Туберкульоз внутрішньогрудних лімфатичних вузлів (бронхоаденіту)

зміст

1. Що таке Туберкульоз внутрішньогрудних лімфатичних вузлів (бронхоаденіту) -
2. Що провокує / Причини Туберкульозу внутрішньогрудних лімфатичних вузлів (бронхоаденіту)
3. Патогенез (що відбувається?) Під час Туберкульозу внутрішньогрудних лімфатичних вузлів (бронхоаденіту)
4. Симптоми Туберкульозу внутрішньогрудних лімфатичних вузлів (бронхоаденіту)
5. Діагностика Туберкульозу внутрішньогрудних лімфатичних вузлів (бронхоаденіту)
6. Лікування Туберкульозу внутрішньогрудних лімфатичних вузлів (бронхоаденіту)
7. Профілактика Туберкульозу внутрішньогрудних лімфатичних вузлів (бронхоаденіту)

Що таке Туберкульоз внутрішньогрудних лімфатичних вузлів (бронхоаденіту) -

бронхоаденіту - захворювання лімфовузлів кореня легенів і середостіння. При цій формі первинного туберкульозу в запальний процес головним чином залучені внутрігрудного лімфатичні вузли.

За своїм анатомічною будовою лімфозалозиста система легкого є регионарной до лімфососудістой системі легкого, а лімфовузли кореня легені - як би колектором, в якому збирається лімфа. При розвитку туберкульозу в легкому лімфовузли кореня реагують на нього запальним процесом. Разом з тим в лімфовузлах середостіння і кореня легкого патологічні процеси можуть виникати незалежно від захворювання в легенях.

Що провокує / Причини Туберкульозу внутрішньогрудних лімфатичних вузлів (бронхоаденіту)

збудниками туберкульозу є мікобактерії - кислотостійкі бактерії роду Mycobacterium. Всього відомо 74 види таких мікобактерій. Вони широко поширені в грунті, воді, серед людей і тварин. Проте туберкульоз у людини викликає умовно виділений комплекс M. tuberculosis, що включає в себе Mycobacterium tuberculosis (Людський вид), Mycobacterium bovis (бичачий вид), Mycobacterium africanum, Mycobacterium bovis BCG (БЦЖ-штам), Mycobacterium microti, Mycobacterium canetti. Останнім часом до нього віднесені Mycobacterium pinnipedii, Mycobacterium caprae, філогенетично мають відношення до Mycobacterium microti і Mycobacterium bovis. Основний видовий ознака мікобактерії туберкульозу (МБТ) - патогенність, яка проявляється в вірулентності. Вірулентність може істотно змінюватися в залежності від факторів зовнішнього середовища і по-різному проявлятися в залежності від стану макроорганізму, який піддається бактеріальної агресії.

Туберкульоз у людей найчастіше виникає при зараженні людським і бичачим видами збудника. Виділення M. bovis відзначається переважно у жителів сільської місцевості, де шлях передачі в основному аліментарний. Відзначається також пташиний туберкульоз, який зустрічається переважно у імунодефіцитних носіїв.

МБТ відносяться до прокаріотів (в їх цитоплазмі немає високоорганізованих органел апарату Гольджі, лізосом). Відсутні також характерні для частини прокаріотів плазміди, що забезпечують для мікроорганізмів динаміку генома.

Форма - злегка вигнута або пряма паличка 1-10 мкм 02-06 мкм. Кінці злегка закруглені. Зазвичай вони довгі і тонкі, але збудники бичачого виду більш товсті і короткі.

МБТ нерухомі, не утворюють мікроспорія і капсул.
У бактеріальній клітині диференціюється:
- мікрокапсула - стінка з 3-4 шарів товщиною 200-250 нм, міцно пов`язана з клітинною стінкою, складається з полісахаридів, захищає мікобактерію від впливу зовнішнього середовища, не володіє антигенними властивостями, але проявляє серологічну активність-
- клітинна стінка - обмежує мікобактерію зовні, забезпечує стабільність розмірів і форми клітини, механічну, осмотичну і хімічний захист, включає фактори вірулентності - ліпіди, з фосфатидного фракцією яких пов`язують вірулентність мікобактерій-
- гомогенна бактеріальна цітоплазма-
- цитоплазматическая мембрана - включає ліпопротеїнових комплекси, ферментні системи, формує внутрішньоцитоплазматична мембранну систему (мезосом) -
- ядерна субстанція - включає хромосоми і плазміди.

Білки (туберкулопротеіди) є головними носіями антигенних властивостей МБТ і проявляють специфічність в реакціях підвищеної чутливості сповільненого типу. До цих білків відноситься туберкулін. З полісахаридами пов`язано виявлення антитіл в сироватці крові хворих на туберкульоз. Ліпідні фракції сприяють стійкості мікобактерій до кислот і лугів.

Mycobacterium tuberculosis - аероб, Mycobacterium bovis і Mycobacterium africanum - аерофіли.

В уражених туберкульозом органах (легені, лімфатичні вузли, шкіра, кістки, нирки, кишечник та ін.) Розвивається специфічне «холодне» туберкульозне запалення, що носить переважно гранулематозний характер і призводить до утворення множинних горбків зі схильністю до розпаду.

Патогенез (що відбувається?) Під час Туберкульозу внутрішньогрудних лімфатичних вузлів (бронхоаденіту)

Первинне інфікування мікобактеріями туберкульозу та прихований перебіг туберкульозної інфекції.

Первинне зараження людини МБТ зазвичай відбувається аерогенним шляхом. Інші шляхи проникнення - аліментарний, контактний і трансплацентарний - зустрічаються значно рідше.

Система дихання захищена від проникнення мікобактерій мукоциліарний кліренс (виділення келихоподібних клітинами дихальних шляхів слизу, який склеює надійшли мікобактерії, і подальша елімінація мікобактерій за допомогою хвилеподібних коливань миготливого епітелію). Порушення мукоциліарного кліренсу при гострому і хронічному запаленні верхніх дихальних шляхів, трахеї і великих бронхів, а також під впливом токсичних речовин робить можливим проникнення мікобактерій в бронхіоли і альвеоли, після чого ймовірність інфікування та захворювання на туберкульоз значно збільшується.
Можливість зараження аліментарним шляхом обумовлена станом стінки кишечника і його всмоктуючої функції.

Збудники туберкульозу не виділяють будь екзотоксин, який міг би стимулювати фагоцитоз. Можливості фагоцитозу мікобактерій на цьому етапі обмежені, тому присутність в тканинах невеликої кількості збудника проявляється не відразу. Мікобактерії знаходяться поза клітинами і розмножуються повільно, і тканини деякий час зберігають нормальну структуру. Цей стан називається «латентний мікробізм». Незалежно від початкової локалізації вони зі струмом лімфи потрапляють в регіонарні лімфатичні вузли, після чого лімфогенно поширюються по організму - відбувається первинна (облігатна) мікобактеріемія. Мікобактерії затримуються в органах з найбільш розвиненим мікроциркуляторних руслом (легені, лімфатичні вузли, корковий шар нирок, епіфізи і метафіза трубчастих кісток, ампуллярном-фімбріональние відділи маткових труб, увеального тракт очі). Оскільки збудник продовжує розмножуватися, а імунітет ще не сформувався, популяція збудника значно збільшується.
Проте, в місці скупчення великої кількості мікобактерій починається фагоцитоз. Спочатку збудників починають фагоцитировать і руйнувати полінуклеарних лейкоцити, проте безуспішно - всі вони гинуть, вступивши в контакт з МБТ, через слабкий бактерицидного потенціалу.

Потім до фагоцитозу МБТ підключаються макрофаги. Однак МБТ синтезують АТФ-позитивні протони, сульфати і фактори вірулентності (корд-фактори), в результаті чого порушується функція лізосом макрофагів. Освіта фаголізосоми стає неможливим, тому лізосомальні ферменти макрофагів не можуть впливати на поглинені мікобактерії. МБТ розташовуються внутрішньоклітинно, продовжують рости, розмножуватися і все більше ушкоджують клітину-господаря. Макрофаг поступово гине, а мікобактерії знову потрапляють у міжклітинний простір. Цей процес називається «незавершеним фагоцитозом».

Придбаний клітинний імунітет
В основі придбаного клітинного імунітету лежить ефективна взаємодія макрофагів і лімфоцитів. Особливе значення має контакт макрофагів з Т-хелперами (CD4 +) і Т-супресорів (CD8 +). Макрофаги, що поглинули МБТ, експресують на своїй поверхні антигени мікобактерій (у вигляді пептидів) і виділяють в міжклітинний простір інтерлейкін-1 (ІЛ-1), який активує Т-лімфоцити (CD4 +). У свою чергу Т-хелпери (CD4 +) взаємодіють з макрофагами і сприймають інформацію про генетичну структуру збудника. Сенсибілізовані Т-лімфоцити (CD4 + і CD8 +) виділяють хемотаксинами, гамма-інтерферон і інтерлейкін-2 (ІЛ-2), які активують міграцію макрофагів в бік розташування МБТ, підвищують ферментативну і загальну бактерицидну активність макрофагів. Активовані макрофаги інтенсивно виробляють активні форми кисню і перекис водню. Це так званий кисневий вибух- він впливає на фагоцітіруемий збудник туберкульозу. При одночасному впливі L-аргініну та фактора некрозу пухлин-альфа утворюється оксид азоту NO, який також має антимікробну ефектом. В результаті всіх цих процесів руйнівну дію МБТ на фаголізосоми слабшає, і бактерії руйнуються лізосомальними ферментами. При адекватному імунній відповіді кожне наступне покоління макрофагів стає все більш імунокомпетентним. Виділені макрофагами медіатори активують також B-лімфоцити, відповідальні за синтез імуноглобулінів, проте їх накопичення в крові на стійкість організму до МБТ не впливає. Але вироблення B-лімфоцитами опсонірующіх антитіл, які обволікають мікобактерії і сприяють їх склеюванню, є корисною для подальшого фагоцитозу.

Підвищення ферментативної активності макрофагів і виділення ними різних медіаторів може вести до появи клітин підвищеної чутливості сповільненого типу (ПЧЗТ) до антигенів МБТ. Макрофаги трансформуються в епітеліоїдних гігантські клітини Лангханса, які беруть участь в обмеженні зони запалення. Утворюється ексудативно-продуктивна і продуктивна туберкульозна гранульома, утворення якої свідчить про хороше імунній відповіді на інфекцію і про здатність організму локалізувати мікобактеріальній агресію. На висоті гранулематозной реакції в гранулеме знаходяться Т-лімфоцити (переважають), B-лімфоцити, макрофаги (здійснюють фагоцитоз, виконують аффекторную і ефекторних функції) - макрофаги поступово трансформуються в епітеліоїдних клітини (здійснюють пиноцитоз, синтезують гідролітичні ферменти). У центрі гранульоми може з`явитися невелика ділянка казеозного некрозу, який формується з тіл макрофагів, які загинули при контакті з МБТ.

Реакція ПЧЗТ з`являється через 2-3 тижні після інфікування, а достатньо виражений клітинний імунітет формується через 8 тижнів. Після цього розмноження мікобактерій сповільнюється, загальне їх число зменшується, специфічна запальна реакція затихає. Але повної ліквідації збудника з вогнища запалення не відбувається. Збережені МБТ локалізуються внутрішньоклітинно (L-форми) і запобігають формуванню фаголізосоми, тому недоступні для лізосомальних ферментів. Такий протитуберкульозний імунітет називається нестерильним. Що залишилися в організмі МБТ підтримують популяцію сенсибілізованих Т-лімфоцитів і забезпечують достатній рівень імунологічної активності. Таким чином, людина може зберігати МБТ в своєму організмі тривалий час і навіть все життя. При ослабленні імунітету виникає загроза активізації збереглася популяції МБТ і захворювання на туберкульоз.

Набутий імунітет до МБТ знижується при СНІДі, цукровому діабеті, виразковій хворобі, зловживанні алкоголем і тривалому застосуванні наркотиків, а також при голодуванні, стресових ситуаціях, вагітності, лікування гормонами або імунодепресантами.

В цілому ризик розвитку туберкульозу у вперше інфікованої людини становить близько 8% в перші 2 роки після зараження, поступово знижуючись в наступні роки.

Відео: Біопсія лімфовузла в лёгкіх.Діагноз: Саркоїдоз

Виникнення клінічно вираженого туберкульозу
У разі недостатньої активації макрофагів фагоцитоз неефективний, розмноження МБТ макрофагами не контролюється і тому відбувається в геометричній прогресії. Фагоцитуючі клітини не справляються з обсягом роботи і масово гинуть. При цьому у міжклітинний простір надходить велика кількість медіаторів і протеолітичних ферментів, які ушкоджують прилеглі тканини. Відбувається своєрідне «розрідження» тканин, формується особлива поживна середу, що сприяє зростанню і розмноженню внеклеточно розташованих МБТ.

Велика популяція МБТ порушує баланс в імунному захисті: кількість Т-супресорів (CD8 +) зростає, імунологічна активність Т-хелперів (CD4 +) падає. Спочатку різко посилюється, а потім слабшає ПЧЗТ до антигенів МБТ. Запальна реакція набуває поширений характер. Підвищується проникність судинної стінки, в тканини надходять білки плазми, лейкоцити і моноцити. Формуються туберкульозні гранульоми, в яких переважає казеозний некроз. Посилюється інфільтрація зовнішнього шару полінуклерними лейкоцитами, макрофагами і лімфоїдними клітинами. Окремі гранульоми зливаються, загальний обсяг туберкульозного ураження збільшується. Первинне інфікування трансформується в клінічно виражений туберкульоз.

Симптоми Туберкульозу внутрішньогрудних лімфатичних вузлів (бронхоаденіту)

Туберкульозний бронхоаденіт, як правило, починається з інтоксикації, з притаманними їй клінічними симптомами: субфебрильною температурою, погіршенням загального стану, втратою апетиту, падінням маси тіла, адинамією або порушенням нервової системи. Іноді відзначаються пітливість, поганий сон.

При прогресуванні, особливо у маленьких дітей, з`являється бітональний кашель, тобто кашель двох тонів. Він викликається здавленням бронхів збільшеними в обсязі лімфовузлами, що містять казеозний маси. У дорослих, в зв`язку з втратою еластичності стінки бронха, здавлення спостерігаються дуже рідко і бувають тільки у хворих з довгостроково поточним захворюванням, коли лімфовузли масивні, щільні, містять казеозний маси з елементами кальцинації.

У дорослих спостерігається сухий, нападоподібний, надсадний, лоскотливий кашель. Він викликається роздратуванням слизової бронха або з`являється внаслідок формування бронхо-легеневого свища. В результаті поразки нервових сплетінь, що знаходяться в зоні туберкульозних змін, може виникнути спазм бронха.

Відео: Туберкульоз. Навчальний фільм для лікарів

У маленьких дітей швидко наростає обсяг бифуркационной групи лімфовузлів, і в міру накопичення в них казеозу і великої перифокальною реакції можуть виникнути явища задухи. Ці грізні симптоми асфіксії супроводжуються ціанозом, переривчастим диханням, роздуванням крил носа і втягуванням міжреберних проміжків. Повороти дитини в положення на живіт полегшують стан внаслідок переміщення вперед ураження лімфовузлів.

Аналізи крові - без особливостей в порівнянні з гемограми у туберкульозного хворого з іншою локалізацією поразки. Однак при розпаді казеозних мас лімфовузлів і прорив їх в бронх відзначаються більш високі цифри ШОЕ, лейкоцитоз наростає до 13 000-15 000.

Відео: Лімфогенний карціноматоз

Ускладнення туберкульозних бронхоаденіту. При ускладненому перебігу спостерігаються масивний прикореневій фіброз, великі нерівномірно петрифіковані лімфовузли, що містять залишки казеозу з наявністю МБТ, що дають можливість загострення або рецидиву туберкульозного процесу.

При гладкому перебігу і повному розсмоктуванні інфільтративних процесів бронхоаденіт документується дрібними кальцінатамі і огрубіння кореня легенів.

Ускладнення туберкульозу внутрішньогрудних лімфатичних вузлів
При бронхоаденіте можливо туберкульозне ураження бронхів з формуванням залізисто-бронхіальних свищів. При повному порушенні бронхіальної прохідності внаслідок закупорки бронха казеозними масами або здавлення його масивними лімфовузлами, ураженими туберкульозом (пухлиноподібні бронхоаденіт), може виникнути ателектаз ділянки легких, колапс частки або сегмента легені, розташованих вище місця закупорки бронха. При повному порушенні бронхіальної прохідності внаслідок закупорки бронха казеозними масами або здавлення його масивними лімфовузлами, ураженими туберкульозом (пухлиноподібні бронхоаденіт), може виникнути ателектаз.

Нерідко ускладненням може бути плеврит, зокрема, міждолевий. Навіть після його розсмоктування залишається ущільнена плевра обох часток - швартується. Згодом швартується кілька стоншується, але таке свідоцтво перенесеного плевриту залишається на все життя.

У рідкісних випадках, коли є зв`язок ураження лімфовузлів з дренирующим бронхів, може статися спорожнення з нього казеозних мас з наступним утворенням на цьому місці лімфогенної каверни.

При хронічно поточних бронхоаденіту спостерігаються лімфо-гематогенні обсіменіння, які виявляються в обох легень, переважно у верхніх частках.

Діагностика Туберкульозу внутрішньогрудних лімфатичних вузлів (бронхоаденіту)

Виявлення мікобактерій туберкульозу. У промивних водах шлунка можна виявити туберкульозні палички, особливо часто їх знаходять в мокроті і промивних водах бронха при прориві казеозних мас в бронх.

Рентгенологічна картина бронхоаденіту
Клініко-рентгенологічні бронхоаденіту мають два варіанти: інфільтративний і туморозний (пухлиноподібні) . Найчастіше зустрічається инфильтративная форма. Після фази інфільтрації, при правильному лікуванні досить швидко розвивається розсмоктування. Лімфовузли ущільнюються, навколо них утворюється фіброзна капсула, на рентгенограмі видно відкладення вапна. Якщо лікування розпочато вчасно, кальцинати можуть не утворитися, а на місці уражених лімфовузлів зберігаються рубцеві ущільнення.

Туморозного форма спостерігається у маленьких дітей, інфікованих масивної інфекцією. Нерідко при цьому туморозний бронхоаденіт протікає в супроводі туберкульозу очей, кісток, шкіри. У період хвороби уражені лімфовузли зазнають типові для туберкульозу зміни.

При туморозного бронхоаденіту зворотний розвиток йде повільніше. Розсмоктування відбувається всередині капсули, казеозний маси вапнянистими. Кальцинати формуються в більшій кількості, ніж при інфільтративні форми, і на рентгенограмі набувають вигляду нерівномірних тіней округлої або овальної форми.

Ущільнені ділянки перемежовуються з менш щільними тінями. Осередок нагадує бальзамового ягоду або малину.

Диференціальний діагноз. При встановленні діагнозу туберкульозний бронхоаденіт доводиться диференціювати з бронхоаденіту іншої етіології. Необхідно добре вивчити анамнез, наявність контакту з бацилярних хворих, характер туберкулінових проб, перенесені захворювання, які можна пов`язати з туберкульозною інтоксикацією або з малими проявами первинного туберкульозу. Ряд захворювань внутрішньогрудних лімфовузлів має деяку схожість з туберкульозним бронхоаденіта.

лімфогранулематоз - Пухлинне ураження лімфовузлів. Характер ураження самих вузлів при лімфогранулематозі різко відрізняється від їх змін при туберкульозі.

При лімфогранулематозі лімфатичні вузли уражаються симетрично, нерідко із залученням до патологічного процесу всієї групи периферичних вузлів. Туберкулінові проби негативні або слабоположітельние.

Характерно хвилеподібний підвищення температури з поступово наростаючими підйомами і спадами, болі в грудях, в кінцівках і суглобах.

Зміни крові не схожі на такі при туберкульозі. Найчастіше визначаються анемія, лейкоцитоз, нейтрофільоз і лімфопенія.

При лікуванні антибіотиками терапія не дає результатів.

Діагноз лімфогранулематозу підтверджується цитологічних при біопсії лімфовузла.

Саркоїдоз Бенье-Бека-Шаумана - Хвороба, що відрізняється інфільтративним змінами внутрішньогрудних лімфовузлів. Зустрічається головним чином у віці 20-40 років, частіше у жінок.

Іноді його важко діагностувати, тому що загальний стан, незважаючи на тривалість захворювання, залишається хорошим, туберкулінові проби негативні. Антибактеріальна терапія ефекту не дає.

У дорослих туберкульозні бронхоаденіту слід диференціювати з метастазами центрального раку і лімфосаркома.

При проведенні диференціального діагнозу між туберкульозним бронхоаденіта і прикореневій формою центрального раку легені слід взяти до уваги наступне.

Рак розвивається, як правило, у осіб старшого віку, переважно у чоловіків.
Мають місце надсадний кашель, задишка, біль у грудях, ознаки здавлення великих судин.

При метастазуванні раку виявляється збільшення підключичних лімфатичних вузлів (залози Вірхова).

Туберкулінові проби можуть бути негативними.

Діагноз підтверджується бронхологіческого дослідженням: знаходження пухлини в просвіті бронха, а в біопсійного матеріалі слизової оболонки бронхів - елементів пухлини.

На рентгенограмі органів грудної клітки при периферичному розвитку центрального раку легені визначається інтенсивне, неправильної форми затемнення. Томографія виявляє тінь пухлини в просвіті великого бронха, звуження його просвіту, збільшення внутрішньогрудних лімфатичних вузлів.

При ендобронхіальном зростанні пухлина рано призводить до обструкції бронха, розвитку ракового пневмонита і ателектазу.

Гемограма характеризується анемією, зрушенням в лейкоцитарній формулі вліво, прискоренням ШОЕ (40-60 мм / год).

лімфосаркома, з якою доводиться диференціювати туберкульозні бронхоаденіту, проявляється різними клінічними симптомами.

Хворі скаржаться на лихоманку, слабкість, пітливість, швидко настає виснаження організму.

Хворі лімфосаркома значно частіше, ніж при туберкульозному бронхоаденіте, страждають від болісного кашлю, задишки, сильних болів у грудях.

Лікування Туберкульозу внутрішньогрудних лімфатичних вузлів (бронхоаденіту)

Лікування туберкульозних бронхоаденіту має бути комплексним, із застосуванням антибактеріальних препаратів і вітамінів на тлі санаторно-гігієнічного режиму. У період затихання процесу хворий може повернутися до свого професійного праці та продовжувати амбулаторне лікування. Ранній початок лікування туберкульозного бронхоаденита у дітей і дорослих і безперервне його проведення протягом тривалого терміну гарантує одужання хворого і попереджає ускладнений перебіг хвороби. Інтенсивна специфічна і патогенетична терапія швидко дає хороші результати.

Лікування туберкульозу легенів має бути безперервним і обов`язково має проводитися одночасно декількома протитуберкульозними препаратами. Кожне з 4-5 ліків, які хворий приймає щодня протягом 6 місяців, по-різному впливає на палички Коха, і тільки спільне їх застосування може досягти мети - остаточно її знищити.

Для якісного лікування одних протитуберкульозних ліків недостатньо. Хворим також прописують фізіотерапію, дихательнаую гімнастику і препарати, що піднімають імунітет.

Хірургічне лікування туберкульозу легенів

Великій кількості хворих з різними формами туберкульозу легень показано хірургічне втручання - видалення ураженої частини легені.

Показання до резекції легені при туберкульозі можуть бути зведені в наступні групи:
1. Наявність відкритих каверн
- з виділенням мокроти, що містить бактерії, при неуспіху медикаментозного лікування протягом 3-6 міс,
- загрозливі для життя кровотечі з каверн,
- постійне або повторне кровохаркання,
- товстостінні порожнини, що утворилися з каверн, при яких рубцювання каверни неможливо, постійно є загроза інфекції і рецидиву,
- реактивация процесу.
2. Наявність значних залишкових вогнищевих процесів без бактерионосительства Протитуберкульозні засоби не проникають в ці вогнища через фіброзну тканину і не забезпечують їх стерилізацію.
3. Рубцеві стриктури бронхів після туберкульозного ураження.
4. Наявність вогнищ інфекції, обумовлених атиповими кислотостійкими паличками, оскільки у таких хворих інфекція стійка до медикаментозним засобам.
5. Ускладнення вогнищевого ураження емпієма плеври і колапсом легені.
6. Підозра на розвиток на тлі туберкульозу новоутворення.

Хірургічне лікування зазвичай буває необхідно поєднувати з інтенсивною протитуберкульозної медикаментозною терапією.

Неправильне лікування перетворює легко виліковна форму хвороби у важко виліковний лікарсько-стійкий туберкульоз.

При відсутності лікування смертність від активного туберкульозу доходить до 50% протягом одного-двох років. В інших 50% випадків нелікованих туберкульоз переходить в хронічну форму.

Лікування туберкульозу є складною справою, що вимагає багато часу і терпіння, а також комплексного підходу.

Основою лікування туберкульозу сьогодні є полікомпонентних протитуберкульозна хіміотерапія (J04 Протитуберкульозні препарати).

Трикомпонентна схема лікування
На зорі протитуберкульозної хіміотерапії була вироблена і запропонована трикомпонентна схема терапії першої лінії:
- стрептоміцин
- ізоніазид
- пара-аминосалициловая кислота (ПАСК).

Ця схема стала класичною. Вона царювала у фтизіатрії довгі десятиліття і дозволила врятувати життя величезного числа хворих на туберкульоз.

Чотирьохкомпонентної схема лікування
Одночасно в зв`язку з підвищенням стійкості виділених від хворих штамів мікобактерій виникла необхідність посилення режимів протитуберкульозної хіміотерапії. В результаті була вироблена чотирьохкомпонентної схема хіміотерапії першої лінії (DOTS - стратегія, використовується при інфікуванні досить чутливими штамами):
- рифабутин або рифампіцин
- стрептоміцин або канаміцин
- ізоніазид або фтивазид
- піразинамід або етіонамід

Ця схема була розроблена Карелом Стібло (Нідерланди) в 1980-х рр. На сьогоднішній день система лікування т. Н. препаратами першого ряду (включаючи ізоніазид, рифампіцин, стрептоміцин, піразинамід і етамбутол) є загальноприйнятою в 120 країнах світу, включаючи розвинені країни. У деяких пострадянських країнах (Росія, Україна) ряд фахівців вважає дану схему недостатньо ефективною і суттєво поступається за рівнем розробленої та впровадженої в СРСР комплексної протитуберкульозної стратегії, що спирається на розвинену мережу протитуберкульозних диспансерів.

П`ятикомпонентна схема лікування
У багатьох центрах, що спеціалізуються на лікуванні туберкульозу, сьогодні воліють застосовувати ще більш потужну п`ятикомпонентну схему, додаючи до згаданої вище чотирьохкомпонентної схемі похідне фторхінолону, наприклад, ципрофлоксацин. Включення препаратів другого, третього і вище покоління є основним при лікуванні лекарственноустойчівих форм туберкульозу. Режим лікування препаратами другого і вище покоління увазі як мінімум 20 місяців щоденного прийому препаратів. Даний режим набагато дорожче, ніж лікування препаратами першого ряду, і становить еквівалент приблизно в 25 000 доларів США на весь курс. Істотно обмежує моментом також є наявність величезної кількості різного роду побічних ефектів від застосування препаратів другого і вище покоління.

Якщо, незважаючи на 4-5-компонентний режим хіміотерапії, мікобактерії все ж розвивають стійкість до одного або декількох застосовуваних хіміопрепаратів, то застосовують хіміопрепарати другої лінії: циклосерин, капреоміцин і ін.

Крім хіміотерапії, велика увага повинна приділятися інтенсивного, якісного і різноманітного харчування хворих на туберкульоз, набору маси тіла при зниженій масі, корекції гіповітамінозів, анемії, лейкопенії (стимуляції еритро-і лейкопоезу). Хворі на туберкульоз, які страждають алкоголізмом або наркотичною залежністю, повинні пройти детоксикацію до початку протитуберкульозної хіміотерапії.

Хворим на туберкульоз, які отримують імуносупресивні препарати з яких-небудь показаннями, намагаються знизити їх дози або зовсім скасувати їх, зменшити ступінь імуносупресії, якщо це дозволяє клінічна ситуація щодо захворювання, зажадав імуносупресивної терапії. Хворим на ВІЛ-інфекцією та туберкульозом показана специфічна анти-ВІЛ терапія паралельно з протитуберкульозною.

глюкокортикоїди в лікуванні туберкульозу застосовують дуже обмежено у зв`язку з їх сильним імуносупресивної дії. Основними показаннями до призначення глюкокортикоїдів є сильне, гостре запалення, виражена інтоксикація та ін. При цьому глюкокортикоїди призначають на досить короткий термін, в мінімальних дозах і лише на тлі потужної (5-компонентної) хіміотерапії.

Дуже важливу роль в лікуванні туберкульозу відіграє також санаторно-курортне лікування. Давно відомо, що мікобактерії туберкульозу не люблять гарною оксигенації і вважають за краще селитися в порівняно погано оксигенируемом верхівкових сегментах часток легенів. Поліпшення оксигенації легенів, що спостерігається при інтенсифікації дихання в розрідженому повітрі гірських курортів, сприяє гальмуванню росту і розмноження мікобактерій. З тією ж метою (створення стану гіпероксігенаціі в місцях скупчення мікобактерій) іноді застосовують гіпербаричної оксигенації та ін.

Зберігають своє значення і хірургічні методи лікування туберкульозу: в запущених випадках може виявитися корисним накладення штучного пневмотораксу, видалення ураженої легені або його частки, дренування каверни, емпієми плеври та ін. Однак безумовним і найважливішим дієвим засобом є хіміотерапія - терапія протитуберкульозними препаратами, що гарантують бактеріостатичний, бактеріолітіческій ефекти, без яких неможливе досягнення лікування від туберкульозу.

Додаткові методи лікування
На початку XXI століття в Росії був розроблений і увійшов в практику новий спосіб лікування, застосовуваний спільно з хіміотерапією, - клапанна бронхоблокаціі. Цей метод ефективний в цілому ряді випадків ускладненого туберкульозу, в тому числі: множинна лікарська стійкість, кровотеча та ін.

метод бронхоблокаціі особливо ефективний у випадках, коли каверна має товсті стінки, не зменшується в процесі лікування або динаміка зменшення недостатня. Раніше в таких випадках єдиним варіантом лікування була операція на легкому. З появою методу бронхоблокаціі стало можливим повне лікування таких каверн з менш травматичним для пацієнта медичним втручанням.

Метод клапанної бронхоблокаціі не отримав поки широкого поширення у зв`язку з досить складною технікою виконання та необхідністю спеціалізованого обладнання та матеріалів. Крім того, використання методу значно підвищує частоту гнійно-септичних ускладнень і не у всіх випадках призводить до ефективної зупинки кровотечі. Даний метод явлется допоміжним, так як він не може повноцінно замінити хірургічне лікування і неефективний при відсутності хіміотерапії.

Профілактика Туберкульозу внутрішньогрудних лімфатичних вузлів (бронхоаденіту)

Туберкульоз відноситься до числа так званих соціальних хвороб, виникнення яких пов`язане з умовами життя населення. Причинами епідеміологічного неблагополуччя з туберкульозу в нашій країні є погіршення соціально-економічних умов, зниження життєвого рівня населення, зростання числа осіб без певного місця проживання і занять, активізація міграційних процесів.

Чоловіки у всіх регіонах хворіють на туберкульоз в 3.2 рази частіше за жінок, при цьому темпи зростання захворюваності у чоловіків в 2.5 рази вище, ніж жінок. Найбільш ураженими є особи у віці 20 - 29 і 30 - 39 років.

Захворюваність контингентів, які відбувають покарання в установах виконання покарання системи МВС Росії, в 42 рази перевищує среднероссійскій показник.

З метою профілактики необхідно проведення наступних заходів:
- проведення профілактичних і протиепідемічних заходів адекватних ситуації вкрай неблагополучної епідемічної ситуації з туберкульозу.
- раннє виявлення хворих і виділення коштів на медикаментозне забезпечення. Цей захід зможе також зменшити захворюваність людей, що вступають в контакт в осередках з хворими.
- проведення обов`язкових попередніх та періодичних оглядів при надходженні на роботу в тваринницькі господарства, неблагополучних щодо захворювання на туберкульоз великої рогатої худоби.
- Збільшення виділеної ізольованою житлової площі хворим, що страждають на активний туберкульоз та проживають в багатонаселених квартирах і гуртожитках.
- Своєчасне проведення (до 30 днів життя) первинної вакцинації новонародженим дітям.

Увага, тільки СЬОГОДНІ!