Ревматизм

зміст

1. Що таке Ревматизм -
2. Що провокує / Причини Ревматизму
3. Патогенез (що відбувається?) Під час Ревматизму
4. симптоми Ревматизму

Що таке Ревматизм -

ревматизм (Хвороба Сокольського - Буйо) - системне запальне захворювання сполучної тканини з переважною локалізацією процесу в серцево-судинної системі, що розвивається у зв`язку з гострою інфекцією (гемолітичним стрептококом групи А) у схильних осіб, головним чином дітей і підлітків (7-15 років).

• Епідеміологія

Ревматизм реєструється у всіх клімато географічних зонах світу. Дані останніх десятиліть переконливо показали зв`язок між рівнем первинної захворюваності ревматизмом і соціальноекономічних розвитком країн, що підтверджується переважним його поширенням в країнах, що розвиваються і слаборозвинених країнах, де живуть 80% дітей світу. За узагальненими даними I. Padmavati, ревматизм серед школярів в країнах, що розвиваються становить 6-22 на 1000 дитячого населення, при цьому відзначають прогресуючий перебіг хвороби з формуванням множинних вад серця, легеневої гіпертензії та ранню смертність при явищах наростаючої серцевої недостатності.

Серед соціальних умов, що грають певну роль в розвитку захворювання, слід назвати скупченість в квартирах і школах, погане харчування дітей, низький рівень медичної допомоги.

У нашій країні за останні 25 років захворюваність і смертність знизилися більш ніж в 3 рази. Наприклад, проспективне 10летнюю вивчення первинної захворюваності ревматизмом показало її зниження з 0,54 на 1000 дитячого населення. до 0,18. Однак поширеність ревматичних пороків серця, за даними Л. І. Беневоленський і співавт. (1981), все ще залишається високою (1,4%), що, очевидно, пов`язано з накопиченням таких хворих в старших вікових групах за рахунок збільшення тривалості життя і зниження смертності.

• Патоморфологія

Одним з основних проявів хвороби є ревмокардит, специфічний діагностична ознака якого ашоффталалаевская гранульома.

Ревматична гранульома складається з великих неправильної форми базофільних клітин гістіоцитарної походження, іноді багатоядерних, гігантських багатоядерних клітин миогенного походження з еозинофільної цитоплазмою, кар діогістіоцітов (міоцити Анічкова) з характерним розташуванням хроматину у вигляді гусениці, лімфоїдних і плазматичних клітин, лаброцитов (огрядні клітини), одиничних лейкоцитів.

Ашоффталалаевскіе гранули найчастіше розташовуються в периваскулярній сполучній тканині або в інтерстиції міокарда (переважно лівого шлуночка), сосочковой м`язи, перегородки, а також в ендокардит, адвентиции судин, іноді в їх стінці при ревматичних васкулітах. В даний час гранульоми при патологоанатомічному дослідженні виявляються значно рідше, ніж зазначалося раніше, що пов`язано, очевидно, зі зміною клінічного і морфологічного "вигляду" ревматизму, з так званим патомор фозом.

Іншим морфологічним субстратом ураження серця при ревмокардит є неспецифічна запальна реакція, по суті своєму аналогічна такій в серозних оболонках, суглобах. Вона складається з набряку міжм`язової сполучної тканини, випотівання фібрину, інфільтрації клітинними елементами, переважно поліморфноядерними лейкоцитами і лімфоцитами.

При ревматизмі спостерігається також ураження м`язових волокон у вигляді гіпертрофії, атрофії, різних видів дистрофії і некробіотичні процесів аж до повного лізису з наступною регенерацією функціональних структур міоцитів при стиханні ревматичного процесу.

При зіставленні даних морфологічного дослідження зі ступенями клінічної активності ревматичного процесу (по А. І. Нестерову) виявлені певні закономірності. Так, для максимальної ступеня активності характерно одночасне ураження кількох оболонок серця і клапанів. Переважає ексудативний компонент запалення у вигляді тромбоендокардіта, екссудатівногоі міокардиту, фібринозного перикардиту, що здобуває часто дифузний характер. Крім того, можуть виявлятися дифузний ревматичний ендокардит або вальвулит, описаний В. Т. Талалаева, возвратнобородавчатий ендокардит (при непреривнорецідівірующем перебігу). Також відзначають поширеність і вираженість мукоїдного і фібриноїдного набухання, множинні "квітучі" ашоффталалаевскіе гранульоми.

При помірній клінічної активності переважає продуктивний тип реакції, часто має осередкового характеру (фіброзний ендокардит, інтерстиціальний вогнищевий міокардит), виявляються "стерті" гранульоми. У міру зменшення активності процесу більшого значення набувають дистрофічні зміни м`язових волокон аж до появи дрібних вогнищ некробіоза і миолиза. Такі осередки можуть розцінюватися як метаболічні некрози, з якими пов`язують острораз Віва серцеву недостатність, що є часто зазначення причини смерті таких хворих. Виявлення фіксованих імуноглобулінів в антисарколемальних м`язових волокон міокарда та прилеглій саркоплазме, а також в стінці судин свідчить про роль імунних реакцій в ураженні паренхіми серця.

Морфологічна картина при ревмокардиті з мінімальним ступенем активності процесу за матеріалами біопсій і патолого гоанатоміческіх досліджень різна. При вивченні біопсій часто виявлялися гранульоми (дані Н. Н. Гріцман, в 61,8%) і мікропрізнакі неспецифічного ексудативно пролиферативного компонента. У цих випадках більш ніж у половини хворих після операції було виявлено ознаки активності ревматичного процесу. У випадках ревмокардіта з мінімальним ступенем активності, що закінчилися летально, гранульоми виявлялися рідко і частіше відзначалися розлади циркуляції і множинні мелокоочаговие метаболічні некрози.

Як правило, майже у всіх випадках ревматичного ураження серця (за винятком первинного ревмокардіта у дітей) виявлялися склеротичні процеси, найбільш виражені в ендокардит, особливо в клапанному апараті, де розвивався грубий деформуючий склероз.

За частотою ураження на першому місці стоїть мітральний клапан, потім аортальний і, нарешті, тристулковий. Розрізняють недостатність мітрального клапана, стеноз мітрального отвору і комбіновані пороки з переважанням того чи іншого типу порока- в кінцевому підсумку процес закінчується стенозом. Отвір митри при стенозі може бути в 2 14 разів вже норми. У міокарді найчастіше розвивається склероз сполучнотканинних прошарків. У склеротичних процес можуть залучатися волокна провідної системи.

В суглобових тканинах при ревматичному поліартриті спостерігаються процеси дезорганізації сполучної тканини, екссуда тивное запалення, васкуліти з результатом в помірний фіброз. У підшкірній клітковині, в області суглобів можуть виникати розташовані групами ревматичні вузлики діаметром 0,5-2,5 см, які безслідно зникають протягом 2 тижнів - 1 міс. У судинах мікроциркуляторного русла шкіри, особливо в активній фазі хвороби, відзначаються запальні зміни, периваскулярні скупчення тучних клітин лаброцитов, невеликі гістіоцитарні інфільтрати.

Серозні оболонки постійно залучаються до процесу при високій активності ревматизму, даючи картину серозного, се рознофібрінозного і фібринозного запалення. Крім неспецифічної запальної реакції, в епікарді відбувається організація фібринозних накладень за допомогою великих гисто цитов, що нагадують клітини ашоффталалаевской гранульоми.

В інтерстиції скелетного м`яза можуть спостерігатися як екссудатівнопроліфератівние процеси з вогнищами фібриноїдного набухання і реакцією місцевих сполучних клітин, так і вогнищеві некрози м`язових волокон з відповідною клітинної реакцією з великих гістіоцитів. Найбільш часто подібні гранулематозні скупчення виявляються в м`язах глотки.

У легенях можуть спостерігатися зміни, які розцінюються як ревматична пневмонія: васкуліти і перівас кулит, інфільтрація альвеолярних перегородок лімфоїдної гістіоцитарні елементами, білкові мембрани на внутрішній поверхні альвеол, в просвіті альвеол - серознофіб рінозний ексудат іноді з геморагічним відтінком, з домішкою десквамованих клітин альвеолярного епітелію. Місцями зустрічаються невеликі вогнища фібриноїдного некрозу з крупноклеточной пролиферацией навколо (тільця Массона).

Ураження нирок при ревматизмі - прояв системного ураження судин. Запалення і склеротичні зміни спостерігаються в судинах всіх калібрів, починаючи з гілок ниркової артерії і закінчуючи капілярами клубочків. Спостерігається вогнищевий, рідко дифузний, гломерулонефрит.

У процес втягуються все відділи нервової системи. В основі більшої частини цих змін лежать васкуліти, які вражають насамперед судини мікроциркуляторного русла. Атро фические і дистрофічні зміни гангліозних клітин, головним чином підкіркових вузлів, мають місце при хореї. У м`яких мозкових оболонках, в стромі чутливих гангліїв, в ендо- та периневрии спостерігаються лімфогістіоцитарні інфільтрати.

При ревматизмі в лимфатически вузлах, селезінці, кістковому мозку, мигдалинах, т. Е. В "органах імуногенезу", Відзначається плазмоклеточная реакція.

Що провокує / Причини Ревматизму

Гемолітичні стрептококи групи А - найбільш часта причина ураження верхніх дихальних шляхів та подальшого розвитку ревматизму. Однією з умов розвитку ревматизму є гострота носоглоточной стрептококової інфекції та недостатньо ефективне її лікування. Свідченням значимості стрептококової інфекції в розвитку ревматизму є епідеміологічні спостереження, згідно з якими ревматизм найчастіше розвивається в перші місяці формування так званих закритих колективів.

Відео: Дивитися - Ревматизм Суглобів Симптоми І Лікування

Про значення стрептококової інфекції при ревматизмі непрямо свідчить виявлення у переважної більшості хворих різних протівострептококкових антитіл - АСЛ0, АСГ, АСК, антідезоксірібонуклеази В (анти-ДНКази В) у високих титрах.

Яким чином гостра носоглоточная А-стрептококова інфекція призводить до розвитку гострого ревматизму, поки ще недостатньо відомо. Можна думати, що стрептококова інфекція, особливо масивна, надає пряме або опосередковане шкідлива дія на тканини величезною кількістю різних клітинних і позаклітинних антигенів і токсинів. Серед них велику роль відіграють Мпротеін клітинної стінки, що є фактором вірулентності, Тпротеін (фактор тіпоспеціфічності стрептокока), гіалуронова кислота капсули, здатна пригнічувати фагоцитарну активність нейтрофілів, мукопептидів, що володіє "ендотоксичний" дією, цито плазматична мембрана, в складі якої є перек рестно реагують антигени з міокардом, наприклад, тіпоне специфічний Мпротеін. Крім того, є велика група екзоферментів - продуктів метаболізму стрептокока, що володіють токсичними і антигенними властивостями. До них відносяться стрептолізин О і S, стрептокіназа і гіалуронідаза, протеїни і дезоксирибонуклеаза В і інші, у відповідь на вплив яких обпячуютгя ппотівпстрептококковие антитіла. володіють патогенетичним дією. Екзоферменти стрептокока можуть безпосередньо викликати тканинні ушкодження, наприклад, гіалуронідаза - деполимеризацию гіалуронової кислоти, стрептокіназа - активацію кінінової системи, яка бере участь у розвитку запалення.

Своєрідною є роль стрептококової інфекції (в тому числі Lформ) в розвитку поворотного ревмокардіта, при якому може бути відсутнім виражений антистрептококовими імунну відповідь, що послужило підставою для пошуків інших етіологічних факторів, наприклад, вірусів або вірус нострептококкових асоціацій.

В основі вивчення етіології і патогенезу ревматизму лежать два аспекти проблеми - Астрептококковая інфекція і схильність до ревматизму. Дійсно, весь попередній досвід переконливо свідчить про нерозривний зв`язок цих фактів.

Так, на ревматизм хворіють тільки 0,3-3% перенесли гостру стрептококову інфекцію.

У сім`ях хворих на ревматизм схильність до гіперімунні ному прітівострептококковому відповіді (АСЛ0, АСГ, АСК, ДНКаза В) і поширеність ревматизму і ревматичних пороків серця вище, ніж у загальній популяції, особливо серед родичів першого ступеня споріднення.

Для виникнення ревматизму важлива індивідуальна гіпер імунна реакція організму на стрептококові антигени і тривалість цієї відповіді, про що свідчить динамічне дослідження антистрептококових антитіл. Причини тривалої персистенції антистрептококових імунних реакцій у хворих на гострий ревматизм вимагають уточнення. Обговорюється роль генетично обумовленого дефекту елімінації стрептокока з організму. Здається, має значення і переживання стрептокока в організмі у вигляді Lформ гемоліті чеського стрептокока.

Схильність до ревматизму не обмежується тільки особливої реактивністю протівострептококкового імунітету. За даними Л. І. Беневоленський і В. А. Мякоткіна, в сім`ях хворих на ревматизм повторні випадки захворювання зустрічаються в 3 рази частіше, ніж в популяції, а ревматичні пороки серця - навіть в 4 рази. Конкордантность по ревматизму серед монозиготних близнюків також найвища (37%). Підтверджують значення семейногенетіческого схильності дані популяціонногенетіческіх досліджень.

Більш обгрунтована концепція про полігенною типі успадкування ревматизму, згідно з якою значна кількість залучених генів обумовлює широту і різноманіття клінічних проявів і варіантів перебігу. Однак ця мульти факторіальна концепція не виключає пошуків конкретних генетичних факторів, що пояснюють окремі симптоми хвороби і її перебіг.

Дослідження генетичних маркерів показали, що серед хворих на ревматизм частіше зустрічаються особи з групами крові А (II), B (III) і несекреторов АВН. В останні роки ведеться інтенсивне вивчення зв`язку окремих ревматичних захворювань з фенотипом HLA. Зокрема, J. В. Zapiskie звернув увагу на зниження частоти HLA A3 у хворих на ревматизм дітей, а V. Joshinoja і V. Pope - на часте виявлення HLA B5. У хворих на ревматизм російської популяції, за даними Н. Ю. Горяєва, переважали HLA All, В35, DR5 і DR7. У той же час деякими дослідниками було звернуто увагу на підвищення у обстежених хворих змісту HLA DR2 і DR4. Ці дані хоча і показують відмінності в частоті виявлення при ревматизмі тих чи інших окремих імуногенетичних маркерів, проте дозволяють обговорювати значення DRлокуса в структурі мультіфакторіален ної схильності при ревматизмі і, зокрема, до гіперреактивності до стрептококовим (групи А) антигенів і Екзоферменти. Обговорюються і інші аспекти генетичної схильності до ревматизму. Наприклад, про значущість підвищення частоти Влімфоцітарного аллоантігени 883, виявлене в ряді генетично й географічно відмінних популяцій з гострої ревматичної лихоманкою (71% проти 17% у контролі), про роль моноклональних антитіл D 8/17, які реагували з лімфоцитами практично у всіх 100% хворих на гостру ревматичну лихоманку і лише у 10% хворих іншими ревматичними захворюваннями. Особливо цікава концепція останніх авторів про генетичну детермінованість перехресної реактивності між У лімфоцитами, тканинами серця і антигенами стрептокока.

Патогенез (що відбувається?) Під час Ревматизму

Незважаючи на те що конкретні механізми схильності до ревматизму ще не в повній мірі розкриті, захворюваність тільки окремих індивідуумів, повторні випадки хвороби в "ревматичних" сім`ях, відповідність генетичної моделі ревматизму моделям полигенного типу успадкування дозволяють розглядати нахил до ревматизму поряд зі стрептококової інфекцією як етіологічні фактори цієї хвороби. У складному патогенезі розвитку таких класичних проявів ревматизму, як ревмокардит, артрит, хорея, анулярная еритема, найбільше значення надається імунної запалення, імунопатологічним процесам, при яких стрептококові антигени і протівострептококковие антитіла беруть найактивнішу участь, однак і токсична концепція вносить певну лепту принаймні в розуміння початкових проявів патології. Підсумовуючи численні дані літератури, Г. П. Матвейков і співавт. вказують, що остання концепція грунтується на ряді показаних в експерименті фактичних матеріалів, які свідчать про кардіото ксічргком дії гтпептолізінов, стрептококової протеїну зи, дезоксирибонуклеази - "ендотоксинів" і комбінованого впливу ендо- та екзотоксинів.

Найбільше підтвердження отримала концепція про роль пере хресний реагуючих антигенів - антигенних компонентів стрептокока і тканин організму. Так, була виявлена перехресна реакція між полисахаридом групи А і епітеліальними клітинами вилочкової залози, з чим, на думку І. М. Лям перт, пов`язане порушення функціонування Тлімфоці тов з розвитком клеточноопосредованних аутоімунних реакцій. Антигени стрептококів групи А перехресно реагують з антигенами міокарда. В подальшому виявлена перехресна реакція між компонентами стрептококової мембрани і сарколеммнимі антигенами, стрептококами і компонентами предсер дножелудочкового пучка, стрептококовими мембранами і цитоплазматичними нейрональними антигенами у дітей гострої ревматичної хореей.

Той факт, що гострота перебігу ревматизму корелює з рівнем антіхардіальних антитіл і при ревмокардит виявляються депозити імуноглобулінів і комплементу, свідчить про роль імунопатологічних механізмів у розвитку одного з найважливіших проявів ревматизму - ревмокардіта. Іммунопатогенетіческіе механізми ревмокардіта в останні роки підтверджені про наруженіем у хворих циркулюючих імунних комплексів. Т. А. Рязанцева та співавт., В. А. Насонова і співавт. та інші автори показали, що v хворих з високим вмістом циркулюючих імунних комплексів частіше виявляються високі титри АСЛб і імуноглобулінів, особливо IgG, частіше визначаються різні титри атріовен трікулярной дисоціації і атріовентрикулярної блокади I-II ступеня. За даними А. І. Сперанського і співавт. , В складі циркулюючих імунних комплексів у хворих на гострий ревматизм виявляються АСЛ0 і Q, що вказує на патогенетичне значення цих комплексів у розвитку міокардиту.

При ревматизмі також виявлені різноманітні Ауто мунние реакції до таких компонентів сполучної тканини, клапанів серця, як структурні глікопротеїни, протеоглі кани, мукопротеіни.

Патогенез інших клінічних прояви ревматизму (мігруючий артрит, шкірний синдром) вивчений недостатньо. Проте передбачається імунокомплексний механізм розвитку синовіту і хореї.

Таким чином, гостра стрептококова інфекція у деяких хворих викликає підвищення гуморального і клітинно опосередкованого імунної відповіді на різні компоненти стрептокока, сприяє активації перекрестнореагірую щих аутоантитіл і Тклеток.

Поряд з імунопатологічними механізмами в розвитку основних клінічних проявів ревматизму велику роль грає запалення. Безперечно, що ревматизм належить до групи тих системних захворювань, при яких запалення опосередковано хімічними медіаторами, такими як лімфомонокіни, кініни і біогенні аміни, фактори хемотаксису, і іншими, що приводять до розвитку сосудістоекссудатівной фази гострого запалення. На початкових стадіях розвитку запальної реакції при ревматизмі велика роль належить токсичного впливу позаклітинних продуктів стрептокока групи А на клітинні мембрани, судинну проникність і ін.

Таким чином, патогенез ревматизму як системного cocv дістосоедінітельнотканного захворювання складний. Очевидно, що в його розвитку велика роль належить стрептокока, який надає на організм токсичну і іммунонатологіческое вплив і, можливо, викликає аутоімунний процес. Однак ці фактори можуть реалізуватися лише в схильності організму, в якому визначається комплекс порушень в системі неспецифічної і специфічної захисту. При цьому противострептококковой імунітет характеризується стійкістю відповідної реакції на стрептококові антигени.

Класифікація ревматизму:

Успіхи в боротьбі з ревматизмом в нашій країні, пов`язані з проведенням повсюдної єдиної лікувальної та профілактичної тактики, в значній мірі обумовлені широким впровадженням в практику робочої класифікації, запропонованої А. І. Нестеровим. У класифікації визначені фази хвороби (активна, неактивна), що стало можливим завдяки ретельному вивченню активності процесу.

Під неактивною фазою ревматизму розуміють такий стан здоров`я у перенесли ревматизм, коли при клінічному і ретельному лабораторному обстеженні в динаміці не вдається виявити какихлибо ознак запального процесу або порушення імунітету. У неактивній фазі ревматизму працездатність хворих збережена, а порушення гемодинаміки виявляється при значному фізичному навантаженні, якщо сформувався порок серця.

Протягом активної фази хвороби виділяють три ступеня активності:

• максимальна (III ступінь),
• помірна (II ступінь),
• мінімальна (I ступінь),

Розрізняються головним чином особливостями запального процесу в різних органах і системах.

Клініко-функціональна характеристика та ознаки активності процесу, за даними лабораторних тестів, відображають виражений ексудативний компонент запалення - мігруючий поліартрит, виражений кардит, серозит, пневмонію та інші в поєднанні з високими показниками протівострептококкового імунітету і змісту білків в гострій фазі.

При II ступеня активності переважає симптоматика кардита, зазвичай помірно виражена, в поєднанні з субфебрильною температурою, летючими поліартралгіями або підгострим моноолігоартрітом, хореей і ін. Показники запальної активності помірні або злегка змінені.

Нарешті, при I ступеня активності клінічно і тільки на ЕКГ і ФКТ виявляється мінімально виражена симптоматика кардіта- всі лабораторні показники нормальні або злегка змінені окремі з них.

Якщо III ступінь активності процесу завжди свідчить про початок хвороби або її загострення, то II і I ступінь активності може бути як на початку хвороби або при її загостренні, так і розвиватися під впливом лікування. Динамічне визначення клініколабораторних параметрів дозволяє більш точно визначити ступінь активності. З цих позицій уточнення ступеня активності ревматичного процесу - це показник реального стану хворого, який визначає характер і тривалість лікувально-профілактичного заходів.

Класифікація ревматизму відображає клінікоанатомічес кую характеристику окремих пораженій- сутність її буде викладена при описі клінічної картини хвороби. Неактів ня фаза хвороби характеризується наслідками перенесених проявів ревматизму у вигляді миокардиосклероза, сформованого пороку серця, внесердечних спаечних змін. розпізнавання "неактивних" проявів перенесеного ревматизму має велике практичне значення, визначаючи трудову активність хворого, можливість його лікування від ревматизму, хоча і з залишковими змінами, наприклад, з кардіосклерозом, помірно вираженим пороком серця.

В графі "характер перебігу" перераховані основні варіанти перебігу, розпізнавання яких заснована на клініковремен ном принципі гостроти початку і тривалості перебігу первинного ревматичного процесу або його загострення.

При гострому перебігу ревматизму спостерігається і гостре його початок з лихоманкою, поліартритом, ревмокардитом, іншими проявами, з високими лабораторними показниками активності і швидким і нерідко повним (протягом 2-3 міс) ефектом протизапальної терапії.

При підгострому перебігу ревматизму також може спостерігатися раптовий початок хвороби, як і при гострому, але з менш вираженими гарячковою реакцією і стійким поліартритом і з меншою піддатливістю до протизапальної терапії. Те ж можна відзначити й у відношенні ревмокардіта. Однак частіше захворювання починається як би поволі - з субфебрильної температури, моноолігоартріта, з переважання в клініці міокардиту й ендокардиту, схильністю до більш тривалого перебігу до 3-6 міс від початку атаки з періодичними загострений нями.

Затяжний перебіг найбільш характерно для поворотного ревматизму, частіше спостерігається у жінок зі сформованим пороком серця. При цьому варіанті перебігу в клінічній картині хвороби превалює ревмокардит, що супроводжується нестійким субфебрилитетом і поліартралгіями. Активність патологічного процесу зазвичай мінімальна або помірна, тривалість хвороби частіше більше 6 міс, без яскравих загостренні і ремісії. Протизапальна терапія малоефективна.

Відео: Ревматизм. лікування ревматизму

Ці три варіанти найбільш часті при сучасному ревматизмі - перші два при первинному і останній у разі поворотного. Рідко спостерігаються два наступні варіанти перебігу - непрсривнорецідівірующее і латентний.

Непреривнорецідівірующее протягом ревматизму характеризується хвилеподібним перебігом. Кожне загострення найчастіше починається гостро з залученням до процесу всіх оболонок серця і (або) з полисерозитом, розвитком васкулітів (легеневих, ниркових, церебральних) ,, олигоартрита і лихоманки, що супроводжуються лабораторними показниками високої або помірної активності патологічного процесу. Протизапальна знтіревматіческая терапія надає неповні" ефект, забо.ле вання набуває як бизатяжное протягом, без схильності до розвитку ремісії. Непреривнорецідівірующее протягом зазвичай характерно для поворотного ревматизму з сформованими вадами серця і нерідко істотно обтяжує клінічну картину хвороби і прогноз. Непреривнорецідівірующему варіанту перебігу поворотного ревматизму властиві тромбо емболіческіе ускладнення, обумовлені емболіческімі процесами (при миготливої аритмії зазвичай), васкулитами з синдромом хронічного дисемінованого внутрішньосудинного згортання.

Відео: Ревматизм симтомов і методи лікування

До латентному віднесений варіант хронічного ревматизму, при якому не вдається виявити клініколабораторних ознак активності. Принципово латентний ревматизм може бути первинним і вторинним. Первинно латентний ревматизм розпізнається при випадковому виявленні зазвичай мітрального пороку серця у обстежених осіб, наприклад, при епідеміологічних дослідженнях (первічнолатентний). Вдруге латентний ревматизм може бути встановлений у хворих при виявленні ознак прогресування ревматичного пороку серця в процесі динамічного спостереження і лікування, а також при виявленні ознак морфологічної активності у віддалених при операції на серці вушках передсердь, в біоптатах інших відділів серця. Розпізнавання вторічнолатентного ревматизму (зазвичай ревмокардіта) надзвичайно важливо, оскільки він обтяжує, поза лікування, серцеву патологію і суттєво погіршує результати операції. Що стосується первічнолатентного ревматизму, то необхідно виключати можливість інших причин розвитку пороку серця (вірусний вальвулит, наприклад).

І, нарешті, в останній графі робочої класифікації представлена номенклатура функціонального стану кровообігу по Стражеско - Василенко з підрозділом недостатності кровообігу на I, IIA, ПБ і III стадії.

Таким чином, робоча класифікація ревматизму дозволяє різнопланово оцінити фазу ревматизму і конкретизувати активність як з точки зору клінікоморфологіческімі прояви, так і лабораторно документованих показників, оцінити характер перебігу і, нарешті, функціональний стан серця основного органу патологічного процесу при ревматизмі - і тим самим прогноз.

симптоми Ревматизму

Клінічна картина:

Незважаючи на характерний для ревматизму поліморфізм клінічних проявів, широкий діапазон варіантів перебігу, цієї хвороби властивий ряд особливостей, а саме:

• зв`язок з перенесеною гострою стрептококової інфекцією;
• наявність "абсолютних ознак ревматизму", По А. А. Киселю - критеріїв Киселя - Джонса;
• схильність до формування вади серця.

У розвитку ревматизму можуть бути виділені три періоди. Перший період триває 2-4 тижні після стрептококової інфекції, протікає безсимптомно або з явищами, властивими тривалої реконвалесценції. Другий період - клінічно очевидною хвороби з розвитком поліартриту, кардиту і ін. Клінічними, морфологічними і іммунобіохіміческіе змінами, характерними для первинного ревматизму. Третій період - різноманітних проявів поворотного ревматизму з прогресуванням тяжкості вад серця та розвитком гемо- динамічних порушень. Така характеристика ревматизму відображає всі етапи його розвитку - від початкового до завершального, що супроводжується функціональною недостатністю найбільш поражаемого органу - серця.

Ревматичний поліартрит залишається одним з головних клінічних проявів і діагностичних критеріїв, преімущственно первинного ревматизму, рідше поворотного, при якому переважають поліартралгіі.

Відео: Про найголовніше: Як виявити рак, ревматизм сполучних тканин суглобів

Ревматичний поліартрит характеризується ураженням переважно колінних, гомілковостопних, ліктьових, плечових і рідше променезап`ясткових суглобів, мігруючих характером ураження суглобів. Відзначається швидкий ефект після призначення ацетилсаліцилової кислоти та інших нестероїдних протизапальних препаратів із зникненням протягом кількох днів, а нерідко і годин всіх суглобових проявів.

Виразність ревматичного поліартриту різна - від нестерпних болів, припухлості і почервоніння шкірних покривів до ледь помітної дефігураціі, на яку може бути звернено увагу тільки за виражених болів. При сучасному перебігу ревматизму, особливо поворотного, різкі летючі поліартралгіі по суті можуть розглядатися як еквівалент ревматичного мігруючого поліартриту.

Зазвичай ревматичний поліартрит піддається повному зворотному розвитку, однак при частому рецидивуванні казуїстично рідко розвивається у хворих пороком серця хронічний постревматіческій артрит Жаку, що характеризується ураженням дрібних суглобів кистей і стоп, ульнарной девіацій кистей в поєднанні зі згинанням пястнофалангових суглобів і крайнім перерозгинання дистальних міжфалангових. В останні роки встановлено, що хронічний серонегативний артрит Жаку спостерігається і при інших хронічних захворюваннях з переважно сухожільномишечной і періартікулярний патологією, наприклад, хронічної системний червоний вовчак.

Ревматичний кардит визначає нозологічну специфічність ревматизму і результат хвороби в цілому, будучи самим частим ознакою хвороби, одним з основних її критеріїв.

Для ревматичного кардиту характерно втягнення в патологічний процес всіх оболонок серця, при цьому ураження міокарда - ранній і майже обов`язковий ознака, на тлі якого розвиваються ендокардит і перикардит. Ревматичний панкардіт (в минулому часте прояв ревматизму у дітей і підлітків) в даний час зустрічається вкрай рідко. Раннє розпізнавання ревматизму і активна протизапальна терапія суттєво пом`якшили протягом кардита, проте не змінили його суті - результатів в пороки серця. Оскільки на тлі поточного міокардиту не завжди легко розпізнати валь вуліт, а тим більше пристінковий або хордальний ендокардит і (або) стерто протікає перикардит, в клініці набув поширення термін "ревмокардит" як узагальнююче поняття ураження серця при ревматизмі, який зобов`язує, втім, лікаря використовувати всі наявні в його розпорядженні методи лабораторноінструментальной діагностики, щоб розпізнати ревматичний процес в будь-який з оболонок серця. Багаторічний клінічний досвід показує, що ревмокардіта властиво послідовне залучення в патологічний процес міокарда, перикарда і ендокарда, хоча можуть бути різні поєднання, що визначають в кінцевому підсумку клінікоінструменталь ні прояви хвороби.

Три форми ревмокардіта - виражену, помірну і слабку, відповідні відомим в минулому таким морфологічним визначенням, як дифузний і вогнищевий ревмокардит. Перевага клінічної класифікації полягає в тому, що вона відображає клінічні і лабораторні інструментальні ознаки вираженості активного кардита, а його недоліком - можливість застосувати цих критеріїв головним чином до первинного ревмокардіта і поворотного ревмокардіта без пороку серця. У разі поворотного ревмокардит на тлі сформованого пороку серця і гемодинамічних порушень визначення форми ревмокардіта вкрай утруднено. Але, очевидно, клінічне значення такого виділення і несуттєво, оскільки відомо, що в міру рецидивирования ревмокардіта і прогресування пороку серця відзначається тенденція ревматизму до затяжного і латентного перебігу, при якому зазвичай спостерігається помірний або частіше слабко виражений ревмокардит.

Виражений ревмокардит виявляється звичайно при гострому і підгострому перебігу первинного ревматизму. Його клініку визначає розповсюджене запалення однієї, двох, рідко трьох оболонок серця (панкардіт). При вираженому ревмокардиті хворих турбують задишка і серцебиття при русі, а при залученні в процесі перикарда - болю.

При об`єктивному обстеженні відзначається тахікардія, яка не відповідає температурі тіла, але нерідко може бути бра дікардія. Як правило, у хворих спостерігаються помірна гіпотонія, виразне збільшення при перкусії меж серця вліво або на всі боки. За даними аускультації і фонокар діографіческого дослідження тони серця приглушені, ослаблений і (або) деформований I тон, систолічний (високочастотний) шум, рідше мезодиастолический шум у верхівки серця, патологічні III і IV тони з виникненням протодіастолі чеського і протодиастолического ритмів галопу. діагностичне зна чення має поява протодиастолического аортального шуму, галасу тертя перикарда, а також рентгенологічних і ехокардіо ографіческіх симптомів перикардіальної випоту.

Виражений кардит також характеризується за даними ЕКГ порушенням функції збудливості і процесів реполяризації, уповільненням атріовентрикулярної провідності, подовженням електричної систоли і зміною передсердного комплексу.

При проведенні ефективної протизапальної терапії (рис. 11) характерна динамічність клінічних, рентгенологічних, електро та фонокардіографічне ознак.

Помірно виражений ревмокардит розвивається при первинному та поворотного ревматизмі, гострий і підгострий його течії.

Практичне значення має розпізнавання помірно вираженого ревмокардіта при первинному затяжному перебігу ревматизму, для якого характерна висока частота формування вад серця изза частого поєднання у таких хворих міокардиту і вальвулита. Хворі при цьому часто скаржаться на стійкі кардіалгії і серцебиття. Перкуторно розширена ліва межа серця, що підтверджується рентгенологічно збільшенням лівого шлуночка при первинному ревматизмі, а при зворотному - зменшенням розмірів серця в процесі протизапальної терапії.

При аускультації і на ФКГ I тон ослаблений, виразний III тон, систолічний і тимчасовий діастолічний шуми. На ЕКГ - порушення процесів реполярі