Гостра ревматична лихоманка (ревматизм)

зміст

1. Що таке Гостра ревматична лихоманка (ревматизм) -
2. Що провокує / Причини Гострою ревматичної лихоманки (ревматизму)
3. Патогенез (що відбувається?) Під час Гострою ревматичної лихоманки (ревматизму)
4. Симптоми Гострою ревматичної лихоманки (ревматизму)
5. Діагностика Гострою ревматичної лихоманки (ревматизму)
6. Лікування Гострою ревматичної лихоманки (ревматизму)
7. Профілактика Гострою ревматичної лихоманки (ревматизму)

Відео: Як лікувати і Лікування ревматичної лихоманки

Що таке Гостра ревматична лихоманка (ревматизм) -

ревматизм (Від др грец. &epsilon- &mu-&alpha-, «потік, течію» - розтікання (по тілу), хвороба Сокольського-Буйо) - системне запальне захворювання з переважною локалізацією патологічного процесу в оболонках серця, розвивається у схильних до нього осіб, головним чином у віці 7-15 років. У сучасній медичній літературі цей термін витіснений загальноприйнятим у всьому світі «гостра ревматична лихоманка», що обумовлено суперечливого розуміння терміна «ревматизм» в Росії. В інших країнах термін «ревматизм» застосовується для опису поразок навколосуглобових м`яких тканин. В обивательському розумінні під цим терміном маються на увазі захворювання опорно-рухового апарату, що виникають з віком, що не зовсім правильно.

Що провокує / Причини Гострою ревматичної лихоманки (ревматизму)

В даний час переконливо доведено, що виникнення ревматизму і його рецидиви пов`язані з -гемолітичним стрептококом групи А (тонзиліт, фарингіт, стрептококовий шийний лімфаденіт).

Сприятливі фактори: переохолодження, молодий вік, спадковість. Встановлено полігенний тип спадкування. Показано зв`язок захворювання з успадкуванням певних варіантів гаптоглобина, аллоантігени В-лімфоцитів. Виявлено взаємозв`язок з антигенами HLA А₁₁, В₃₅, DR₅, DR₇. При ураженні клапанів серця підвищена частота носійства HLA А₃, при ураженні клапана аорти - B_15.

виділяють групу факторів ризику розвитку ревматизму, що є важливим для його профілактики:

• наявність ревматизму або дифузних хвороб сполучної тканини, а також вродженої неповноцінності сполучної тканини у родичів першого ступеня споріднення;
• жіноча стать;
• вік 7-15 років;
• перенесена гостра стрептококова інфекція і часті носоглоткові інфекції;
• носійство В-клітинного маркера D_8/7 у здорових осіб і, в першу чергу, у родичів пробанда.

Патогенез (що відбувається?) Під час Гострою ревматичної лихоманки (ревматизму)

Сучасною теорією патогенезу ревматизму є токсико-імунологічна. Стрептокок виробляє речовини, що володіють вираженим кардіотоксичної дії і здатні пригнічувати фагоцитоз, пошкоджувати лізосомальнімембрани, основна речовина сполучної тканини: М-протеїн, пептидогликан, стрептолизин-0 і S, гіалуронідазу, стрептокиназу, дезоксирибонуклеазу і ін. Існує певна імунологічна взаємозв`язок між антигенами стрептокока і тканинами міокарда. Токсини стрептокока викликають розвиток запалення в сполучній тканині, серцево-судинної системі-наявність антигенної спільності між стрептококом і серцем призводить до включення аутоімунного механізму - появи аутоантитіл до міокарда, антигенними компонентів сполучної тканини - структурним гликопротеидам, протеогликанам, антифосфоліпідних антитіл, формуванню імунних комплексів і збільшенню запалення. Гуморальні і клітинні імунологічні зрушення при ревматизмі виражаються в підвищенні титрів антистрептолизина-0 (АСЛ-О), антістрептогіалуронідази (АОГ), антістрептокінази (АСК), дісіммуноглобулінеміі, зростанні процентного і абсолютної кількості В-лімфоцитів при зниженні процентного і абсолютної кількості Т-лімфоцитів. Значно порушується функція тканинних базофілів, посилюється їх дегрануляция, в тканину і кров`яне русло виходять біологічно активні речовини - медіатори запалення: гістамін, серотонін, брадикініни і ін., Що сприяє розвитку запалення.

Імунний запальний процес викликає дезорганізацію сполучної тканини (насамперед в серцево-судинній системі), що протікає у формі послідовних стадій:

1. мукоїдне набухання (Оборотний патологічний процес, що полягає в разволокненію сполучної тканини) - в основі цієї стадії лежить деполимеризация основної речовини сполучної тканини з накопиченням переважно кислихмукополісахаридів.
2. фібриноїдний некроз (Незворотний процес, що виявляється дезорганізацією колагенових волокон, набуханням їх, відкладенням фибриноида, розпад колагену).
3. Формування специфічних ревматичних гранульом навколо вогнищ фібриноїдного некрозу (Ашоф-Талалаївський гранульом) - гранульома представлена великими базофільними гистиоцитами, лімфоцитами, миоцитами, огрядними і плазматичними клітинами. Справжня ревматична гранульома локалізується тільки в серці.
4. стадія склерозу - результат гранульоми. Ревматичний процес проробляє вказаний цикл протягом 6 міс.

Крім названих змін обов`язково присутній неспецифічний компонент запалення, який проявляється набряком, просочуванням тканин плазмовим білком, фибрином, інфільтрацією тканин лімфоцитами, нейтрофілами, еозинофілами.

Особливо яскравий цей процес при ревматизмі III ст. активності. Наявність одночасно неспецифічногозапалення і ревматичної гранульоми розглядається як морфологічний критерій активного ревматичного процесу.

Симптоми Гострою ревматичної лихоманки (ревматизму)

У типових випадках ревматизм, особливо при першій атаці, починається в шкільному та підлітковому віці через 1-2 тижні після перенесеної гострої або загострення хронічної стрептококової інфекції (ангіни, фарингіту). Потім хвороба вступає в «латентний» період (тривалістю від 1 до 3 тижнів), що характеризується безсимптомним перебігом або легким нездужанням, артралгіями, іноді субфебрильною температурою тіла. У цьому ж періоді можливе збільшення ШОЕ, наростання титрів АСЛО, антістрептокінази, анітстрептогіалуронідази. Другий період хвороби характеризується вираженою клінічною картиною, проявляється кардитом, поліартритом, іншими симптомами і змінами лабораторних показників.

ревмокардит

Ревмокардит - запалення всіх або окремих верств стінки серця при ревматизмі, є провідним проявом захворювання, яке обумовлює тяжкість його перебігу і прогноз. Найчастіше має місце одночасне ураження міокарда і ендокарда (ендоміокардит), іноді в поєднанні з перикардитом (панкардіт), можливо ізольоване ураження міокарда (міокардит). У будь-якому випадку при ревмокардиті уражається міокард і ознаки міокардиту домінують в клініці ревмокардіта, затушовувавши симптоми ендокардиту.

клініка

дифузний міокардит характеризується вираженою задишкою, серцебиттям, перебоями і болями в області серця, появою кашлю при фізичному навантаженні, в виражених випадках можливі серцева астма і набряк легень. Загальний стан важкий, відзначаються задишка, акроціаноз, збільшення обсягу живота, поява набряків на ногах. Пульс частий, нерідко аритмічний. Межі серця розширені, переважно вліво, тони приглушені, можливі ритм галопу, аритмія, систолічний шум в області верхівки серця, спочатку неинтенсивного характеру. При розвитку застійних явищ в малому колі в нижніх відділах легких прослуховуються хрипи, крепітація, у великому колі - збільшується і стає хворобливою печінка, можлива поява асциту і набряків на ногах.

вогнищевий міокардит проявляється неінтенсивними болями в області серця, іноді відчуттям перебоїв. Загальний стан задовільний. Межі серця нормальні, тони кілька приглушені, неінтенсивний систолічний шум на верхівці. Недостатності кровообігу немає.

Клініка ревматичного ендокардиту надзвичайно бідна специфічними симптомами. Ендокардит завжди поєднується з міокардитом, прояви якого домінують і визначають ступінь тяжкості стану хворого. Розпізнати спочатку прояв ендокардиту дуже важко, тому користуються терміном «ревмокардит» (розуміючи під цим ураження міокарда і ендокарда) до остаточної діагностики ендокардиту. Про ендокардиті можуть свідчити наступні симптоми: більш виражена пітливість, більш виражене і тривале підвищення температури тіла, тромбоемболічний синдром, особливий оксамитовий тембр I тону (Л. Ф. Дмитренко, 1921), посилення систолічного шуму в області верхівки серця і поява діастоли-тичного шуму в області верхівки серця або аорти, що свідчить про формування пороку серця. Надійною ознакою перенесеного ендокардиту є сформувався порок серця. «Порок серця є пам`ятник згаслому ендокардиту» (С. Зимницкий).

ревматичний перикардит зустрічається рідко.

поворотний ревмокардит характеризується, в основному, тими ж симптомами, що первинні міокардит та ендокардит, але зазвичай ця симптоматика проявляється на тлі сформованого пороку серця і можлива поява нових шумів, яких не було раніше, що свідчить про формування нових вад. Найчастіше ревмокардит має затяжний перебіг, нерідкі миготлива аритмія і недостатність кровообігу.

Розрізняють 3 ступеня тяжкості ревмокардіта. Виражений ревмокардит (важка ступінь) характеризується дифузним запаленням однієї, двох або трьох оболонок серця (панкардіт), симптоми ревмокардіта виражені яскраво, кордону серця значно розширені, є недостатність кровообігу. Помірно виражений ревмокардит (середнього ступеня тяжкості) в морфологічному відношенні - многоочаговий. Клініка досить виражена, межі серця розширені, недостатності кровообігу немає. Слабо виражений (легка ступінь) ревмокардит переважно вогнищевий, клініка неяскрава, кордону серця нормальні, декомпенсації немає.

Діагностичні критерії кардита

• Болі або неприємні відчуття в області серця.
• Задишка.
• Серцебиття.
• Тахікардія.
• Ослаблення I тону на верхівці серця.
• Шум на верхівці серця:
• систолічний (слабкий, помірний або сильний);
• діастолічний.
• Симптоми перикардиту.
• Збільшення розмірів серця.
• ЕКГ-дані:
• подовження інтервалу P-Q;
• екстрасистолія, ритм атріовентрикулярного з`єднання;
• інші порушення ритму.
• Симптоми недостатності кровообігу.
• Зниження або втрата працездатності.

При наявності у хворого 7 з 11 критеріїв діагноз кардиту вважається достовірним.

До раннім діагностичним ознаками первинного ревмокардіта відносяться:

1. Переважне розвиток захворювання в дитячому і підлітковому віці.
2. Тісний зв`язок його розвитку з попередньої носоглотковою інфекцією.
3. Наявність проміжку (2-3 тижні) між закінченням останнього епізоду носоглоточной інфекції і початком захворювання, рідше - тривале одужання після носоглоточной інфекції.
4. Часте підвищення температури тіла в дебюті хвороби.
5. Артрит або артралгії.
6. Аукскультатівние і функціональні ознаки кардиту.
7. Зрушення гострофазових запальних та імунологічних тестів.
8. Позитивна динаміка клінічних та параклінічних показників під впливом противоревматического лікування.

Результат ревмокардіта визначається частотою формування вад серця.

В даний час відсоток випадків формування вад серця після перенесеного первинного ревмокардіта становить 20-25%. Доведено, що частота формування вад серця залежить від ступеня тяжкості ревмокардіта.

лабораторні дані

1. Загальний аналіз крові: збільшення ШОЕ, лейкоцитоз, зсув лейкоцитарної формули вліво.
2. Біохімічний аналіз крові: підвищення рівня a₂ і y-глобулінів, серомукоїд, гаптоглобіну, фібрину, аспарагінової трансамінази.
3. Загальний аналіз сечі: нормальний або невелика протеїнурія, мікрогематурія.
4. Імунологічні дослідження крові: знижена кількість Т-лімфоцитів, знижена функція Т-супресорів, підвищений рівень імуноглобулінів і титрів антистрептококових антитіл, з`являються ЦВК і УРП.

інструментальні дослідження

ЕКГ: уповільнення AV-провідності, зниження амплітуди зубця Т і інтервалу S-T в прекордіальних відведеннях, аритмії.






ехокардіографія: при вальвуліте мітрального клапана виявляється потовщення і «кошлатість» луна-сигналу від стулок і хорд клапана, обмеження рухливості задньої стулки клапана, зменшення систолічної екскурсії зімкнутих мітральних стулок, іноді невелике пролабирование стулок в кінці систоли. При допплерехокардіографіі ревматичний ендокардит мітрального клапана проявляється наступними ознаками: крайовим булавовидним потовщенням передньої мітральної створкі- гипокинезией задньої мітральної створкі- мітральної регургітаціей- куполообразним вигином передньої мітральної стулки.

При вальвуліте аортального клапана ехокардіографія виявляє мелкоамплітудних тремтіння мітральних стулок, потовщення луна-сигналу від стулок аортального клапана.

Відео: Ревматизм, пороки серця, хірургія клапанів

При допплерехокардіографіі ревматичний ендокардит аортального клапана характеризується: обмеженим крайовим потовщенням аортального клапана- перехідним пролапсом створок- аортальною регургітацією.

ФКГ: Приміокардиті відзначається зниження амплітуди I тону, його деформація, патологічні III і IV тони, систолічний шум, який займає 1 / 2-2 / 3 систоли, регресний і примикає до I тону. При наявності ендокардиту реєструються високочастотний систолічний шум, який посилюється під час динамічного спостереження, протодиастолический або пресистолический шум на верхівці при формуванні мітральногостенозу, протодиастолический шум на аорті при формуванні недостатності клапана аорти, ромбоподібний систолічний шум на аорті при формуванні звуження гирла аорти.

Рентгенологічне дослідження серця: збільшення розмірів серця, зниження скорочувальної здатності.

ревматичний поліартрит

Більш характерний для первинного ревматизму, в його основі - гострий синовіт. Основні симптоми ревматичного поліартрит та: сильні болі в великих і середніх суглобах (симетрично), частіше колінних і гомілковостопних, припухлість, гіперемія шкіри в області суглобів, різке обмеження рухів, летючий характер болів, швидкий Купируются ефект нестероїдних протизапальних препаратів, відсутність залишкових суглобових явищ. В даний час частіше спостерігається тимчасовий олігоартріт, рідше - моноартрит.

Поразка суглобів часто поєднується з кардитом, але може бути ізольованим (зазвичай у дітей).

Ревматичне ураження легенів

Дає картину легеневого васкуліту і пневмоніту (крепітація, хрипи в легенях, множинні осередки ущільнення на тлі посиленого легеневого малюнка).

ревматичний плеврит

Має звичайну симптоматику Його відмінна риса - швидкий позитивний ефект від антиревматической терапії.

Ревматичне ураження нирок

Дає картину нефриту з ізольованим сечовим синдромом.

ревматичний перитоніт

Виявляється абдомінальним синдромом (частіше у дітей), характеризується болями в животі різної локалізації та інтенсивності, нудотою, блювотою, іноді напругою м`язів живота. Антиревматичну лікування швидко купірує біль.

нейроревматізм

Характеризується церебральним ревмоваскулітом, енцефалопатією (зниження пам`яті, головний біль, емоційна лабільність, минущі порушення черепномозкових нервів), гіпоталамічний синдром (вегето-судинна дистонія, тривала субфебрильна температура тіла, сонливість, спрага, вагоінсулярние або симпатоадреналові кризи), хореей.

Мала хорея зустрічається у 12-17% хворих на ревматизм, переважно у дівчаток від 6 до 15 років.

Початок хореї, як правило, поступове, дитина стає плаксивою, млявим, дратівливим, потім розвивається характерна клінічна пентада ознак:

1. Гіперкінези - безладні, насильницькі руху різних м`язових груп (м`язів обличчя, шиї, кінцівок, тулуба), що супроводжується гримасничанье, химерними рухами, порушенням почерку, невиразністю мови-дитині важко їсти, пити (він упускає кухоль, не може донести ложку до рота, НЕ розплескати суп). Гіперкінези частіше двосторонні, посилюються при заворушеннях, зникають під час сну. Дитина не може виконати координаційну пальценосовую пробу. Гіперкінези в області кисті легко виявляються, якщо лікар тримає кисть дитини в своїй руці.
2. М`язова дистонія з вираженим переважанням гіпотонії аж до в`ялості м`язів (при ослабленні гіперкінезів). Різка м`язова гіпотонія може привести навіть до ліквідації гіперкінезів і розвитку «паралітичної» або «м`якої» форми хореї. Характерний симптом «в`ялих плечей» - при підніманні хворого за пахви голова глибоко занурюється в плечі.
3. Порушення статики і координації при рухах (похитування при ходьбі, нестійкість в позі Ромберга).
4. Виражена судинна дистонія.
5. Психопатологічні прояви.

В даний час часто зустрічається атиповий перебіг хореї: різко виражені симптоми з переважанням вегето-судинної дистонії та астенізація. На тлі противоревматического лікування хорея купірується через 1-2 місяці. При наявності хореї пороки серця формуються дуже рідко.

Ревматизм шкіри і підшкірної клітковини

Виявляється кільцеподібної еритемою (блідо-рожеві, кільцеподібні висипання в області тулуба, гомілок), підшкірними ревматичними вузликами (округлі, щільні, безболісні вузлики в області разгибательной поверхні колінних, ліктьових, плюснефалангових, п`ястно-фалангових суглобів). Вузлики виникають рідко і найчастіше поєднуються з кардитом.

В даний час сформувалася точка зору, що безперервно-рецидивуючого перебігу ревматизму не існує. Новий рецидив ревматизму можливий тільки тоді, коли повністю завершено минулий рецидив, і коли сталася нова зустріч з стрептококової інфекцією або її нове загострення.

Особливості перебігу ревматизму в залежності від віку






У дитячому віці часто спостерігається гострий і підгострий початок ревматизму, при цьому поряд з поліартритом і кардитом спостерігаються хорея, кільцеподібна еритема і ревматичні вузлики.

У старшому шкільному віці хворіють переважно дівчатка, зазвичай захворювання розвивається поступово, ревмокардит часто набуває затяжного перебігу. У половини хворих часто формується порок серця і відзначається схильність до рецидиву захворювання. У підлітків зменшується частота формування недостатності мітрального клапана і зростає частота поєднаних мітральних вад серця. У 25-30% підлітків спостерігається церебральна патологія у вигляді хореї і церебральних порушень.

Ревматизм у молодих людей (18-21 рік) має такі особливості:

• початок переважно гостре, характерний класичний поліартрит з високою температурою тіла, проте нерідко уражаються дрібні суглоби кистей і стоп, ГРУДИННО- ключичні і крижово-клубові суглоби;
• виражені суб`єктивні і об`єктивні ознаки ревмокардіта;
• у більшості хворих ревматизм закінчується видужанням, однак у 20% пацієнтів формується порок серця (частіше мітральна недостатність), а у 27% - пролапс мітрального клапана.

Клінічні особливості перебігу ревматизму у дорослих:

• основним клінічним синдромом є ревмокардит, він спостерігається у 90% хворих з первинним і 100% хворих - з поворотним ревматизмом;
• формування пороку серця після однієї ревматичної атаки спостерігається у 40-45% хворих;
• поліартрит при первинному ревматизмі спостерігається у 70-75% хворих, при цьому нерідко втягуються крижово-клубові зчленування;
• частішають латентні форми захворювання;
• у осіб похилого та старечого віку первинний ревматизм практично не зустрічається, але можливі рецидиви ревматизму, що почався в молодому віці.

ступеня активності

Клінічні прояви залежать від активності ревматичного процесу. при максимальному ступені активності загальні і місцеві прояви хвороби яскраві з наявністю лихоманки, переважанням ексудативного компонента запалення в уражених органах (гострий поліартрит, дифузний міокардит, панкардіт, серозіти, пневмоніт та ін.). помірна активність проявляється ревматичної атакою з помірною лихоманкою або без неї, виражений ексудативний компонент запалення відсутня. Спостерігаються помірні або слабко виражені ознаки ревмокардіта, поліартралгіі або хореї. при мінімальної активності ревматичного процесу клінічні симптоми виражені слабо, іноді майже не виявляються. Нерідко повністю відсутні ознаки ексудативного компонента запалення в органах і тканинах.

Діагностика Гострою ревматичної лихоманки (ревматизму)

діагностичні критерії

Діагностичні критерії ревматизму, за даними American Heart Assosiation (1992)

Докази, що підтверджують попередню стрептококову інфекцію (підвищення титрів АСЛ-0 або інших протівострептококкових антітел- виділення із зіву стрептокока групи А-недавно перенесена скарлатина)

діагностичне правило

Наявність двох великих або одного великого і двох малих проявів (критеріїв) і доказів попередньої стрептококової інфекції підтверджують діагноз ревматизму

Примітка: термін «попередня ревматична лихоманка» ідентичний термінам «попередня ревматична атака», «ревматичний анамнез».

Діагностика активного ревматичного процесу значно більше достовірна при використанні ряду лабораторних показників і клінічних даних.

лабораторні дані

При латентному перебігу ревматизму лабораторні дані істотно не змінюються. У цьому випадку більш характерні зміни імунологічних показників: рівня імуноглобулінів, кількості В- і Т-лімфоцитів, РБТЛ, реакції гальмування міграції лейкоцитів і ін.

Лікування Гострою ревматичної лихоманки (ревматизму)

У перші 7 - 10 днів хворий при легкому перебігу хвороби повинен дотримуватися напівпостільний режим, а при вираженій тяжкості в перший період лікування - строгий постільний (15 - 20 днів). Критерієм розширення рухової активності є темпи наступу клінічного поліпшення і нормалізації ШОЕ, а також інших лабораторних показників. На час виписки (зазвичай через 40 - 50 днів після надходження) хворого слід перевести на вільний режим, близький до санаторного. У дієті рекомендується обмежити поварену сіль.

До останнього часу основою лікування хворих на активний ревматизм вважалося раніше поєднане застосування преднізолону (рідше триамцинолона) в поступово зменшуються дозах і ацетилсаліцилової кислоти в постійній незнижуваний дозі 3 $ г в день. Початкова добова доза преднізолону становила зазвичай 20 - 25 мг, тріамцинолону - 16 - 0 мг, курсові дози преднізолону - близько 500 - 600 мг, тріамцинолону - 400 - 500 мг. За останні роки, однак, були встановлені факти, що ставлять під сумнів доцільність поєднання преднізолону з ацетилсаліциловою кислотою. Так, при цьому відбувається підсумовування негативного впливу на слизову шлунка. З`ясувалося також, що преднізолон помітно знижує концентрацію ацетилсаліцилової кислоти в крові (в тому числі нижче терапевтичного рівня). При швидкій відміні преднізолону концентрація ацетилсаліцилової кислоти, навпаки, може підвищитися до токсичної. Таким чином, розглянута комбінація не видається виправданою і її ефект, мабуть, досягається переважно за рахунок преднізолону. Тому при активному ревматизмі преднізолон доцільно призначати в якість єдиного антиревматичної препарату, починаючи з добової дози близько 30 мг. Це тим більш раціонально і тому, що об`єктивних клінічних доказів будь-яких переваг комбінованої терапії по існує.

Лікувальний ефект глюкокортикоїдів при ревматизмі тим значніше, чим вище активність процесу. Тому бальних з особливо високою активністю хвороби (панкардіт, полісерозит і т п.) Початкову дозу збільшують до 40 - 50 мг преднізолону або більше. Синдрому відміни кортикостероїдів при ревматизмі практично не буває, в зв`язку з чим при необхідності навіть високу їх дозу можна різко зменшити або скасувати. Кращим кортикостероїдом для лікування ревматизму є преднізолон.

За останні роки було встановлено, що ізольоване призначення вольтарена або індометацину в повних дозах (150 мг / добу) призводить до настільки ж вираженим найближчим і віддаленим результатам лікування гострого ревматизму у дорослих, як і застосування преднізолону. Швидку позитивну динаміку при цьому виявили всі прояви хвороби, в тому числі і ревмокардит. У той же час переносимість цих коштів (особливо вольтарена) виявилася значно кращою. Однак залишається відкритим питання про ефективність вольтарена і індометацину при найбільш важких формах кардита (з задишкою в спокої, кардиомегалией, ексудативним перикардитом і недостатністю кровообігу), які у дорослих практично не зустрічаються. Тому поки при подібних формах хвороби (перш за все у дітей), засобом вибору є кортикостероїди в досить великих дозах.

На прояви малої хореї антірввматіческіе препарати прямо не впливають. У таких випадках до проведеної терапії рекомендується приєднати люмінал або психотропні засоби типу аміназину або особливо седуксену. Для ведення пацієнтів з хореей особливе значення має спокійна обстановка, доброзичливе ставлення оточуючих, навіювання хворому впевненості в повне одужання. В необхідних випадках потрібно вжити заходів, що попереджають самоушкодження пацієнта в результаті насильницьких рухів.

При першій або повторних атаках гострого ревматизму більшість авторів рекомендують лікування пеніциліном протягом 7 - 10 днів (для знищення найбільш ймовірного збудника - бета-гемолітичного стрептокока групи А). У той же час на власне ревматичний процес пеніцилін не робить лікувального дії. Тому тривалий і не строго обгрунтоване застосування пеніциліну або інших антибіотиків при ревматизмі нераціонально.

У хворих з затяжним і безперервно рецидивуючим перебігом розглянуті методи лікування, як правило, набагато менш ефективні. Кращим методом терапії в таких випадках є тривалий (рік і більше) прийом хіноліновий препаратів: хлорохина (делагила) по 0,25 г / сут або Плаквенілу по 0,2 г / добу під регулярним лікарським контролем. Ефект від застосування цих засобів проявляється не раніше ніж через 3 - 6 тижнів, досягає максимуму через 6 міс безперервного прийому. За допомогою хіноліновий препаратів вдається усунути активність ревматичного процесу у 70 - 75% хворих з найбільш торпидностью і резісцентнимі формами захворювання. При особливо тривалому застосуванні даних ліків (більше року) їх доза може бути зменшена на 50%, а в літні місяці можливі перерви в лікуванні. Делагил і плаквенил можна призначати в комбінації з будь-якими антиревматичними ліками.

Відео: Гостра ревматична лихоманка В І Мазуров

Недостатність кровообігу при ревматичних пороках серця лікується за загальними принципами (серцеві глікозиди, сечогінні та т. П.). Якщо серцева декомпенсація розвивається в зв`язку з активним ревмокардитом, то в лікувальний комплекс необхідно включати антиревматичні кошти (в тому числі стероїдні гормони, які викликають суттєвої затримки рідини - преднізолон або триамцинолон - дексаметазон не показаний). Однак у більшості хворих серцева недостатність - результат прогресуючої миокардиодистрофии в зв`язку з пороком серця-питома вага ревмокардіта, якщо його безперечні клініко-інструментальні та лабораторні ознаки відсутні, при цьому незначний. Тому у багатьох пацієнтів з пороками серця і важкими стадіями недостатності кровообігу можна отримати цілком задовільний ефект з допомогою тільки серцевихглікозидів і сечогінних засобів. Призначення енергійної антиревматической терапії (особливо кортикостероїдів) без явних ознак активного ревматизму може в подібних випадках посилити дистрофію міокарда. Для її зменшення рекомендуються ундевит, кокарбоксилаза, препарати калію, рибоксин, анаболічні стероїди.

При переході ревматизму в неактивну фазу хворих доцільно направляти в місцеві санаторії, проте всі методи фізіотерапії при цьому виключають. Вважається можливим курортне лікування навіть пацієнтів з мінімальною активністю, але на тлі триваючого лікарського антиревматичної лікування і в спеціалізованих санаторіях. Хворих без пороку серця або з недостатністю мітрального або аортального клапана при відсутності декомпенсації доцільно направляти в Кисловодськ або на Південний берег Криму, а хворих з недостатністю кровообігу I ступеня, в тому числі з нечіткими мітральними стенозами, - тільки в Кисловодськ. Протипоказано курортне лікування при виражених ознаках активності ревматизму (II і III ступеня), важких комбінованих або поєднані вади серця, недостатності кровообігу II або III стадії.

Профілактика Гострою ревматичної лихоманки (ревматизму)

Профілактика ревматизму включає активну санацію вогнищ хронічної інфекції та енергійне лікування гострих захворювань, викликаних стрептококом. Зокрема, рекомендується лікування всіх хворих на ангіну ін`єкціями пеніциліну по 500 000 ОД 4 рази на добу протягом 10 днів. Ці заходи найбільш важливі при вже розвиненому ревматизмі. Якщо у хворого в неактивній фазі хвороби з`явилися перші ознаки імовірно стрептококової інфекції, то, крім обов`язкового 10-денного курсу пенициллинотерапии, він повинен протягом цього ж терміну приймати одне з протиревматичних засобів: ацетилсаліцилову кислоту по 2 - 3 г, індометацин по 75 мг і т. п.

Відповідно до методичних рекомендацій МОЗ СРСР хворим, які перенесли первинний ревмокардит без ознак клапанного ураження, показано призначення Біцилін- 1 по 1 200 000 ОД або Біцилін-5 по 1 500 000 ОД 1 раз у 4 тижні протягом 3 років. Після первинного ревмокардіта з формуванням пороку серця і після поворотного ревмокардіта біциллінопрофілактіка рекомендується на термін до 5 років.