноїактивності характеризується зменшенням числа тромбоцитів, концентрації фібриногену в крові. Третя стадія дефібріногенаціі і тотального, але не постійного фібринолізу (дефібріногенаціонно-фибринолитическая), відповідає повному ДВС-синдрому. Четверта - стадія залишкових тромбозів і оклюзії.

Причинами порушення мікроциркуляції є мікротромбози, ремоделирование мікросудин. Зміна геометрії судин починається як адаптивний процес при порушенні гемодинаміки, підвищенні активності тканинних, гуморальних факторів. В подальшому ремоделирование судин сприяє прогресуванню розладів кровообігу. Зміни мікроциркуляції обумовлені підвищеною агрегацією тромбоцитів, еритроцитів. При лівошлуночкової СН на тлі периваскулярного набряку відбувається агрегація еритроцитів, локальний ерітростаз, фрагментація кровотоку.

Особлива роль відводиться підвищеної активності плазмового гемостазу. Значення гіперфібриногенемії, як самостійний чинник зниження реологічних властивостей крові і прогресування ІЕ, обгрунтовано в клініко-експериментальних дослідженнях. Важливе значення в порушенні мікрогемодінамікі має освіту микротромбов. Гемореологічні зміни викликають зниження перфузійних властивостей крові, посилюють розлади гемодинаміки на периферії. Наростає тканинна гіпоксія, активізується аеробний метаболізм. Гіпоксія тканин при хронічній СН знижує скоротливу здатність міокарда, збільшує перед- і постнавантаження.

Протягом ІЕ розрізняють кілька патогенетичних фаз: інфекційно-токсичну (септичну), иммуновоспалительного, дистрофічні. Перша фаза характеризується транзиторною бактеріємією з адгезією патогенних бактерій на ендотелій, формуванням мікробнотромботіческіх вегетаций. Друга фаза проявляється поліорганної патологією (ендоваскуліт, міокардит, перикардит, гепатит, нефрит, дифузний гломерулонефрит).

Під впливом ендогенних токсинів відбувається декомпенсація органів і систем, порушується метаболізм, відбувається дезінтеграція організму як біологічного цілого. Під час дистрофічній фази формуються важкі, незворотні зміни внутрішніх органів.
Зазначені патогенетичні фази типові для всіх клініко-морфологічних форм і варіантів перебігу хвороби. Проте, патогенез вторинного ІЕ має деякі особливості. Вроджена вада серця збільшує функціональне навантаження на серцево-судинну систему і клапани, пошкоджується ендотелій. Функція органів, багатих ретикулоендотеліальної тканиною, схильна до пригнічення. Знижується неспецифічна резистентність організму. Тимчасова бактеріємія викликає утворення первинного інфекційного вогнища.

На тлі зниження загальної резистентності формується хронічний запальний процес. Розвивається сенсибілізація організму бактеріальними антигенами. Міокард пошкоджується кардіальним антитілами. Під час бактеріємії з вогнищ хронічної інфекції відбувається адгезія бактерій на змінених клапанах. Формується вторинний септичний вогнище в серце, що є основою для розвитку вторинного ІЕ.

Інфекційний ендокардит з ураженням правих камер серця розвивається після пошкодження ТК підключичним катетером, при зондуванні серця, тривалому стоянні катетера Swan-Ganz, виконанні частих внутрішньовенних ін`єкцій. Широке застосування катетеризації судин з метою інтенсивної інфузійної терапії збільшує кількість випадків тромбофлебіту, тромбозу, інфікування з наступним розвитком сепсису.

Слід зазначити, що 30% катетерів підключичної вени досягають порожнини правого передсердя серця і травмує стулки ТК. Установка ендокардіальних електродів для електрокардіостимуляції в ряді випадків є причиною інфекційного ураження ТК. Причиною розвитку ІЕ в правих камерах серця можуть бути кулі, осколки інших вогнепальних снарядів, які тривалий час перебувають в серце.

Вторинний ІЕ з ураженням правих камер серця частіше розвивається при пошкодженні міжшлуночкової перегородки, відкритому артеріальному протоці (22%). Розвиток ІЕ обумовлено пошкодженням ендокарда регургитирующей потоком крові. При високих невеликих дефектах міжшлуночкової перегородки тонкий струмінь крові травмує септальних стулку ТК. У разі відкритої артеріальної протоки травмується ендокардіальна поверхню легеневого стовбура в області дефекту. Таким чином, в останні десятиліття найбільш частою причиною розвитку первинного ІЕ є сеспсіс, внутрішньовенна наркоманія, а вторинного - вроджені вади серця.

Для розвитку ІЕ у наркоманів типово пошкодження ендокарда при частих внутрішньовенних ін`єкціях. Під час ін`єкцій самостійно виготовлених наркотичних речовин бульбашки повітря пошкоджують ендокардит тристулкового клапана в 100% випадків. Травмується ендокардит, виникає його шорсткість. Пошкоджені ділянки служать місцем адгезії, агрегації тромбоцитів з подальшим формуванням тромбів. Порушення асептики сприяє розвитку бактеріємії, інфікування пошкоджених ділянок ендокарда золотистим стафілококом (70-80%). Причина його тропности до ендокардит ТК у наркоманів не зовсім ясна.

Зміни імунітету, неспецифічної резистентності є ключовими механізмами патогенезу цієї форми болезані. За даними дослідження імунного статусу у хворих ІЕ з ураженням правих камер серця виявлено зменшення Т-хелперів, збільшення Т-супресорів, зниження активності натуральних кілерів. Ці зміни викликані пригніченням реактивності імунної системи внаслідок виснаження функціональних резервів. Зареєстровано збільшення концентрації ФНО - цитокина, що грає ключову роль в розвитку імунно-запальних реакцій організму.

Серед численних ефектів ФНО звертає на себе увагу його дію на колаген клапанів 1, 3, 4-го типів, що становить 50-70% його маси. Фактор некрозу пухлини пригнічує транскрипцію гена колагену, тим самим, знижуючи синтез останнього фибробластами. Крім того, ФНП стимулює продукцію колагенази, яка бере участь в деградації колагену клапанів. Денатуровані фрагменти колагену індукують продукцію запальних медіаторів макрофагами, індукують і підтримують запальний процес.

Число наркоманів і пацієнтів, у яких тривалий час використовуються катетери судин велике. Однак, не у всіх розвивається ІЕ. У зв`язку з цим вивчені генетичні аспекти схильності. За даними дослідження HLA-фенотипу (за антигенами локусів А, В) найбільш ймовірними маркерами генетичної схильності до ІЕ з ураженням правих камер серця є антиген системи HLA В35, гаплотип А2-В35.
Структурною основою зміни реактивності імунної системи у хворих є порушення просторової організації комплексу: Т-клітинний рецептор - імуногенний пептид - білок головного комплексу гістосумісності. У розвитку захворювання має значення поєднання генетичної детермінованості дефекту імунної системи з модифікацією антигенів гістосумісності інфекційними агентами, хімічними речовинами (наркотики, антибіотики) і іншими факторами.

Розвиток ІЕ протеза клапана обумовлено багатьма причинами: травматизацією ендокарда під час операції, бактериемией, зниженням резистентності організму, зміною імунітету. При протезуванні штучних клапанів відбувається інфікування, яке визначається фізичними властивостями, хімічним складом, що імплантується клапана, адгезію бактерій на шовному матеріалі. Підвищена адгезія стафілококів на внутрішньосерцевих швах визначає склад збудників раннього ІЕПК (staphylococcus epidermidis, staphylococcus aureus).

У 50% випадків раннього ІЕПК джерелом бактеріємії є післяопераційна рана. У патогенезі пізнього ІЕПК ключове значення має транзиторна бактеріємія, що виникає при інтеркурентних інфекціях (36%), стоматологічних маніпуляціях (24%), операціях (12%), урологічних дослідженнях (8%). Додатковими джерелами інфекції є артеріальні системи, внутрішньовенні, уретральні катетери, серцеві латки, ендотрахеальні трубки.

Інфекція починається з абактеріальние тромботичних накладень, які потім інфікуються при транзиторною бактеріємії. Великі гемодинамічні навантаження є причиною розвитку ІЕ штучного клапана, що знаходиться в мітральної позиції. Запалення починається з манжети протеза, фіброзного кільця. Далі утворюються Аннулярная, кільцеві абсцеси, формуються парапротезние фістули, відбувається відрив протеза.

Таким чином, розвиток інфекційного ендокардиту обумовлено імунодефіцитом, первинним або вторинним пошкодженням ендокарда, що приходить бактериемией. Подальший перебіг хвороби опосередковано комплексом патогенетичних механізмів, які формуються в результаті системного ураження судин, множинних тромбоемболій, імунокомплексних реакцій, зміни центральної і внутрішньосерцевої гемодинаміки, порушення згортання крові.

Симптоми ендокардиту інфекційного

КЛАСИФІКАЦІЯ

У міжнародній класифікації хвороб 10-го перегляду (1995) виділяють:

133.0. Гострий і підгострий інфекційний ендокардит:

• бактеріальний,
• інфекційний без детального уточнення,
• повільно поточний,
• злоякісний,
• септичний,
• виразковий.

Для позначення інфекційного агента використовують додатковий код (В 95-96) переліку бактеріальних та інших інфекційних агентів. Ці рубрики не використовуються при первинному кодуванні захворювання. Вони призначені для використання в якості додаткових кодів, коли доцільно ідентифікувати збудника хвороб, класифікованих в інших рубриках.

• В 95. Стрептококи і стафілококи як причина хвороб, класифікованих в інших рубриках:
• В 95.0. Стрептококи групи А як причина хвороб, класифікованих в інших рубриках.
• В 95.1. Стрептококи групи В як причина хвороб, класифікованих в інших рубриках.
• В 95.2. Стрептококи групи D як причина хвороб, класифікованих в інших рубриках.
• В 95.3. Streptococcus pneumoniae як причина хвороб, класифікованих в інших рубриках.
• В 95.4. Інші стрептококи як причина хвороб, класифікованих в інших рубриках.
• В 95.5. Неуточнені стрептококи як причина хвороб, класифікованих в інших рубриках.
• В 95.6. Staphylococcus aureus як причина хвороб, класифікованих в інших рубриках.
• В 95.7. Інші стафілококи як причина хвороб, класифікованих в інших рубриках.
• В 95.8. Неуточнені стафілококи як причина хвороб, класифікованих в інших рубриках.
• В 96. Інші бактеріальні агенти як причина хвороб, класифікованих в інших рубриках:
• В 96.0. Mycoplasma pneumoniae як причина хвороб, класифікованих в інших рубриках Pleura-pneumonia-like-organism.
• В 96.1. K l ebsiella pneumoniae як причина хвороб, класифікованих в інших рубриках.
• В 96.2. - Escherichi - coli -як причина хвороб, класифікованих в інших рубриках.
• В 96.3. Haemophilus influenzae як причина хвороб, класифікованих в інших рубриках.
• В 96.4. Proteus (mirabilis, morganii) як причина хвороб, класифікованих в інших рубриках.
• В 96.5. Pseudomonas (aeruginosa, mallei, pseudomallei) як причина хвороб, класифікованих в інших рубриках.
• В 96.6. - Bacillus - fragilis -як причина хвороб, класифікованих в інших рубриках.
• Б 96.7. Clostridium perfringens як причина хвороб, класифікованих в інших рубриках.
• В 96.8. Інші уточнені бактеріальні агенти як причина хвороб, класифікованих в інших рубриках.

У класифікації В.П. Тюріна (2001) наведено визначення гострого, підгострого, хронічного рецидивуючого (затяжного) варіантів ІЕ по етіологічним і тимчасовим критеріям. В основу характеристики гострого і підгострого перебігу покладена висока активність інфекційно-запального процесу, вираженість клінічної картини, ступінь вірулентності мікроорганізмів. Розроблено критерії одужання, рецедиви, повтороно ІЕ.

Гострий (септичний) ІЕ - запальне ураження ендокарда тривалістю до 2-х місяців, викликане високовірулентних мікроорганізмами, що протікає з вираженими інфекційно-токсичними (септическими) проявами, частим формуванням гнійних метастазів в різні органи і тканини, переважно без імунних проявів, які не встигають розвинутися через швидкоплинність хвороби. Гострий ІЕ - ускладнення сепсису.

Підгострий ІЕ - особлива форма сепсису тривалістю більше 2-х місяців, обумовлена наявністю внутрисердечного інфекційноговогнища, який викликає рецидивирующую септицемию, емболії, наростаючі зміни в імунній системі, що призводять до розвитку нефриту, васкуліту, синовіту, полисерозита. Цей варіант захворювання виникає при маловірулентние збудника (ентерококів, епідермальному стафілококу, Гемофилюс), певних співвідношеннях патогенності збудника і реактивності організму, а також при недостатньо ефективної антибактеріальної терапії.

Затяжний (хронічний рецидивний) ІЕ є етіологічним варіантом підгострого ендокардиту. Його викликають зеленящий стрептокок або близькі до нього штами стрептокока. Характеризується пролонгованим перебігом (більше 6 місяців), відсутністю гнійних метастазів, переважанням иммунопатологических проявів, обумовлених поразкою ЦВК.

Видужалою слід вважати пацієнта через один рік після завершення лікування з приводу ІЕ, якщо протягом цього терміну зберігалися нормальна температура тіла, ШОЕ, не виділявся збудник з крові. Рецидиви хвороби класифікують на ранні (протягом 2-3-х місяців після лікування) та пізні (від 3-х до 12-х місяців). Повторним ІЕ вважається розвиток захворювання через один рік і більше після завершення лікування або виділення з крові іншої збудника в термін до одного року.

Особливими формами ІЕ є: ІЕ протеза клапана, ІЕ у наркоманів, ІЕ у пацієнта електрокардіостимулятора, ІЕ у пацієнтів з трансплантованою цілим органом, ІЕ у пацієнтів, які перебувають на програмному гемоди