Міокардити

зміст

1. Що таке міокардити -
2. Що провокує / Причини Міокардит

Відео: Міокардит як наслідок алергії

Що таке міокардити -

міокардит - ураження серцевого м`яза переважно запального характеру, обумовлене безпосереднім або опосередкованим через імунні механізми впливом інфекції, паразитарної та протозойной інвазії, хімічних і фізичних факторів, а також ураження, що виникає при алергічних і аутоімунних захворюваннях.

Абсолютна частота міокардиту невідома, можна орієнтуватися тільки на дані частоти розповсюдженості цього ускладнення при різних захворюваннях. При дифтерії міокардит зустрічається у 20-30% пацієнтів, а летальність у хворих на дифтерію від кардіологічних ускладнень досягає 50-60%. У хворих на гострі респіраторні вірусні захворювання міокардит діагностується в 1-15% випадків.

У період епідемії грипу клінічні та інструментальні ознаки міокардиту виявляються в 1-5% хворих. ЕСНО-віруси вражають міокард в середньому в 5% випадків, а ентеровіруси - в 5-15%. За даними ВООЗ в 1982-1996 рр., Стабільне ураження серцевого м`яза при зараженні вірусами Коксакі групи А розвивалося в 3% випадків, при грипі А - в 1,4% випадків, при грипі В - в 1,2%, при парагрипу - в 1,7% і при аденовірусних інфекціях - в 1% випадків.

При хронічних інфекційних захворюваннях клініко-инструмен-ментальні ознаки запального ураження серця виявляються у 10-30% хворих. При гепатиті В міокардит відзначається у 5-15% хворих, при кліщовий Лайм-бореліоз - у 15-20%, при токсоплазмозі - у 10-20%, при системному хламидиозе - у 5-20%. У ВІЛ-інфікованих поразки міокарда зустрічається в 20-40% випадків.

У ряді випадків міокардит виникає внаслідок перехресних аутоімунних реакцій. Імунний (аутоімунний) міокардит може бути або самостійним захворюванням, або одним з синдромів при системних захворюваннях сполучної тканини або алергічних реакціях уповільненого типу (реакція відторгнення трансплантата, синдром Лайєла, опікова хвороба).

При ревматоїдному артриті ураження серця виявляється у 5-25% хворих, при системній склеродермії - у 20-40%, при системний червоний вовчак - у 5-15% пацієнтів. При опікової хвороби ознаки міокардиту виявляються в 20-40% випадків. Міокардит може бути викликаний впливом на серцевий м`яз токсичних речовин або фізичних чинників (наприклад кардіотоксін - при дифтерії, іонізуюче випромінювання - при променевій терапії пухлин средостеія).

За даними патологіанатоміческіх досліджень, ознаки запального міокарда виявляють в 4-9% аутопсії. Середній вік хворих становить 30-40 років. Жінки хворіють міокардитом кілька частіше чоловіків, але у чоловіків частіше зустрічаються важкі форми захворювання. Незважаючи на те що міокардит був виділений як самостійний заболеванря більше 200 років тому, до цих пір не вирішені питання етіології, патогенезу, клінічної діагностики та специфічного лікування цього захворювання.

Що провокує / Причини Міокардит

Причини миокардитов вельми різноманітні (таблиця 26). Найбільш частими з них є інфекції (вірусні, бактеріальні, рикетсіозні, спірохетозние, паразитарні, грибкові), які служать причиною так званих інфекційних та інфекційно-токсичних миокардитов. Викликати міокардит може практично будь-який інфекційний агент, проте більш ніж в половині випадків збудниками міокардиту є віруси, в першу чергу, ентеровіруси Коксакі типу В. Важливу роль у виникненні інфекційних міокардитів відводять також цитомегаловірус, аденовірусу, вірусам грипу, кору, краснухи, інфекційного мононуклеозу.

Найбільш відомими з бактеріальних інфекційно-токсичних миокардитов є дифтерійний і скарлатинозний міокардити. Дифтерійний міокардит ускладнює перебіг цього інфекційного захворювання в 10-25% і відрізняється дуже важким прогнозом (летальність - 50-60%). Друга група причин, що викликають алергічні (іммунопатологичеськіє) міокардити, об`єднує різні захворювання і синдроми, в основі яких лежать алергічні або імунопатологічні реакції, в тому числі на застосування лікарських препаратів, сироваток. Нерідко алергічні (аутоімунні) міокардити розвиваються при системних захворюваннях сполучної тканини, бронхіальній астмі, синдромі Лайєлла, опіках, трансплантацій серця.

До цієї ж групи причин міокардитів відносяться іммунопатологичеськіє (аутоімунні) процеси, які розвиваються в результаті перенесеної в минулому інфекції, вірусної інфекції Коксакі типу В. Як правило, на цій стадії захворювання присутності вірусних частинок в кардіоміоцитах і інтерстиціальної тканини виявити не вдається. Відсутні також внесердечние прояви інфекції.

У цих випадках основне значення у виникненні запалення серцевого м`яза має клітинний і гуморальний імунну відповідь, &ldquo-запущений&rdquo- інфекційним агентом, при якому міокард инфильтрируется Т-лімфоцитами, IgG, аутоімунними антитілами, комплементом і іншими агресивними імунними факторами, які пошкоджують кардіоміоцити. У цих випадках мова може йти про інфекційно-алергічних міокардитах, які нерідко являють собою лише подальшу стадію ушкодження серцевого м`яза інфекційним агентом.

Таблиця 26. Основні причини миокардитов

До третьої групи причин міокардитів відносяться захворювання і патологічні стани, для яких характерне пряма токсична дія на міокард різних хімічних і біологічно активних речовин (тиреотоксикоз, уремія, алкоголь), що викликає імунне запалення серцевого м`яза з ознаками реакції гіперчутливості уповільненої типу. Міокардит, обумовлені цими причинами, прийнято називати токсико-алергічними миокардитами.

ЕТІОЛОГІЧНІ ВАРІАНТИ міокардиту

вірусний міокардит

Вірус Коксакі В є РНК-вірус - одним з представників групи ентеровірусів. Вірусний (Коксакі В) міокардит є найчастішою етіологічної формою миокардитов, і це повинно обов`язково враховуватися при діагностиці. Крім того, вірус Коксакі В є також провідною причиною гострих миоперикардита. Для вірусу Коксакі В типова висока кардиотропного. Сучасні методи дослідження дозволяють виявити його в кардіоміоцитах, в перикарді, в клапанах серця.

Вірус Коксакі В може викликати розвиток міокардиту в будь-якому віці, хоча, як зазначалося раніше, частіше хворіють особи середнього та молодого віку. Міокардит, викликаний вірусом Коксакі, часто розвивається у осіб у віці старше 50 років. Цей міокардит може розвинутися і у людей, які страждають на ішемічну хворобу серця, що, звичайно, ускладнює діагностику. Близько 60% страждають Коксакі-міокардитом і миоперикардита становлять чоловіки. У жінок захворюваність Коксакі-міокардитом найчастіше спостерігається під час вагітності та в післяпологовому періоді. При ураженні вірусом Коксакі під час вагітності міокардит може розвиватися у плода і бути причиною мертвонародження. В силу зазначених причин можливий розвиток міокардиту у новонароджених, а також в перші 6 місяців життя.

Для Коксакі-міокардиту характерна сезонність. Захворювання частіше розвивається влітку і восени, за даними Karjalainen (1984), найбільш висока захворюваність відзначається в травні, листопаді, грудні. Клінічна картина вірусного (Коксакі В) міокардиту в цілому відповідає опису симптоматики міокардиту, зробленому нами раніше. Варто тільки відзначити, що перед розвитком кардіальної симптоматики у більшості хворих відзначається лихоманка і синдром гастроентериту (неінтенсивні болі в епігастрії, біля пупка, нудота, блювота, нечастий, рясний водянистий стілець без патологічних домішок). У клінічній картині Коксакі В міокардиту поряд з симптомами міокардиту часто присутні плевродінія (біль, обумовлена залученням до патологічного процесу плеври, що підсилюється при диханні і кашлі), лімфаде-нопатіей, спленомегалія, орхіт.

Встановлено особливості перебігу Коксакі-міокардиту в залежності від віку. У молодих людей у віці 16-20 років міокардит протікає з вираженою клінічною симптоматикою, часто з приєднанням перикардиту або плевриту, перебіг міокардиту гостре, як правило, закінчується одужанням. У осіб у віці старше 40 років симптоматика міокардиту розгортається більш поступово, чітко домінує виражена кардиалгия, яка може зберігатися тривалий час (захворювання часто приймається за ІХС). Можуть спостерігатися задишка і серцебиття.

Відео: хвороби серця міокардит

При діагностиці вірусної (Коксакі В) етіології міокардиту необхідно враховувати: наявність симптоматики гострого гастроентериту в періоді, що передує розвитку клініки міокардиту, не менше, ніж чотириразове наростання титрів специфічних віруснейтралізуючих антитіл в парних сироватках кровібольного, виявлення вірусу або вірусного антигену у фекаліях хворого за допомогою електронної мікроскопії, іммуноелектроос-мофореза, виділення вірусу в культурі клітин з різних біологічних субстратів (змиви із зіву, фекалії), визначення РНК вірусу Коксакі в крові хворого і в біо-птатах міокарда методом полімеразної ланцюгової реакції. У більшості хворих Коксакі В міокардит протікає сприятливо, хворі видужують протягом декількох тижнів, однак іноді спостерігається розвиток дилатаційноюкардіоміопатії, можливі летальні випадки.

септичний міокардит

Септичний міокардит - це бактеріальний міокардит, що розвивається при сепсисі і характеризується впровадженням інфекційного агента в міокард. На частку септичного міокардиту в сучасних умовах, при лікуванні сепсису високоактивними антибіотиками, припадає близько 1,5-4% всіх міокардитів. Основними збудниками септичного міокардиту є стафілококи, синьогнійна паличка, кишкова паличка, поєднання цих видів флори.

Патоморфологическая картина септичного міокардиту досить характерна. При макроскопічному дослідженні серце збільшене в розмірах, має «в`ялий», «варений» вигляд, в товщі міокарда можуть бути осередки крововиливів. При мікроскопічному дослідженні виявляються значний інтерстіціаль-ний набряк міокарда, тромбоцитарний і еритроцитарні мікроагрегати в мікроциркуляторному руслі, а також множинні клітинні інфільтрати в міокарді, що складаються з нейтрофілів, гістіоцитів, лімфоцитів (в інфільтратах чітке переважання нейтрофілів). В кардіоміоцитах визначається дистрофія (білкова, вакуольна), міоліз, розщеплення міофібрил (можливий диско-ідний розпад). Характерно також виявлення в міокарді мікроорганізмів. Особливо великі ділянки миолиза кардіоміоцитів спостерігаються при синьогнійної сепсисі.

Септичний міокардит завжди протікає з вираженою клінічною картиною, зазвичай мова йде про важку форму міокардиту, і він може бути безпосередньою причиною смерті хворих сепсисом. Симптоматика септичного міокардиту відповідає вищеописаним проявам. Однак, на думку професора Палеева Н.Р. для септичного міокардиту на відміну від вірусного характерна виражена тахікардія, при цьому спостерігається невідповідність між частотою серцевих скорочень і температурою тіла, можуть відзначатися миготлива аритмія і пароксизмальна тахікардія.

Виражена тахікардія при септичному міокардит пояснюється активацією симпатичного відділу вегетативної нервової системи, системи цитокінів, стимуляцією синтезу прозапальних медіаторів. Одночасно спостерігається низька периферичний судинний опір в результаті системного розкриття артеріовенозних шунтів, які активно функціонують при бактеріємії.

На певному етапі розвитку сепсису у хворих реєструється гіперкінетичний тип гемодинаміки з високим серцевим викидом. В подальшому, в міру генералізації запального процесу, відбувається різке зниження насосної функції серця, серцевий викид стає низьким, системний кровотік вже не може компенсуватися за рахунок вираженої тахікардії. Відображенням цієї ситуації є розвиток вираженої серцевої недостатності.

Діагностика септичного міокардиту здійснюється на підставі вищевикладених критеріїв діагностики міокардиту і, звичайно, враховується наявність у хворого сепсису. Згідно з рішенням Чиказької міжнародної погоджувальної конференції (1991), сепсисом прийнято називати стан, при якому спостерігається не менше двох ознак синдрому системної запальної відповіді при наявності інфекційного вогнища (що виявляється клінічно або підтвердженого бактеріологічно, але не обов`язково з наявністю бактеріємії).

Синдром системної запальної відповіді - неспецифічна генералізована реакція на інфекційний процес. Синдром системної запальної відповіді констатується при наявності двох або більше наступних клінічних симптомів: температура тіла вище 38⁰З або нижче 36 ° С частота серцевих скорочень вище 90 частота дихання вище 20 або рСО₂ нижче 32 мм рт. ст. (Для хворих на ШВЛ) - кількість лейкоцитів в периферичної крові вище 12 х 10⁹/ Л або нижче 4 х 10⁹/ Л або незрілі форми лейкоцитів gt; 10%.

Міокардит при інфекційному ендокардиті

Інфекційний ендокардит часто супроводжується розвитком міокардиту. Патологоанатомічні і клінічні прояви міокардиту при інфекційному ендокардиті ті ж, що при септичному міокардит, докладніше дивись в розділі «Інфекційний ендокардит».

дифтерійний міокардит

Дифтерія ускладнюється міокардитом в 6-8% випадків, а при тяжкому перебігу захворювання міокардит спостерігається майже у половини хворих. Головним патогенетичним фактором дифтерійного міокардиту є надзвичайно висока кардіотоксичність дифтерійного токсину і включення в патологічний процес аутоімунного механізму, так як дифтерійний токсин викликає виражений розпад кардіоміоцитів, компоненти яких стають аутоан-тігенамі. Крім того, дифтерійний токсин сам є антигеном, причому існує певна подібність антигену дифтерійного токсину з цитохромом ферментних систем кардіоміоцитів. Тому антитіла до дифтерійного токсину блокують цитохром кардіоміоцитів додатково до безпосереднього інгібуючій впливу токсину. В результаті зазначених процесів різко порушується тканинне дихання міокарда та утворення в ньому енергії і білка.

Патоморфологічні зміни при дифтерійно міокардиті дуже виражені. При макроскопічному дослідженні звертають на себе увагу сірувато-жовтий колір міокарда, його в`ялість, дилатація порожнин серця. При мікроскопічному дослідженні відзначаються розпад кардіоміоцитів, жирова інфільтрація, різке ураження судин мікроциркуляторного русла (деструкція судинної стінки, гіперемія судин, ушкодження ендотелію), множинні геморагії в периваскулярной і міжм`язової строме.

У міжм`язової тканини виражений набряк, виявляються клітинні інфільтрати, що складаються з гістіоцитів, лімфоцитів, плазмобластів, плазмоцід, рідше виявляються нейтрофільні лейкоцити і еозинофіли. Найбільш ураженими виявляються стінки лівого шлуночка і папілярні м`язи. Міокардит розвивається зазвичай на 6-10 день від початку дифтерії, клінічна картина міокардиту досягає піка до кінця 2-3 тижні, однак при блискавичній формі дифтерійний міокардит розвивається надзвичайно швидко і може протягом декількох днів призвести до смерті. Зазвичай міокардит розвивається при середньому ступені тяжкості і важкої дифтерії.

Характеризуючи клінічний перебіг міокардиту при дифтерії. Він завжди протікає важко, клінічна симптоматика його виражена, на перший план виступають ознаки СН, синоаурикулярная і атріовентрикулярна блокади, порушення внутрішньошлуночкової провідності, синдром слабкості синусового вузла, екстрасистолічна аритмія, пароксизмальна тахікардія. Більш сприятливо протікає міокардит, який розвивається на 3-4 тижні від початку захворювання. В окремих випадках дифтерійний міокардит протікає протягом декількох тижнів і місяців.

Міокардит при черевному тифі

Поразка міокарда при черевному тифі частіше характеризується міокардіодистрофією, рідше - міокардитом. Морфологічний варіант міокардиту, найбільш часто розвивається при черевному тифі - це інтерстиціальний, рідше - гранулематозний міокардит. У розвитку інтерстиціального міокардиту беруть участь переважно лімфоцити і гістіоцити, спостерігається проліферація і злущування ендотелію судин мікpоціркуляторного русла, набряк інтерстиціальної тканини. Гранулематозний міокардит характеризується розпад колагенових волокон і формуванням навколо вогнищ розпаду Тифоїдна вузликів (гранули) - вогнищ фібрину і скупчення епітеліоїдних клітин.

Міокардит розвивається на 2-4-му тижні від початку захворювання, зазвичай при важкому його перебігу і при недостатньо ефективному лікуванні. Клінічна картина міокардиту при черевному тифі типова, при цьому рідко спостерігаються миготлива аритмія, повна атріовентрикулярна блокада, прогноз звичайно сприятливий. Слід пам`ятати про можливість розвитку послебрюшнотіфозного міокардиту через 1-2 тижні після черевного тифу.

туберкульозний міокардит

Для туберкульозу найбільш характерно розвиток хронічного перикардиту, міокардит розвивається рідко. Патоморфологічні прояви міокардиту залежать від форми туберкульозу. При первинному туберкульозі в міокарді зазвичай розвивається вузликова, рідше - дифузна макрофагальна реакція, формуються макрофагально-лімфоцитарні навколосудинні гранульоми. При гематогенному туберкульозі в стромі міокарда утворюються туберкульозні горбки, що не містять судин, але мають ділянки сирнистийнекрозу. При вторинному туберкульозі розвивається інтерстиціальний міокардит. Клінічна картина туберкульозного міокардиту характеризується типовою симптоматикою, проте відмінною рисою є значне розширення не тільки лівих, а й правих відділів серця. Крім того, туберкульозному міокардиту властиво тривалий і навіть хронічний перебіг.

Міокардит при клостридиальной інфекції

При клостридиальной інфекції може спостерігатися множинні ураження органів, часто розвивається міокардит. Поразка міокарда є наслідком впливу на нього клострідіального токсину. Типовим є виявлення бульбашок газу в міокарді при патологоанатомічному дослідженні, а також виражених деструктивних змін в міокардіальних волокнах, разом з тим запальна інфільтрація зазвичай відсутня. Clostridium perfringens може також викликати формування абсцесів в міокарді, перфорацію миокардиальной стінки і гнійний перикардит. Перебіг міокардиту при клостридиальной інфекції важке, прогноз несприятливий.

Міокардит при легіонельоз

Відомо, що при легионеллезной інфекції (хвороби легіонерів) уражаються не тільки легені, але і скелетні м`язи (може відзначатися рабдоміоліз), нирки (може розвинутися ниркова недостатність), печінку, центральна нервова система, але поразка серця вважається не характерним або маловираженим, що виявляється тільки неспецифічними змінами зубця Т, інтервалу ST. Однак іноді у хворих розвивається міокардит, в рідкісних випадках з вогнищами некрозу в міокарді, із застійною серцевою недостатністю, можлива поява перикардіальної випоту.

Міокардит при менінгококової інфекції

Міокардит може спостерігатися при менінгококової інфекції, але зазвичай при тяжкому перебігу менінгіту. Патоморфологічні зміни в міокарді характеризуються запальними інфільтратами в інтерстиції, що складаються з лімфоцитів, поліморфно-ядерних лейкоцитів, плазматичних клітин, можуть визначатися міокардіальні некрози. Менінгококовий міокардит протікає типово, може призводити до розвитку серцевої недостатності. Можливо тяжкий перебіг міокардиту з приєднанням ексудативного перикардиту і навіть тампонади серця. Менінгококовий міокардит характеризується також ураженням провідної системи серця, атріовентрикулярного і синусового вузлів, що може привести до раптової смерті.

Міокардит при мікоплазменної пневмонії

Відео: Як вилікувати міокардит / Рецепт від Мальцева

Клінічно виражений міокардит при пневмонії, викликаної мікоплазмою, буває рідко. Найчастіше це міокардит, що не проявляється клінічно, але характеризується неспецифічними електрокардіографічними змінами з боку зубця Т і інтервалу ST, в окремих випадках можливий розвиток атріовентрикулярної блокади. Зазвичай електрокардіографічні зміни зникають через 1-2 тижні. Причиною цих змін вважається аутоімунний запальний процес в міокарді. Однак можливо і важкий перебіг міокардиту з розвитком застійної серцевої недостатності і приєднанням ексудативного перикардиту. У більшості хворих настає одужання, у деяких пацієнтів можливо тривалий перебіг міокардиту з розвитком серцевих аритмій.

Міокардит при Пситтакоз

Міокардит при Пситтакоз, викликаному Chlamydia psittaci, спостерігається досить часто і характеризується застійної серцевої недостатністю і гострим перикардитом. Можливе залучення в патологічний процес ендокарда, в цьому випадку розвивається панкардіт. Клінічна симптоматика ураження серця включає лихоманку, кардіомегалія, застійну СН, артеріальна гіпотензія, ритм галопу, системні тромбоемболії. Однак треба зазначити, що лікування пситтакоза препаратами тетрациклінового ряду виявляється успішним і сприятливо впливає на перебіг міокардиту.

Міокардит при сальмонельозі

Клінічно виражений міокардит при сальмонельозі спостерігається рідко, зазвичай при тяжкому перебігу захворювання, переважно у дітей, і асоціюється з високою смертністю. При важкої сальмонеллезной інфекції можуть формуватися абсцеси в міокарді, які можуть розриватися і призводити до фатальної тампонадісерця. Протягом клінічно вираженого міокардиту зазвичай важкий, але розвивається він поступово, приводячи до вираженої застійної серцевої недостатності і тромбоемболій в судини великого і малого кола кровообігу. Все ж у більшості хворих міокардит протікає субклінічні і проявляється переважно лише неспецифічними змінами зубця Т і інтервалу ST на електрокардіограмі.

Міокардит при хворобі Уиппла

Хвороба Уиппла або кишкова ліподистрофія - системне інфекційне захворювання тонкої кишки, яке викликається збудником Tropheryma whippelii, що характеризується блокадою лімфатичних судин тонкого кишечника, розвитком синдрому ексудативної ентеропатії і нерідко ураженням інших органів і систем. Захворювання розвивається переважно в осіб зі стійким пригніченням Т-клітинного імунітету. Збудник захворювання Tropheryma whippelii відноситься до некультивованих грамнегативним актиноміцетам. Вони виявляються при електронній мікроскопії всередині і навколо макрофагів власної пластинки слизової оболонки тонкої кишки, в ентероцитах і макрофагах, у вигляді паличковидних утворень розмірами 0,3 х (1,5-2,5) мкм.

В основі захворювання лежить закупорка лімфатичних судин тонкого кишечника PAS-позитивними макрофагами. Основними симптомами захворювання є болі в животі невизначеного характеру, проноси, стеаторея, значно знизився рівень маси тіла, синдром порушеного всмоктування, субфебрильна температура тіла, поліартралгіі, лімфаденопатія (збільшення заочеревинних і рідше периферичних лімфовузлів), полісерозит. Можлива поява геморагії і вузлуватої еритеми на шкірі. У деяких хворих спостерігаються симптоми ураження нервової системи з парезом окорухових м`язів, атаксією, тремором.

Поразка міокарда спостерігається у 1/3 хворих з хворобою Уиппла. У міокарді, а також в перикарді, стулках клапанів виявляються PAS-позитивні макрофаги. Спостерігаються ушкодження коронарних артерій з некрозами їх гладкої мускулатури. У міокарді можуть виявлятися запальні інфільтрати і навіть рубцеві зміни. Клінічно міокардит при хворобі Уиппла проявляється кардиомегалией, застійною серцевою недостатністю, розвитком аритмій серця. У зв`язку з фіброзом клапана аорти і мітрального клапана з`являється звукова симптоматика їх недостатності.

Основним методом діагностики хвороби Уиппла є гістологічне дослідження біоптатів слизової оболонки тонкої кишки, отриманих під час фібродуоденоскопіі. В біоптатах визначається інфільтрація власної пластинки слизової оболонки тонкої кишки великими, пінистими PAS-позитивними макрофагами. Вони виявляються також в лімфатичних вузлах, биоптатах міокарда, печінки, нервових стовбурів.

Міокардит при лептоспірозі Васильєва-Вейля

При лептоспірозі Васильєва-Вейля поразки міокарда найчастіше протікає субклінічні, однак якщо при тяжкому перебігу лептоспірозу розвивається міокардит, то зазвичай він характеризується дуже вираженою симптоматикою і важким перебігом. Виражений міокардит при лептоспірозі характеризується появою миготливої аритмії, атріовентрикулярної блокади I-II ступеня, можливий розвиток серцевої недостатності, перикардиту. На електрокардіограмі виявляються неспецифічні зміни інтервалу ST і зубця Т. При патологоанатомічному дослідженні серця хворих, які загинули під час фатальному перебігу лептоспірозу, виявляються поширені геморагічні інфільтрати в проміжній тканині міокарда, аорти, коронаров.

Міокардит при хворобі Лайма

Хвороба Лайма - системний кліщовий бореліоз, пріродноочагових трансмісивна інфекційна хвороба, що викликається Borrelia burgdorferi, і що протікає з поширеною шкірної еритемою, гарячкою, ознаками ураження центральної і периферичної нервової системи, серця і великих суглобів. Назва захворювання походить від міста Лайм в штаті Коннектикут (США), в якому в 1982 р Burgdorfer виділив з іксодових кліщів збудника хвороби, що відноситься до спирохетам. Резервуаром проживання боррелий є дрібні і великі дикі (гризуни, сумчасті, олені, птахи) і деякі домашні (кішки, собаки, вівці, велика рогата худоба) тварини, які виділяють збудника з сечею.

Переносником інфекції є іксодові кліщі. Механізм зараження - трансмісивний, через укус кліща. Поширеність захворювання збігається з ареалом іксодових кліщів - північно-східні і центральні регіони США, Китай, Японія, Австралія, Західна Сибір, Далекий Схід. У місці укусу кліща збудник хвороби проникає в шкіру, викликаючи розвиток хронічної мігруючої еритеми, а також проникає в кров і разом з кров`ю поширюється по всьому організму. Інкубаційний період складає від 3 до 32 днів.

Захворювання протікає в три фази. I фаза - Загальнотоксичної триває від 3 до 35 днів, проявляється лихоманкою, головним болем, міалгія, поліартралгіями, нудотою, симптомами фарингіту, збільшенням периферичних лімфовузлів, печінки, селезінки. У місці укусу кліща з`являється папула, потім кільцеподібна еритема, в подальшому у 75% хворих приймаюча тривала, хронічна мігруюче перебіг. II фаза - дисемінована інфекція - розвивається на 4-5 тижні і триває протягом 1-2 місяців. У цій фазі настає гематогенна дисемінація збудника. Найбільш істотними проявами хвороби є неврологічні і кардіальні порушення. Поразка нервової системи характеризується симптомами серозного менінгіту, менінгоенцефаліту, енцефаломієліту з пара- і тетрапарез, парезами лицьового нерва, окоруховогонерва, часто розвивається полирадикулоневрит.

Поразка серця спостерігається у 8-10% хворих. Характерно розвиток атріовентрикулярної блокади різних ступенів, при цьому нерідко виникає повна блокада з розвитком синкопальні стани. Можлива симптоматика типового дифузного міокардиту з кардиомегалией і серцевою недостатністю, але все-таки це буває рідко. У деяких хворих розвивається миоперикардит. Симптоми ураження серця зберігаються близько 6 тижнів, в подальшому у більшості хворих настає нормалізація функцій серця.

У окремих хворих в біоптатах міокарда виявляються боррелий, що є прямим діагностичним ознакою захворювання і підтверджує точку зору про те, що пошкодження серця обумовлено безпосереднім впровадженням збудника в міокард і впливом його токсинів. Для діагностики пошкодження міокарда при хворобі Лайма застосовують ЕКГ (виявляються порушення атріовентрикулярної провідності, неспецифічні зміни зубця Т і інтервалу ST), радіоізотопне сканування міокарда з радіоактивним галієм (накопичується в осередках ураження міокарда) або сканування із застосуванням антіміозінових антитіл, мічених радіоактивним индием (антитіла концентруються в уражених ділянках міокарда).

III фаза (артрітіческая) розвивається через 6 і більше тижнів від початку хвороби (іноді через 2-3 місяці) і характеризується ураженням суглобів у вигляді асиметричних артритів колінних і ліктьових, міжфалангових, скронево-щелепних суглобів. Уражені суглоби болючі, набряклі, проте майже негипереміровані. Можливі неодноразові рецидиви поліартриту, які можуть тривати кілька тижнів і навіть місяців. Однак розвиток хронічного артриту або поліартриту з розвитком ерозій суглобових поверхонь кісток з руйнуванням хряща спостерігається лише в окремих хворих. III фаза називається багатьма дослідниками також хронічної (Steere, 1998), тому що в цій стадії виявляється хронічне ураження нервової системи (енцефалопатія, полінейропатія, енцефаломієліт), шкіри (хронічний атрофічний акродер-матіт) і можливий рецидивний поліартрит.

Діагноз хвороби Лайма ставиться на підставі наступних ознак: укуси кліща в анамнезе- поява мігруючої кільцеподібної еритеми з подальшими ознаками ураження нервової системи, серця, суглобів, виявлення борелій в спинномозковій рідині, синовіальної рідини, биоптатах шкіри-визначення наявності і концентрації специфічних антітелк борреліям в організмі хворого такими методами, як їм-мунофлюоресценція, реакція зв`язування комплементу, реакція непрямої гемаглютинації, імуноферментний аналіз ііммунний блот.

Найбільш точними методами являютсяіммуноферментний аналіз і імуноблотинг. Антитіла до Боррелем зазвичай з`являються у хворих з хворобою Лайма на 3-6 тижні від початку захворювання, причому спочатку утворюються антитіла класу Ig M, в більш пізні терміни (через 1 місяць і пізніше) - антитіла класу Ig G- визначення ДНК борелій методом полімеразної ланцюгової реакції в біологічному матеріалі: в шкірному биоптате, крові, сечі, суглобової і цереброспинальной рідини. Метод високочутливий і дозволяє визначити інфікованість пацієнта на 7 день від моменту присмоктування кліща, часто ще в інкубаційному періоді.

Грибкові ураження міокарда

Грибкові ураження серця є досить рідкісною патологією і спостерігаються лише при важкому генерализованном перебігу грибкової інфекції. Зазвичай це буває у хворих, які отримували масивну, тривалу антибіотикотерапію, а також тривалий час і у великих дозах приймали глюкокортикоїдні препарати. Крім того, генералізована грибкова інфекція налюдается у хворих на СНІД. Найбільш частими видами грибкової інфекції, зустрічаються в практиці лікаря, є актиномікоз, аспергільоз, кандидоз. При генералізованому перебігу частіше виникають перикардит і ендокардит. Міокард втягується в патологічний процес рідко.

При генералізованому актиномикозе актиноміцети можуть проникати в міокард, викликати розвиток некротизуючих абсцесів, оточених грануляційною тканиною. При цьому відзначається важка серцева недостатність. Поразка перикарда при актиномикозе характеризується появою випоту в порожнині перикарда, в подальшому розвитком констриктивному перикардиту. Поразка міокарда при аспергиллезе спостерігається рідко, але якщо воно виникає, то може привести до летального результату.

При патологоанатомічному дослідженні хворих, які загинули від генералізованого аспергиллеза, в міокарді виявляються грибкові міцели, абсцеси і некрози міокарда. Кандідамікозний ураження міокарда виявляється також тільки при генералізованому перебігу кандидамикоза, в міокарді можливий розвиток абсцесів, причому мікроабсцеси локалізуються найчастіше в області АВ-з`єднання і міжшлуночкової перегородки, що призводить до розвитку атріовентрикулярної блокади.

Про грибковому ураженні міокарда можна думати у хворих з важким, генералізований системним мікозів (зазвичай у осіб з вираженим імунодефіцитом, які тривалий час лікувалися глюкокортикоїдами, антибіотиками, цитостатиками) при наявності електрокардіографічних змін і клінічних ознак дисфункції міокарда. У більшості хворих при цьому визначаються симптоми ураження перикарда, а також нирок, легенів та інших органів.

Міокардит при трипаносомозе

Трипаносомоз (хвороба Чагаса) - захворювання, що викликається різновидом найпростіших Tripanosoma cruzi (описана вперше Chagas в 1909 р). Захворювання поширене переважно в Центральній і Південній Америці, Бразилії, Аргентині, Чилі. У цих країнах хвороба є провідною причиною смерті в групі серцево-судинних хвороб. В даний час Tripanosoma cruzi інфіковані близько 20 млн. Чоловік. На інших континентах, крім Америки, захворювання не зустрічається.

Tripanosoma cruzi передається від ссавця до ссавця триатомовими клопами, які заражаються при ковтанні крові інфікованої тварини або людини. У кишечнику клопа трипаносоми піддаються ряду перетворень, розмножуються і виділяються з екскрементами клопа під час подальшого кровососания Зараження людини відбувається при попаданні екскрементів клопа на ділянки пошкодженої шкіри і слизові оболонки (наприклад, кон`юнктиви). Крім того, можливе зараження від інфікованої людини при переливанні його крові, при контакті з його кров`ю, а також трансплацентарним шляхом.

Перші симптоми хвороби з`являються приблизно через 7-10 днів після зараження. Розрізняють 3 фази хвороби: гостру, латентну та хронічну. У гострій фазі хвороби в місці проникнення збудника з`являється припухлість і почервоніння шкіри, збільшуються регіонарні лімфовузли, при впровадженні інфекції через кон`юнктиву з`являється набряк повік і періорбітальний тканин (симптом Романьї). Крім місцевих проявів спостерігаються загальна слабкість, лихоманка, відсутність апетиту, набряки нижніх кінцівок, обличчя, збільшення печінки, селезінки, периферичних лімфовузлів. У гострій фазі хвороби Чагаса можливий розвиток міокардиту.

Тріпаносоми проникають в міокард, викликають розвиток запальної клітинної інфільтрації, деструкцію кардіоміоцитів. У розвитку міокардиту при хворобі Чагаса велике значення надається також розвитку аутоімунних процесів в міокарді і шкідлива впливу цитотоксичних Т-лімфоцитів. Міокардит в гострій фазі захворювання має типову клінічну картину і протікає зазвичай важко. У гострій фазі можливо також розвиток ексудативного перикардиту, ендокардиту, освіту внутрішньосерцевих тромбів. Однак поступово все прояви гострої фази стихають, і хворі вступають в латентну фазу захворювання. У цій фазі хвороби немає виразної клінічної симптоматики, проте в цей час формується кардіоміопатія, що виявляється неспецифічними змінами електрокардіограми. Хронічна фаза хвороби Чагаса розвивається через роки після зараження і спостерігається у 30% хворих.

Найважливішою особливістю хронічної фази є ураження серця у вигляді синдрому дилатаційноюкардіоміопатії і недостатності кровообігу. Основними клінічними симптомами є слабкість, запаморочення, задишка, набряклість гомілок і стоп, тахікардія, розширення меж серця вліво, глухість тонів серця, часто протодіастолічес-кий ри