Інфільтративний туберкульоз легень

зміст

1. Що таке Інфільтративний туберкульоз легень -
2. Що провокує / Причини інфільтративного туберкульозу легенів
3. Патогенез (що відбувається?) Під час інфільтративного туберкульозу легенів
4. Симптоми інфільтративного туберкульозу легенів
5. Діагностика інфільтративного туберкульозу легенів
6. Лікування інфільтративного туберкульозу легенів
7. Профілактика інфільтративного туберкульозу легенів

Що таке Інфільтративний туберкульоз легень -

інфільтративний туберкульоз розглядається як фаза прогресування вогнищевого туберкульозу легень, при якій інфільтрація, перифокальнезапалення є провідними. При цій формі туберкульозу надзвичайно різноманітна проліферативна, тканинна реакція легких.

Механізм і причини виникнення різних за своїм перебігом інфільтратів складні. Як правило, інфільтративно-пневмонічний процес розвивається на тлі гиперергической реакції організму, гиперсенсибилизации легеневої тканини, великий лабільності нервово-вегетативної та ендокринної систем.

Що провокує / Причини інфільтративного туберкульозу легенів

збудниками туберкульозу є мікобактерії - кислотостійкі бактерії роду Mycobacterium. Всього відомо 74 види таких мікобактерій. Вони широко поширені в грунті, воді, серед людей і тварин. Проте туберкульоз у людини викликає умовно виділений комплекс M. tuberculosis, що включає в себе Mycobacterium tuberculosis (Людський вид), Mycobacterium bovis (бичачий вид), Mycobacterium africanum, Mycobacterium bovis BCG (БЦЖ-штам), Mycobacterium microti, Mycobacterium canetti. Останнім часом до нього віднесені Mycobacterium pinnipedii, Mycobacterium caprae, філогенетично мають відношення до Mycobacterium microti і Mycobacterium bovis. Основний видовий ознака мікобактерії туберкульозу (МБТ) - патогенність, яка проявляється в вірулентності. Вірулентність може істотно змінюватися в залежності від факторів зовнішнього середовища і по-різному проявлятися в залежності від стану макроорганізму, який піддається бактеріальної агресії.

Туберкульоз у людей найчастіше виникає при зараженні людським і бичачим видами збудника. Виділення M. bovis відзначається переважно у жителів сільської місцевості, де шлях передачі в основному аліментарний. Відзначається також пташиний туберкульоз, який зустрічається переважно у імунодефіцитних носіїв.

МБТ відносяться до прокаріотів (в їх цитоплазмі немає високоорганізованих органел апарату Гольджі, лізосом). Відсутні також характерні для частини прокаріотів плазміди, що забезпечують для мікроорганізмів динаміку генома.

Форма - злегка вигнута або пряма паличка 1-10 мкм 02-06 мкм. Кінці злегка закруглені. Зазвичай вони довгі і тонкі, але збудники бичачого виду більш товсті і короткі.

МБТ нерухомі, не утворюють мікроспорія і капсул.
У бактеріальній клітині диференціюється:
- мікрокапсула - стінка з 3-4 шарів товщиною 200-250 нм, міцно пов`язана з клітинною стінкою, складається з полісахаридів, захищає мікобактерію від впливу зовнішнього середовища, не володіє антигенними властивостями, але проявляє серологічну активність-
- клітинна стінка - обмежує мікобактерію зовні, забезпечує стабільність розмірів і форми клітини, механічну, осмотичну і хімічний захист, включає фактори вірулентності - ліпіди, з фосфатидного фракцією яких пов`язують вірулентність мікобактерій-
- гомогенна бактеріальна цітоплазма-
- цитоплазматическая мембрана - включає ліпопротеїнових комплекси, ферментні системи, формує внутрішньоцитоплазматична мембранну систему (мезосом) -
- ядерна субстанція - включає хромосоми і плазміди.

Білки (туберкулопротеіди) є головними носіями антигенних властивостей МБТ і проявляють специфічність в реакціях підвищеної чутливості сповільненого типу. До цих білків відноситься туберкулін. З полісахаридами пов`язано виявлення антитіл в сироватці крові хворих на туберкульоз. Ліпідні фракції сприяють стійкості мікобактерій до кислот і лугів.

Mycobacterium tuberculosis - аероб, Mycobacterium bovis і Mycobacterium africanum - аерофіли.

В уражених туберкульозом органах (легені, лімфатичні вузли, шкіра, кістки, нирки, кишечник та ін.) Розвивається специфічне «холодне» туберкульозне запалення, що носить переважно гранулематозний характер і призводить до утворення множинних горбків зі схильністю до розпаду.

Патогенез (що відбувається?) Під час інфільтративного туберкульозу легенів

Первинне інфікування мікобактеріями туберкульозу та прихований перебіг туберкульозної інфекції.

Первинне зараження людини МБТ зазвичай відбувається аерогенним шляхом. Інші шляхи проникнення - аліментарний, контактний і трансплацентарний - зустрічаються значно рідше.

Система дихання захищена від проникнення мікобактерій мукоциліарний кліренс (виділення келихоподібних клітинами дихальних шляхів слизу, який склеює надійшли мікобактерії, і подальша елімінація мікобактерій за допомогою хвилеподібних коливань миготливого епітелію). Порушення мукоциліарного кліренсу при гострому і хронічному запаленні верхніх дихальних шляхів, трахеї і великих бронхів, а також під впливом токсичних речовин робить можливим проникнення мікобактерій в бронхіоли і альвеоли, після чого ймовірність інфікування та захворювання на туберкульоз значно збільшується.
Можливість зараження аліментарним шляхом обумовлена станом стінки кишечника і його всмоктуючої функції.

Збудники туберкульозу не виділяють будь екзотоксин, який міг би стимулювати фагоцитоз. Можливості фагоцитозу мікобактерій на цьому етапі обмежені, тому присутність в тканинах невеликої кількості збудника проявляється не відразу. Мікобактерії знаходяться поза клітинами і розмножуються повільно, і тканини деякий час зберігають нормальну структуру. Цей стан називається «латентний мікробізм». Незалежно від початкової локалізації вони зі струмом лімфи потрапляють в регіонарні лімфатичні вузли, після чого лімфогенно поширюються по організму - відбувається первинна (облігатна) мікобактеріемія. Мікобактерії затримуються в органах з найбільш розвиненим мікроциркуляторних руслом (легені, лімфатичні вузли, корковий шар нирок, епіфізи і метафіза трубчастих кісток, ампуллярном-фімбріональние відділи маткових труб, увеального тракт очі). Оскільки збудник продовжує розмножуватися, а імунітет ще не сформувався, популяція збудника значно збільшується.
Проте, в місці скупчення великої кількості мікобактерій починається фагоцитоз. Спочатку збудників починають фагоцитировать і руйнувати полінуклеарних лейкоцити, проте безуспішно - всі вони гинуть, вступивши в контакт з МБТ, через слабкий бактерицидного потенціалу.

Потім до фагоцитозу МБТ підключаються макрофаги. Однак МБТ синтезують АТФ-позитивні протони, сульфати і фактори вірулентності (корд-фактори), в результаті чого порушується функція лізосом макрофагів. Освіта фаголізосоми стає неможливим, тому лізосомальні ферменти макрофагів не можуть впливати на поглинені мікобактерії. МБТ розташовуються внутрішньоклітинно, продовжують рости, розмножуватися і все більше ушкоджують клітину-господаря. Макрофаг поступово гине, а мікобактерії знову потрапляють у міжклітинний простір. Цей процес називається «незавершеним фагоцитозом».

Придбаний клітинний імунітет
В основі придбаного клітинного імунітету лежить ефективна взаємодія макрофагів і лімфоцитів. Особливе значення має контакт макрофагів з Т-хелперами (CD4 +) і Т-супресорів (CD8 +). Макрофаги, що поглинули МБТ, експресують на своїй поверхні антигени мікобактерій (у вигляді пептидів) і виділяють в міжклітинний простір інтерлейкін-1 (ІЛ-1), який активує Т-лімфоцити (CD4 +). У свою чергу Т-хелпери (CD4 +) взаємодіють з макрофагами і сприймають інформацію про генетичну структуру збудника. Сенсибілізовані Т-лімфоцити (CD4 + і CD8 +) виділяють хемотаксинами, гамма-інтерферон і інтерлейкін-2 (ІЛ-2), які активують міграцію макрофагів в бік розташування МБТ, підвищують ферментативну і загальну бактерицидну активність макрофагів. Активовані макрофаги інтенсивно виробляють активні форми кисню і перекис водню. Це так званий кисневий вибух- він впливає на фагоцітіруемий збудник туберкульозу. При одночасному впливі L-аргініну та фактора некрозу пухлин-альфа утворюється оксид азоту NO, який також має антимікробну ефектом. В результаті всіх цих процесів руйнівну дію МБТ на фаголізосоми слабшає, і бактерії руйнуються лізосомальними ферментами. При адекватному імунній відповіді кожне наступне покоління макрофагів стає все більш імунокомпетентним. Виділені макрофагами медіатори активують також B-лімфоцити, відповідальні за синтез імуноглобулінів, проте їх накопичення в крові на стійкість організму до МБТ не впливає. Але вироблення B-лімфоцитами опсонірующіх антитіл, які обволікають мікобактерії і сприяють їх склеюванню, є корисною для подальшого фагоцитозу.

Підвищення ферментативної активності макрофагів і виділення ними різних медіаторів може вести до появи клітин підвищеної чутливості сповільненого типу (ПЧЗТ) до антигенів МБТ. Макрофаги трансформуються в епітеліоїдних гігантські клітини Лангханса, які беруть участь в обмеженні зони запалення. Утворюється ексудативно-продуктивна і продуктивна туберкульозна гранульома, утворення якої свідчить про хороше імунній відповіді на інфекцію і про здатність організму локалізувати мікобактеріальній агресію. На висоті гранулематозной реакції в гранулеме знаходяться Т-лімфоцити (переважають), B-лімфоцити, макрофаги (здійснюють фагоцитоз, виконують аффекторную і ефекторних функції) - макрофаги поступово трансформуються в епітеліоїдних клітини (здійснюють пиноцитоз, синтезують гідролітичні ферменти). У центрі гранульоми може з`явитися невелика ділянка казеозного некрозу, який формується з тіл макрофагів, які загинули при контакті з МБТ.

Реакція ПЧЗТ з`являється через 2-3 тижні після інфікування, а достатньо виражений клітинний імунітет формується через 8 тижнів. Після цього розмноження мікобактерій сповільнюється, загальне їх число зменшується, специфічна запальна реакція затихає. Але повної ліквідації збудника з вогнища запалення не відбувається. Збережені МБТ локалізуються внутрішньоклітинно (L-форми) і запобігають формуванню фаголізосоми, тому недоступні для лізосомальних ферментів. Такий протитуберкульозний імунітет називається нестерильним. Що залишилися в організмі МБТ підтримують популяцію сенсибілізованих Т-лімфоцитів і забезпечують достатній рівень імунологічної активності. Таким чином, людина може зберігати МБТ в своєму організмі тривалий час і навіть все життя. При ослабленні імунітету виникає загроза активізації збереглася популяції МБТ і захворювання на туберкульоз.

Набутий імунітет до МБТ знижується при СНІДі, цукровому діабеті, виразковій хворобі, зловживанні алкоголем і тривалому застосуванні наркотиків, а також при голодуванні, стресових ситуаціях, вагітності, лікування гормонами або імунодепресантами.

В цілому ризик розвитку туберкульозу у вперше інфікованої людини становить близько 8% в перші 2 роки після зараження, поступово знижуючись в наступні роки.

Виникнення клінічно вираженого туберкульозу
У разі недостатньої активації макрофагів фагоцитоз неефективний, розмноження МБТ макрофагами не контролюється і тому відбувається в геометричній прогресії. Фагоцитуючі клітини не справляються з обсягом роботи і масово гинуть. При цьому у міжклітинний простір надходить велика кількість медіаторів і протеолітичних ферментів, які ушкоджують прилеглі тканини. Відбувається своєрідне «розрідження» тканин, формується особлива поживна середу, що сприяє зростанню і розмноженню внеклеточно розташованих МБТ.

Велика популяція МБТ порушує баланс в імунному захисті: кількість Т-супресорів (CD8 +) зростає, імунологічна активність Т-хелперів (CD4 +) падає. Спочатку різко посилюється, а потім слабшає ПЧЗТ до антигенів МБТ. Запальна реакція набуває поширений характер. Підвищується проникність судинної стінки, в тканини надходять білки плазми, лейкоцити і моноцити. Формуються туберкульозні гранульоми, в яких переважає казеозний некроз. Посилюється інфільтрація зовнішнього шару полінуклерними лейкоцитами, макрофагами і лімфоїдними клітинами. Окремі гранульоми зливаються, загальний обсяг туберкульозного ураження збільшується. Первинне інфікування трансформується в клінічно виражений туберкульоз.

Симптоми інфільтративного туберкульозу легенів

Розрізняють такі клініко-рентгенологічні типи інфільтратів:
1) Бронхолобулярний інфільтрат-
2) округлий інфільтрат-
3) Облаковідний інфільтрат-
4) казеозную пневмонію.
5) лобіт-
6) перісціссуріт.

Бронхолобулярний інфільтрат - це фокус, розташований в кортикальних відділах I або II сегментів верхньої частки легені, неправильно округлої форми, з нечіткими контурами, діаметром 1-3 см. При томографії він складається з 2-3 або декількох злилися свіжих вогнищ. Протікає безсимптомно, без функціональних змін і бацілловиделеніе.

округлий інфільтрат - це фокуси затемнення округлої або овальної форми, не різко контуровані, діаметром 1,5-2 см, розташовані частіше в I-II або VI сегментах легень. Від них до кореня легені йде запальна «доріжка», на тлі якої визначається проекція бронха.

При Рентгенотомографіческое дослідженні вдається виявити включення більш щільних або звапніння вогнищ, наявність дрібних порожнин розпаду, плевральних змін, рубцевих утворень. При прогресуванні круглих інфільтратів відбувається збільшення зони перифокального запалення, поява ознак розпаду казеозного центру з утворенням каверни. У Каверні містяться секвестри і невелика кількість рідини - Пневмоніогенний каверна.

В результаті бронхогенного обсіменіння в здорових ділянках легких з`являються осередки різної величини.

Облаковідний інфільтрат рентгенологічно являє собою нерівномірне затемнення, контури тіні якого розпливчасті, воно поширюється на один або кілька сегментів верхньої частки легені. Туберкульозний інфільтрат нагадує картину неспецифічної пневмонії, але відрізняється від неї стійкістю рентгенологічних змін, тенденцією до розпаду і утворення каверн.

лобит - запальний туберкульозний процес, що поширюється на всю частку легені. Лобит відрізняється своїми структурними формами (безліч казеозних вогнищ) і важкої клінічною картиною. У міру прогресування процесу уражається вся частка легкого, яка відмежовується чіткої міждолевий борозною. Спостереження в динаміці показали, що Лобіту нерідко передує розвиток невеликого інфільтративного фокуса.

Перісціссуріт, або крайової інфільтрат, - це Облаковідний інфільтрат, розташований у міждолевий борозни. Вершина трикутника звернена до кореня легені, підстава - назовні. Верхні межі розпливчасті і переходять без різких обрисів в малозмінені легеневу тканину. Нижня межа відповідає міждолевий плеврі, і тому чітка.

казеозний пневмонія. У окремих хворих з недостатньою імунобіологічної стійкістю інфільтрат приймає характер казеозний пневмонії. Казеозний пневмонія характеризується розвитком в легеневої тканини запальної реакції з переважанням некрозу, причому казеозно-пневмонічні вогнища займають частку і навіть все легке.

Розвитку казеозний пневмонії сприяє ряд несприятливих факторів: порушення харчування, вагітність, діабет, масивне зараження високовірулентних мікобактеріями туберкульозу.

Казеозний пневмонія може розвинутися після легеневих кровотеч в результаті аспірації крові з туберкульозними мікобактеріями.

Клінічна картина казеозний пневмонії визначається поширеністю і інтенсивністю морфологічних змін.

Клініка інфільтративного туберкульозу. Виразність клінічних симптомів у цілому відповідає масштабам специфічних поразок в легенях. У більшості випадків інфільтративний туберкульоз починається гостро з високої температури і може протікати по типу крупозноїпневмонії або грипу. Клініка гострого захворювання з`являється на тлі повного здоров`я. Тільки при ретельному опитуванні хворих вдається виявити симптоми туберкульозної інтоксикації, що з`явилися до початку гострого захворювання.

Відео: Інфільтративний туберкульоз

Нерідко першим симптомом інфільтративно-пневмонического туберкульозу буває кровохаркання або кровотеча. Тривалість гострого періоду захворювання різна: від декількох днів до декількох тижнів.

з скарг найчастіше відзначаються болі в грудях на ураженій стороні (в боці або в області лопаток), кашель сухий або з мізерним виділенням мокроти. Виражені явища туберкульозної інтоксикації: поганий апетит, пітливість, порушення сну, підвищена збудливість, тахікардія, загальна слабкість.

При казеозний пневмонії початок захворювання гострий: з високою температурою до 40-41 ° С, гектичного типу, з великими перепадами між ранкової та вечірньої температурою. Швидко наростають симптоми туберкульозної інтоксикації, спостерігаються різка адинамія, профузні поти, болі в грудях, кашель з гнійною мокротою, задишка, хворі швидко худнуть.

Діагностика інфільтративного туберкульозу легенів

При фізикальному обстеженні початковими ознаками інфільтративного туберкульозу є: відставання грудної клітки на стороні ураження при диханні, напруга і болючість м`язів грудної клітки, посилення голосового тремтіння.

Дані перкусії та аускультації набувають більш виражений характер при масивних пневмоніях типу лобита і при починаються розпаді інфільтрату з утворенням каверни. У цей час можна визначити над ділянкою ураження притуплення перкуторного звуку, бронхофонію, бронхіальне дихання, вологі, звучні стійкі хрипи різного калібру.

Диференціальна діагностика інфільтратів. Гострий початок захворювання і швидкий розвиток пневмонического процесу у осіб, які не мають туберкульозного анамнезу, є приводом для постановки діагнозу неспецифічної пневмонії.

Особливо важка діагностика інфільтративно-пневмонического туберкульозу, протікає з грипозних синдромом. Важливими диференційно-діагностичними його відмінностями від пневмоній є:
1) ознаки туберкульозної інтоксікаціі-
2) поступове початок захворювання-
3) відсутність катарального запалення верхніх дихальних шляхів-
4) відносно задовільний стан хворих, незважаючи на високу температуру.

При неспецифічних пневмоніях з високою температурою стан хворих тяжкий, тоді як специфічний (туберкульозний) процес протікає з відсутністю фізикальних даних на початку захворювання і появою їх лише при прогресуванні процесу. В аналізах крові хворих на туберкульоз спостерігаються незначні зрушення в лейкоцитарній формулі і невелике прискорення ШОЕ, на відміну від крупозної пневмонії, коли відзначаються високий лейкоцитоз із зсувом вліво і різко прискорена ШОЕ.

Рентгенологічно видно, що туберкульозні інфільтрати локалізуються здебільшого в верхніх відділах (I, II і VI сегментах), а неспецифічні запальні процеси - в середніх і нижніх полях.

Від туберкульозного інфільтрату відходить «доріжка» до кореня легкого- зазвичай по периферії основного фокуса ураження помітні окремі осередкові тіні, останні можуть бути і в інших ділянках цього ж або протилежної легені як результат бронхогенного обсіменіння.

У частині випадків тільки динамічне спостереження за станом хворого, відсутність ефекту від лікування неспецифічними антибактеріальними засобами, поява мікобактерій туберкульозу в мокроті дозволяють встановити діагноз туберкульозу.

Тривале зворотний розвиток процесу дає можливість відрізняти інфільтративно-пневмонічний туберкульоз легенів від еозинофільної пневмонії, основною ознакою якої є швидке, протягом декількох днів, розсмоктування фокуса. Крім того, при еозинофільних пневмоніях еозинофілія в крові досягає 30-45%. Еозинофільні пневмонії зникають безслідно: через 7-10 днів настає повне відновлення легеневої тканини.

Крім злоякісних новоутворень, туберкульозний інфільтрат іноді доводиться диференціювати з ехінококом легкого, актиномикозом, лімфогранулематоз, дермоїдна кіста, сифілісом легкого та ін. Тільки всебічне дослідження хворого і ретельний аналіз клініко-рентгенолабораторних даних дозволяють правильно розпізнати характер процесу в легеневій тканині.

Лікування інфільтративного туберкульозу легенів

При виявленні інфільтративного туберкульозу лікування починають в умовах стаціонару антибактеріальними препаратами першого ряду із застосуванням патогенетичної терапії. Лікування хворого проводиться до повного розсмоктування інфільтративних змін, в середньому 9-12 міс, з подальшими протирецидивної курсами хіміотерапії в умовах диспансерного спостереження.

Клінічне різноманіття форм інфільтративного туберкульозу викликає необхідність комплексного застосування різних способів лікування. При відсутності тривалого ефекту і збереженні деструкції іноді доцільно приєднання коллапсотерапіі (штучного пневмотораксу) або хірургічне втручання.

Профілактика інфільтративного туберкульозу легенів

Туберкульоз відноситься до числа так званих соціальних хвороб, виникнення яких пов`язане з умовами життя населення. Причинами епідеміологічного неблагополуччя з туберкульозу в нашій країні є погіршення соціально-економічних умов, зниження життєвого рівня населення, зростання числа осіб без певного місця проживання і занять, активізація міграційних процесів.

Чоловіки у всіх регіонах хворіють на туберкульоз в 3.2 рази частіше за жінок, при цьому темпи зростання захворюваності у чоловіків в 2.5 рази вище, ніж жінок. Найбільш ураженими є особи у віці 20 - 29 і 30 - 39 років.

Відео: Пацієнт DS інфільтративний туберкульоз легкого в фазі розпаду і обсіменіння

Захворюваність контингентів, які відбувають покарання в установах виконання покарання системи МВС Росії, в 42 рази перевищує среднероссійскій показник.

З метою профілактики необхідно проведення наступних заходів:
- проведення профілактичних і протиепідемічних заходів адекватних ситуації вкрай неблагополучної епідемічної ситуації з туберкульозу.
- раннє виявлення хворих і виділення коштів на медикаментозне забезпечення. Цей захід зможе також зменшити захворюваність людей, що вступають в контакт в осередках з хворими.
- проведення обов`язкових попередніх та періодичних оглядів при надходженні на роботу в тваринницькі господарства, неблагополучних щодо захворювання на туберкульоз великої рогатої худоби.
- Збільшення виділеної ізольованою житлової площі хворим, що страждають на активний туберкульоз та проживають в багатонаселених квартирах і гуртожитках.
- Своєчасне проведення (до 30 днів життя) первинної вакцинації новонародженим дітям.

Увага, тільки СЬОГОДНІ!