Лептоспіроз

Відео: Лептоспіроз: причини зараження, симптоми і лікування

зміст

1. Що таке Лептоспіроз -
2. Що провокує / Причини лептоспірозу
3. Патогенез (що відбувається?) Під час лептоспірозу
4. симптоми лептоспірозу
5. діагностика лептоспірозу
6. лікування лептоспірозу
7. профілактика лептоспірозу

Що таке Лептоспіроз -

лептоспіроз (Синоніми: хвороба Васильєва-Вейля, інфекційна жовтяниця, нанукаямі, японська 7-денна лихоманка, водна лихоманка, спокою-Лугова лихоманка, собача лихоманка і ін. (Leptospirosis, Weits disease, canicol fever - англ Weilische Krankheit, Morbus Weil - нім., leptospirose - франц.) - гостра інфекційна хвороба, що викликається різними сіро-типами лептоснір, характеризується лихоманкою, симптомами загальної інтоксикації, ураженням нирок, печінки, нервової системи. При важких випадках спостерігається жовтяниця, геморагічний синдром, гостра ниркова недостатність і менінгіт.

Що провокує / Причини лептоспірозу

Збудник відноситься до роду Leptospira, який включає в себе тільки один вид Leptospira interrogate. Вид підрозділяється на два комплексу - паразитичний (Interrogans) і сапрофітні (Biflexa). У кожному комплексі за антигенними властивостями виділяються серотипи (серологічні варіанти), в даний час відомо близько 200 патогенних серотипів і близько 60 - сапрофітних. Серотипи з загальними антигенами об`єднують в серологічні групи. Патогенні серотипи об`єднані в 23 серогрупи. Окремі серогрупи позначають у такий спосіб, наприклад: серогрупи Ротопа виду L. interrogans або L. interrgans var. ротопа, але не L. ротонов.

Лептоспіри мають спиралевидную форму, мають прямолінійною і ротаційної рухливістю. У рідких середовищах для лептоспір характерно обертання навколо довгої осі, діляться клітини різко згинаються в точці наміченого поділу. Лептоспіри здатні переміщатися в напрямку середовища, що володіє більшою в`язкістю. Кінці лептоспір зігнуті у вигляді гачків, але можуть бути і бескрючковие варіанти. Довжина лептоспір 6-20 мкм, а діаметр 0,1-0,15 мкм. Кількість завитків залежить від довжини (в середньому близько 20). Лептоспіри культивуються на середовищах, що містять сироватку крові.

Лептоспіри відносяться до гідрофілен. Важливою умовою для їх виживання у зовнішньому середовищі є підвищена вологість і рН в межах 7,0-7,4, оптимальний ріст лептоспір спостерігається при температурі 28-30 ° С. Ростуть лептоспіри повільно, зростання їх виявляється на 5-7-й день. Відмітною ознакою сапрофітіческій штамів лептоспір є їх зростання при 13 ° С.

У нашій країні виділялися лептоспіри 13 серологічних груп, 27 серотипів. Зокрема, виділилися наступні серогрупи: Ротопа, Hebdomadis, Grippotyphosa, Canicola, Tarasovi.

Відео: Лептоспіроз

Епідеміологія. Лептоспіроз вважається найбільш поширеним зоонозом в світі. Він зустрічається на всіх континентах, крім Антарктиди, особливо широко поширений в тропічних країнах.

джерелами інфекції є різні тварини (лісова миша, полівка, водяні щури, землерийки, щури, собаки, свині, велика рогата худоба і ін.). Людина, хвора на лептоспіроз, джерелом інфекції не є. Передача інфекції у тварин відбувається через воду і корм. Зараження людини найчастіше відбувається при контакті шкіри і слизових оболонок з водою, забрудненою виділеннями тварин. Має значення контакт з вологим ґрунтом, а також при забої заражених тварин, обробленні м`яса, а також при вживанні деяких продуктів (молоко та ін.), Забруднених виділеннями інфікованих гризунів. Захворювання часто мають професійний характер. Частіше хворіють дератизатори, особи, що працюють на заболочених лугах, працівники тваринницьких ферм, боєнь, доярки, пастухи, ветеринари. Для лептоспірозу характерна виражена сезонність з максимумом захворюваності в серпні.

Патогенез (що відбувається?) Під час лептоспірозу

Воротами інфекції частіше є шкіра. Для проникнення лептоспір досить найменших порушень цілісності шкіри. У зв`язку з цим зараження настає навіть при короткочасному контакті з водою, що містить лептоспіри. Збудник може проникати також через слизові оболонки органів травлення і кон`юнктиву очей. На місці воріт інфекції ніяких запальних змін ( «первинного афекту») при цьому не виникає. Подальше просування лептоспір відбувається по лімфатичних шляхах. Ні в лімфатичних судинах, ні в регіонарних лімфатичних вузлах запальних явищ також не розвивається. Бар`єрна роль лімфатичних вузлів виражена слабо. Лептоспіри легко їх долають і заносяться в різні органи і тканини (переважно в печінку, селезінку, легені, нирки, центральну нервову систему), в яких відбувається розмноження і накопичення лептоспір. За часом це збігається з інкубаційним періодом. Ця фаза патогенезу дорівнює тривалості інкубаційного періоду (від 4 до 14 днів).

початок хвороби (Зазвичай гостре) пов`язано з масивним надходженням лептоспір і їх токсинів в кров (при мікроскопії в крові виявляються десятки лептоспір в поле зору). Тяжкість хвороби і вираженість органних уражень залежить не тільки від серотипу збудника, але і від реактивності макроорганізму.

Вторинна масивна бактеріємія призводить до обсіменіння різних органів, де триває розмноження збудників. У загиблих від лептоспірозу відзначаються численні крововиливи, найбільш інтенсивні в області скелетних м`язів, нирок, наднирників, печінки, шлунка, селезінки і легень. У печінки лептоспіри прикріплюються до поверхні клітин, а також знаходяться в міжклітинному просторі. Частина лептоспір гине. Лептоспіри, їх токсини і продукти обміну призводять до вираженої інтоксикації, яка особливо швидко наростає в перші 2-3 дні від початку хвороби. Лептоспіри мають гемолізинів, що призводить до руйнування (гемолізу) еритроцитів. Збудники і їх токсичні продукти мають виражений дією на судинну стінку і на систему згортання крові. У важких випадках розвивається тромбогеморрагіческій синдром.
Жовтяниця при лептоспірозі носить змішаний характер. Має значення набряк печінкової тканини, деструктивні і некротичні зміни паренхіми, а також гемоліз еритроцитів. На відміну від вірусного гепатиту В, незважаючи на різко виражену жовтяницю, гостра печінкова недостатність розвивається рідко.

Відео: Лептоспіроз-Баранова-2015-02-03

Особливе місце в патогенезі лептоспірозу займає ураження нирок. У більшості випадків летальні випадки пов`язані з розвитком гострої ниркової недостатності (уремічна кома). Вона виникає в результаті безпосередньої дії лептоспір і їх токсичних продуктів життєдіяльності на клітинну стінку, призводить до важких пошкоджень епітелію ниркових канальців, коркового і підкіркового речовини нирок, що призводить до порушення процесів сечоутворення. Наслідком цього є олігурія з можливим розвитком уремії. У генезі J анурії може мати значення і виражене зниження артеріального тиску, що іноді спостерігається при лептоспірозі. Саме в нирках найбільш тривало зберігаються лептоспіри (до 40 днів).

У частини хворих (10-35%) лептоспіри долають гематоенцефалічний бар`єр, що призводить до ураження центральної нервової системи зазвичай у вигляді менінгітів. Крововиливи в наднирники можуть привести до розвитку гострої недостатності кори надниркових залоз.
Своєрідним і патогномонічним проявом лептоспірозу є ураження скелетних м`язів (рабдоміалізіс), особливо виражене в литкових м`язах. У м`язах виявляються типові для лептоспірозу фокальні некротичні і некробіотичні зміни. В біоптатах, зроблених на ранніх етапах хвороби, виявляють набряк і васкулізацію.

За допомогою иммунофлюоресцентного методу в цих осередках виявляється лептоспірозний антиген. Загоєння відбувається за рахунок формування нових міофібрил з мінімальним фіброзом. Розпад м`язової тканини і ураження печінки призводять до підвищення активності сироваткових ферментів (АсАТ, АлАТ, лужної фосфатази та ін.). Іноді в результаті гематогенного заносу розвивається специфічне Лептоспірозний ураження легень (пневмонія), очей (ірити, іридоцикліти), рідше інших органів.

У процесі хвороби починає формуватися імунітет. До введення в практику антибіотиків у хворих на лептоспіроз антитіла з`являлися рано і досягали високих титрів (1: 1000-1: 100000), проте в останні роки при ранньому призначенні антибіотиків антитіла з`являються пізно (іноді лише в періоді реконвалесценції і титри їх невисокі). Імунітет при лептоспірозі типоспецифичен, т. Е. Тільки по відношенню до того серотипу, яким було обумовлено захворювання. Можливо повторне інфікування іншим серотипом лептоспір. Специфічний імунітет зберігається тривалий час.

У періоді ранньої реконвалесценції (зазвичай після 5-10-денний апірексіі) можливий рецидив хвороби з відновленням основних клінічних проявів хвороби. При адекватної антибіотикотерапії рецидиви не розвиваються. В процесі одужання настає повне очищення організму від лептоспір. Хронічних форм лептоспірозу не розвивається, хоча можуть бути резидуальних явища, наприклад зниження зору після перенесеного лептоспірозного иридоциклита.

симптоми лептоспірозу

Інкубаційний період триває від 4 до 14 днів (частіше 7-9 днів). Хвороба починається гостро, серед повного здоров`я без будь-яких провісників (продромальних явищ). З`являється озноб, нерідко сильний, температура тіла швидко досягає високих цифр (39-40 ° С). Хворі скаржаться на сильний головний біль, безсоння, відсутність апетиту, спрагу. Дуже характерною ознакою є сильні болі в м`язах, особливо в литкових. У процес можуть залучатися м`язи стегна і поперекової області, пальпація їх дуже болюча. У частини хворих міалгія супроводжується різко вираженою гиперестезией шкіри (сильна пекучий біль). М`язові болі настільки сильні, що хворі з працею пересуваються або не можуть рухатися зовсім (при важких формах).

При об`єктивному обстеженні можна виявити гіперемію і одутлість особи, гіперемована також шкіра шиї і верхніх відділів грудної клітини ( «симптом капюшона»). Відзначається також ін`єкція судин склер, однак немає ознак кон`юнктивіту (відчуття чужорідного тіла в оці, наявність виділень і ін.). Температура тіла тримається на високому рівні (лихоманка зазвичай постійного типу) протягом 5-10 днів, потім знижується коротким лізисом. У частини хворих, особливо якщо не призначалися антибіотики, через 3-12 днів спостерігається друга хвиля лихоманки, яка зазвичай коротше першої. Дуже рідко спостерігається 2-3 рецидиву. У деяких хворих після зниження температури тіла тривало спостерігається субфебрилітет.

При більш важкому перебігу лептоспірозу з 3-5-го дня хвороби з`являється пожовтіння склер, а потім і жовтяничне забарвлення шкіри, вираженість якого змінюється в широких межах (білірубін сироватки крові може досягати 200 мкмоль / л і більше). В цей же час у 20-50% хворих з`являється висип. Елементи висипу поліморфні, розташовуються на шкірі тулуба і кінцівок. Висип може мати короподібного, краснухоподобная, рідше скарлатиноподобная характер. Можуть зустрічатися і уртикарний елементи. Макулезная висип схильна до злиття окремих елементів. У цих випадках утворюються еритематозні поля. Еритематозна висип зустрічається найчастіше. При розвитку геморагічного синдрому переважає петехіальний висип. Нерідко з`являється герпетична висип (на губах, крилах носа). Тромбоцитопенія геморагічний синдром проявляється крім петехиальной висипу крововиливами в шкіру на місцях ін`єкцій, носовими кровотечами, крововиливами в склеру.

З боку серцево-судинної системи спостерігається брадикардія, гіпотензія, приглушення тонів серця, на ЕКГ - ознаки дифузного ураження міокарда, при більш важких формах може відзначатися розгорнута клінічна картина специфічного лептоспірозного міокардиту. У частини хворих розвиваються помірно виражені зміни слизової оболонки верхніх дихальних шляхів, чаші у вигляді ринофарингіту. Специфічна лептоспірозная пневмонія спостерігається рідко. Майже у всіх хворих до 4-5-го дня хвороби відзначається збільшення печінки, у половини хворих збільшується селезінка. Печінка помірно болюча при пальпації.

В останні роки почастішали (з 10-12% до 30-35%) ознаки ураження центральної нервової системи у вигляді вираженого менінгеального синдрому (ригідність потиличних м`язів, симптоми Керніга, Брудзинського та ін.). При дослідженні цереброспінальної рідини відзначається цитоз (чаші в межах 400-500 клітин в 1 мкл) з переважанням нейтрофілів. У деяких випадках ліквор змінюється як при гнійному менінгіті з цитозом до 3-4 тис. В 1 мкл і більше з переважанням нейтрофілів.

У більшості хворих виявляються ознаки ураження нирок. Різко знижується кількість сечі (до анурії). У сечі з`являється білок (1 г / л і більше), при мікроскопії можна виявити гіалінові і зернисті циліндри, клітини ниркового епітелію. У крові збільшується вміст залишкового азоту, сечовини, креатиніну. При тяжкому перебігу хвороби наростає токсикоз, можуть з`явитися ознаки уремії (виразкові ураження товстої кишки, шум тертя ггерікарда, судоми, розлади свідомості аж до розвитку уремічний коми). Гостра ниркова недостатність є основною причиною смерті хворих лептоспірозу.
За клінічним перебігом розрізняють легкі, середньотяжкі і важкі форми лептоспірозу.

Відео: Лептоспіроз. У зоні особливої уваги. Ваше здоров`я. 11.09.2015

Проявами, характерними для важких форм лептоспірозу, служать:
- розвиток желтухі-
- поява ознак тромбогеморрагического синдрому-
- гостра ниркова недостатність-
- лептоспірозний менінгіт.

У зв`язку з цим важкі форми лептоспірозу можуть бути жовтяничними (незалежно від серотипу, що зумовило захворювання), геморагічні, ренальними, менінгеальними і змішаними, при яких спостерігається два і більше критерію тяжкості. Захворювання, що характеризується лихоманкою, вираженою загальною інтоксикацією, анемією і жовтяницею, позначають іноді терміном «синдром Вайля». У окремих хворих важкі форми характеризуються швидким розвитком гострої ниркової недостатності без появи жовтяниці і геморагічного синдрому і можуть закінчитися летально на 3-5-й день від початку хвороби.

Середньотяжкі форми лептоспірозу характеризуються розгорнутою картиною хвороби, вираженою лихоманкою, але без жовтяниці та інших критеріїв важких форм лептоспірозу.
Легкі форми можуть протікати з 2-3-денний лихоманкою (до 38-39 ° С), помірними ознаками загальної інтоксикації, але без виражених органних уражень.

При дослідженні периферичної крові в гострий період захворювання спостерігається нейтрофільний лейкоцитоз (12-20x10 / 9л), підвищення ШОЕ (до 40-60 мм / год).

ускладнення при лептоспірозі можуть бути обумовлені як самими лептоспірозом, так і нашарувалися вторинною бактеріальною інфекцією. До перших відносяться менінгіти, енцефаліти, поліневрити, міокардит, ірити, іридоцикліти, увеїти. З нашаруванням вторинної інфекції пов`язані пневмонія, отити, пієліти, паротиту.

До ускладнень, які спостерігаються тільки у дітей, можна віднести підвищення артеріального тиску, холецистит, панкреатит. Поєднання таких проявів, як міокардит, водянка жовчного міхура, висип, почервоніння і припухлість долонь і підошов з подальшою десквамацією шкіри, укладається в картину синдрому Кавасакі (хвороби Кавасакі) .В останні роки ускладнення стали спостерігатися частіше.

діагностика лептоспірозу

При розпізнаванні лептоспірозу необхідно враховувати епідеміологічні передумови (професія, сезонність, контакт з гризунами та іншими.) І характерну симптоматику. Диференціальний діагноз слід проводити в залежності від клінічної форми і вираженості (переважання) органних уражень. Важкі жовтяничним форми лептоспірозу припадає диференціювати з вірусними гепатитами і жовтяничними формами інших інфекційних хвороб (псевдотуберкульозу, інфекційний мононуклеоз, сальмонельоз, малярія, сепсис), рідше з токсичними гепатитами. При наявності вираженого тромбогеморрагического синдрому - з геморагічні гарячки, сепсисом, рикетсіозу. При нирковій недостатності - з геморагічної лихоманки з нирковим синдромом. Легкі форми лептоспірозу диференціюють від грипу та інших ГРЗ. При появі менінгеального синдрому потрібно диференціювати як від серозних менінгітів (паротитної, ентеровірусний, туберкульозний, орнітозний, лімфоцитарний хориоменингит), так і від гнійних (менінгококовий, пневмококової, стрептококовий і ін.).

Для лабораторного підтвердження діагнозу мають значення дані звичайних лабораторних досліджень (лейкоцитоз, підвищення ШОЕ, зміни сечі, підвищення кількості білірубіну, залишкового азоту і ін.). Найбільш інформативними є специфічні методи. Діагноз підтверджують виявленням збудника або наростання титру специфічних антитіл. Лептоспіри в перші дні хвороби іноді можна виявити в крові за допомогою прямої мікроскопії в темному полі, з 7-8 дня можна микроскопировать осад сечі, а при появі менінгеальних симптомів і цереброспінальну рідину. Однак цей метод частіше дає негативні результати (особливо, якщо хворий вже отримував антибіотики) - цей метод нерідко дає і помилкові результати, тому не знайшов широкого застосування. Кращі результати дає посів крові, сечі, ліквору. Як середовище можна використовувати 5 мл води з додаванням 0,5 мл сироватки крові кролика. При відсутності середовища в кров, узяту для дослідження, слід додати антикоагулянт (краще натрію оксалат) і тоді лептоспіри зберігаються близько 10 днів. Можна використовувати зараження тварин (хом`яків, морських свинок). Найбільшого поширення набули серологічні методи (РСК, реакція микроагглютинации). Для дослідження беруть парні сироватки (перша до 5-7-го дня хвороби, друга - через 7-10 днів). Позитивними вважаються титри 1: 10-1: 20 і вище. Більш вірогідним є наростання титрів антитіл в 4 рази і вище. При інтенсивної антибіотикотерапії позитивні результати серологічних реакцій іноді з`являються пізно (через 30 і більше днів від початку захворювання), а іноді не з`являються зовсім. Можна виявити лептоспіри в біоптатах литкових м`язів (забарвлення методом сріблення). У загиблих лептоспіри можуть бути знайдені в нирках і в печінці.

лікування лептоспірозу

Основними методами терапії є призначення антибіотиків та введення специфічного імуноглобуліну. Для лікування хворих на тяжкі форми лептоспірозу, ускладненими гострою нирковою недостатністю, велике значення набуває патогенетична терапія. Найбільш ефективним антибіотиком є пеніцилін, при непереносимості його можна використовувати антибіотики тетрацікліновоп групи. Найбільш ефективне лікування, почате в початковому періоді (до 4-го дня хвороби). Призначають пеніцилін в дозі 6 000 000-12 000 000 ОД / добу, при важких формах, що протікають з менінгеальні синдромом, дозу збільшують до 16 000 000-20 000 000 ОД / добу. При початку лікування пеніциліном протягом перших 4-6 год може розвинутися реакція Яриша-Герксгеймера. З тетрацикліну найбільш ефективним є доксициклін (в дозі по 0,1 г 2 рази на день протягом 7 днів). Препарат дають перорально. При вираженій загальної інтоксикації і геморагічному синдромі антибіотики комбінують з кортикостероїдними препаратами (преднізолон по 40-60 мг з поступовим зниженням дози протягом 8-10 днів).

Протіволептоспірозний імуноглобулін (гамма-глобулін) вводять після попередньої десенсибілізації. У перший день вводять 0,1 мл розведеного (1:10) імуноглобуліну під шкіру, через 30 хв під шкіру вводять 0,7 мл розведеного (1:10) імуноглобуліну і ще через 30 хв - 10 мл трохи розведеного імуноглобуліну внутрішньом`язово. На 2-й і 3-й дні лікування вводять по 5 мл (при важких формах по 10 мл) нерозведеним імуноглобуліну внутрішньом`язово. Призначають комплекс вітамінів, симптоматичне лікування. При розвитку гострої ниркової недостатності проводять комплекс відповідних лікувальних заходів.

Прогноз. Результат захворювання залежить від тяжкості клінічної форми. У США за 1974-1981 рр. смертність склала в середньому 7,1% (від 2,5 до 16,4%), при жовтяничних формах вона коливалася від 15 до 48%, а у чоловіків старше 50 років вона дорівнювала 56%.

профілактика лептоспірозу

Охорона джерел водопостачання від забруднення. Захист продуктів від гризунів.

Вакцинація тварин. За епідеміологічними показниками може проводитися вакцинація людей. Хворі небезпеки для оточуючих не представляють.

Увага, тільки СЬОГОДНІ!