Первинний туберкульозний комплекс
зміст
- Що таке Первинний туберкульозний комплекс -
- Що провокує / Причини Первинного туберкульозного комплексу
- Патогенез (що відбувається?) Під час Первинного туберкульозного комплексу
- Симптоми Первинного туберкульозного комплексу
- Діагностика Первинного туберкульозного комплексу
- Лікування Первинного туберкульозного комплексу
- Профілактика Первинного туберкульозного комплексу
Що таке Первинний туберкульозний комплекс -
У дітей грудного віку, в умовах масивної туберкульозної інфекції, первинний туберкульозний комплекс протікає по типу пневмонії, з великим ураженням внутрішньогрудних лімфовузлів. Захворювання розвивається з високою лихоманкою і підвищенням температури до 39-40 ° С, скаргами на кашель, сухий або з виділенням слизового мокротиння, болю в грудній клітці.Що провокує / Причини Первинного туберкульозного комплексу
збудниками туберкульозу є мікобактерії - кислотостійкі бактерії роду Mycobacterium. Всього відомо 74 види таких мікобактерій. Вони широко поширені в грунті, воді, серед людей і тварин. Проте туберкульоз у людини викликає умовно виділений комплекс M. tuberculosis, що включає в себе Mycobacterium tuberculosis (Людський вид), Mycobacterium bovis (бичачий вид), Mycobacterium africanum, Mycobacterium bovis BCG (БЦЖ-штам), Mycobacterium microti, Mycobacterium canetti. Останнім часом до нього віднесені Mycobacterium pinnipedii, Mycobacterium caprae, філогенетично мають відношення до Mycobacterium microti і Mycobacterium bovis. Основний видовий ознака мікобактерії туберкульозу (МБТ) - патогенність, яка проявляється в вірулентності. Вірулентність може істотно змінюватися в залежності від факторів зовнішнього середовища і по-різному проявлятися в залежності від стану макроорганізму, який піддається бактеріальної агресії.Туберкульоз у людей найчастіше виникає при зараженні людським і бичачим видами збудника. Виділення M. bovis відзначається переважно у жителів сільської місцевості, де шлях передачі в основному аліментарний. Відзначається також пташиний туберкульоз, який зустрічається переважно у імунодефіцитних носіїв.
Відео: Лекція 3. Тема 2: «Клінічні прояви туберкульозу»
МБТ відносяться до прокаріотів (в їх цитоплазмі немає високоорганізованих органел апарату Гольджі, лізосом). Відсутні також характерні для частини прокаріотів плазміди, що забезпечують для мікроорганізмів динаміку генома.
Форма - злегка вигнута або пряма паличка 1-10 мкм 02-06 мкм. Кінці злегка закруглені. Зазвичай вони довгі і тонкі, але збудники бичачого виду більш товсті і короткі.
МБТ нерухомі, не утворюють мікроспорія і капсул.
У бактеріальній клітині диференціюється:
- мікрокапсула - стінка з 3-4 шарів товщиною 200-250 нм, міцно пов`язана з клітинною стінкою, складається з полісахаридів, захищає мікобактерію від впливу зовнішнього середовища, не володіє антигенними властивостями, але проявляє серологічну активність-
- клітинна стінка - обмежує мікобактерію зовні, забезпечує стабільність розмірів і форми клітини, механічну, осмотичну і хімічний захист, включає фактори вірулентності - ліпіди, з фосфатидного фракцією яких пов`язують вірулентність мікобактерій-
- гомогенна бактеріальна цітоплазма-
- цитоплазматическая мембрана - включає ліпопротеїнових комплекси, ферментні системи, формує внутрішньоцитоплазматична мембранну систему (мезосом) -
- ядерна субстанція - включає хромосоми і плазміди.
Білки (туберкулопротеіди) є головними носіями антигенних властивостей МБТ і проявляють специфічність в реакціях підвищеної чутливості сповільненого типу. До цих білків відноситься туберкулін. З полісахаридами пов`язано виявлення антитіл в сироватці крові хворих на туберкульоз. Ліпідні фракції сприяють стійкості мікобактерій до кислот і лугів.
Mycobacterium tuberculosis - аероб, Mycobacterium bovis і Mycobacterium africanum - аерофіли.
В уражених туберкульозом органах (легені, лімфатичні вузли, шкіра, кістки, нирки, кишечник та ін.) Розвивається специфічне «холодне» туберкульозне запалення, що носить переважно гранулематозний характер і призводить до утворення множинних горбків зі схильністю до розпаду.
Патогенез (що відбувається?) Під час Первинного туберкульозного комплексу
Первинне інфікування мікобактеріями туберкульозу та прихований перебіг туберкульозної інфекції.Первинне зараження людини МБТ зазвичай відбувається аерогенним шляхом. Інші шляхи проникнення - аліментарний, контактний і трансплацентарний - зустрічаються значно рідше.
Система дихання захищена від проникнення мікобактерій мукоциліарний кліренс (виділення келихоподібних клітинами дихальних шляхів слизу, який склеює надійшли мікобактерії, і подальша елімінація мікобактерій за допомогою хвилеподібних коливань миготливого епітелію). Порушення мукоциліарного кліренсу при гострому і хронічному запаленні верхніх дихальних шляхів, трахеї і великих бронхів, а також під впливом токсичних речовин робить можливим проникнення мікобактерій в бронхіоли і альвеоли, після чого ймовірність інфікування та захворювання на туберкульоз значно збільшується.
Можливість зараження аліментарним шляхом обумовлена станом стінки кишечника і його всмоктуючої функції.
Збудники туберкульозу не виділяють будь екзотоксин, який міг би стимулювати фагоцитоз. Можливості фагоцитозу мікобактерій на цьому етапі обмежені, тому присутність в тканинах невеликої кількості збудника проявляється не відразу. Мікобактерії знаходяться поза клітинами і розмножуються повільно, і тканини деякий час зберігають нормальну структуру. Цей стан називається «латентний мікробізм». Незалежно від початкової локалізації вони зі струмом лімфи потрапляють в регіонарні лімфатичні вузли, після чого лімфогенно поширюються по організму - відбувається первинна (облігатна) мікобактеріемія. Мікобактерії затримуються в органах з найбільш розвиненим мікроциркуляторних руслом (легені, лімфатичні вузли, корковий шар нирок, епіфізи і метафіза трубчастих кісток, ампуллярном-фімбріональние відділи маткових труб, увеального тракт очі). Оскільки збудник продовжує розмножуватися, а імунітет ще не сформувався, популяція збудника значно збільшується.
Проте, в місці скупчення великої кількості мікобактерій починається фагоцитоз. Спочатку збудників починають фагоцитировать і руйнувати полінуклеарних лейкоцити, проте безуспішно - всі вони гинуть, вступивши в контакт з МБТ, через слабкий бактерицидного потенціалу.
Потім до фагоцитозу МБТ підключаються макрофаги. Однак МБТ синтезують АТФ-позитивні протони, сульфати і фактори вірулентності (корд-фактори), в результаті чого порушується функція лізосом макрофагів. Освіта фаголізосоми стає неможливим, тому лізосомальні ферменти макрофагів не можуть впливати на поглинені мікобактерії. МБТ розташовуються внутрішньоклітинно, продовжують рости, розмножуватися і все більше ушкоджують клітину-господаря. Макрофаг поступово гине, а мікобактерії знову потрапляють у міжклітинний простір. Цей процес називається «незавершеним фагоцитозом».
Придбаний клітинний імунітет
В основі придбаного клітинного імунітету лежить ефективна взаємодія макрофагів і лімфоцитів. Особливе значення має контакт макрофагів з Т-хелперами (CD4 +) і Т-супресорів (CD8 +). Макрофаги, що поглинули МБТ, експресують на своїй поверхні антигени мікобактерій (у вигляді пептидів) і виділяють в міжклітинний простір інтерлейкін-1 (ІЛ-1), який активує Т-лімфоцити (CD4 +). У свою чергу Т-хелпери (CD4 +) взаємодіють з макрофагами і сприймають інформацію про генетичну структуру збудника. Сенсибілізовані Т-лімфоцити (CD4 + і CD8 +) виділяють хемотаксинами, гамма-інтерферон і інтерлейкін-2 (ІЛ-2), які активують міграцію макрофагів в бік розташування МБТ, підвищують ферментативну і загальну бактерицидну активність макрофагів. Активовані макрофаги інтенсивно виробляють активні форми кисню і перекис водню. Це так званий кисневий вибух- він впливає на фагоцітіруемий збудник туберкульозу. При одночасному впливі L-аргініну та фактора некрозу пухлин-альфа утворюється оксид азоту NO, який також має антимікробну ефектом. В результаті всіх цих процесів руйнівну дію МБТ на фаголізосоми слабшає, і бактерії руйнуються лізосомальними ферментами. При адекватному імунній відповіді кожне наступне покоління макрофагів стає все більш імунокомпетентним. Виділені макрофагами медіатори активують також B-лімфоцити, відповідальні за синтез імуноглобулінів, проте їх накопичення в крові на стійкість організму до МБТ не впливає. Але вироблення B-лімфоцитами опсонірующіх антитіл, які обволікають мікобактерії і сприяють їх склеюванню, є корисною для подальшого фагоцитозу.
Підвищення ферментативної активності макрофагів і виділення ними різних медіаторів може вести до появи клітин підвищеної чутливості сповільненого типу (ПЧЗТ) до антигенів МБТ. Макрофаги трансформуються в епітеліоїдних гігантські клітини Лангханса, які беруть участь в обмеженні зони запалення. Утворюється ексудативно-продуктивна і продуктивна туберкульозна гранульома, утворення якої свідчить про хороше імунній відповіді на інфекцію і про здатність організму локалізувати мікобактеріальній агресію. На висоті гранулематозной реакції в гранулеме знаходяться Т-лімфоцити (переважають), B-лімфоцити, макрофаги (здійснюють фагоцитоз, виконують аффекторную і ефекторних функції) - макрофаги поступово трансформуються в епітеліоїдних клітини (здійснюють пиноцитоз, синтезують гідролітичні ферменти). У центрі гранульоми може з`явитися невелика ділянка казеозного некрозу, який формується з тіл макрофагів, які загинули при контакті з МБТ.
Реакція ПЧЗТ з`являється через 2-3 тижні після інфікування, а достатньо виражений клітинний імунітет формується через 8 тижнів. Після цього розмноження мікобактерій сповільнюється, загальне їх число зменшується, специфічна запальна реакція затихає. Але повної ліквідації збудника з вогнища запалення не відбувається. Збережені МБТ локалізуються внутрішньоклітинно (L-форми) і запобігають формуванню фаголізосоми, тому недоступні для лізосомальних ферментів. Такий протитуберкульозний імунітет називається нестерильним. Що залишилися в організмі МБТ підтримують популяцію сенсибілізованих Т-лімфоцитів і забезпечують достатній рівень імунологічної активності. Таким чином, людина може зберігати МБТ в своєму організмі тривалий час і навіть все життя. При ослабленні імунітету виникає загроза активізації збереглася популяції МБТ і захворювання на туберкульоз.
Набутий імунітет до МБТ знижується при СНІДі, цукровому діабеті, виразковій хворобі, зловживанні алкоголем і тривалому застосуванні наркотиків, а також при голодуванні, стресових ситуаціях, вагітності, лікування гормонами або імунодепресантами.
В цілому ризик розвитку туберкульозу у вперше інфікованої людини становить близько 8% в перші 2 роки після зараження, поступово знижуючись в наступні роки.
Виникнення клінічно вираженого туберкульозу
У разі недостатньої активації макрофагів фагоцитоз неефективний, розмноження МБТ макрофагами не контролюється і тому відбувається в геометричній прогресії. Фагоцитуючі клітини не справляються з обсягом роботи і масово гинуть. При цьому у міжклітинний простір надходить велика кількість медіаторів і протеолітичних ферментів, які ушкоджують прилеглі тканини. Відбувається своєрідне «розрідження» тканин, формується особлива поживна середу, що сприяє зростанню і розмноженню внеклеточно розташованих МБТ.
Велика популяція МБТ порушує баланс в імунному захисті: кількість Т-супресорів (CD8 +) зростає, імунологічна активність Т-хелперів (CD4 +) падає. Спочатку різко посилюється, а потім слабшає ПЧЗТ до антигенів МБТ. Запальна реакція набуває поширений характер. Підвищується проникність судинної стінки, в тканини надходять білки плазми, лейкоцити і моноцити. Формуються туберкульозні гранульоми, в яких переважає казеозний некроз. Посилюється інфільтрація зовнішнього шару полінуклерними лейкоцитами, макрофагами і лімфоїдними клітинами. Окремі гранульоми зливаються, загальний обсяг туберкульозного ураження збільшується. Первинне інфікування трансформується в клінічно виражений туберкульоз.
Симптоми Первинного туберкульозного комплексу
Пневмонія (часткова або сегментарна) приймає розлитої характер, що залежить від гиперергических реакцій і незакінченою диференціювання легких у малюків. У дітей старшого віку утворюються невеликі первинні фокуси в легенях, а у деяких виявляються різні ускладнення первинного туберкульозного комплексу.При обстеженні дитини виявляються збільшені периферичні лімфовузли (шийні, пахвові) щільною еластичною консистенції, рухливі, без перифокального запалення в навколишньому тканини. При великому пневмонічний фокусі спостерігається відставання в акті дихання однієї половини грудної клітини-над ним притупленняперкуторного тона- вислуховуються вологі хрипи. При невеликих легеневих фокусах фізикальних змін немає.
У промивних водах бронхів, шлунка знаходять мікобактерії туберкульозу, які потрапляють не тільки з інфільтративно-пневмонических вогнищ, розташованих в легенях, а й зі специфічних змін в бронхах.
дослідження крові виявляє помірний лейкоцитоз із зсувом нейтрофільної формули вліво, еозінопенію, монопенію і прискорення ШОЕ.
Ускладнення первинного туберкульозного комплексу
Спостережувані ускладнення при первинному туберкульозному комплексі зводяться до прогресування процесу: залучення в процес сусідніх органів (бронхів, плеври), утворення деструкції в легеневій тканині, виникненню лімфогематогенного дисемінації.
Діагностика Первинного туберкульозного комплексу
Для постановки діагнозу первинного комплексу велике значення має анамнез - вказівка на контакт з бацілловиделітеля, позитивні туберкулінові проби. Особливо цінний віраж туберкулінових проб, який при свіжому і активному первинному комплексі проявляється гиперергическими шкірними туберкуліновими реакціями.Велике значення має дослідження мокротиння, промивних вод бронхів і шлунка на наявність туберкульозних мікобактерій. Рентгенологічне дослідження виявляє свіжі легеневі вогнища з супутнім аденітом.
Рентгенологічна картина первинного туберкульозного комплексу
Класичний первинний комплекс складається з трьох основних елементів: легеневого, залозистого компонентів і зв`язує їх лимфангоита. Однак перш ніж біполярність стає виразною на Дорс-вентральному рентгенівському знімку легень, проходить фаза інфільтрату. Інфільтрат являє собою досить інтенсивне затемнення, пов`язане з коренем легені, іноді він нашаровується на корінь. Як правило, інфільтрат НЕ гомогенен. Межі його дещо розмиті. Судини і бронхи просвічують через інфільтрат. Розміри інфільтратів різні й залежать від ступеня ураження легкого- вони можуть бути Лобарная, сегментарними і Бронхолобулярний. Найчастіше первинний комплекс локалізується у верхніх і середніх сегментах легких. При розсмоктуванні інфільтрату більш чітко видно його субплевральних розташування.
Первинний комплекс має чотири стадії розвитку:
I стадія - пневмоническая. На рентгенограмі видно
три складові частини комплексу:
1) фокус в легеневої тканини розміром 2-4 см в діаметрі і більше, овальної або неправильної форми, різної інтенсивності (частіше - середньої і навіть високої), з нечітким, розмитим контуром-
2) відтік до кореня, лимфангоит, який визначається у вигляді лінійних тяжів від фокуса до корню-
3) в корені - збільшені інфільтровані лімфатичні вузли. Корінь представляється розширеним, структура його змазана, інтенсивність підвищена. Контури, що окреслюють лімфатичні вузли, або розмиті, або більш чітко описують збільшені вузли.
II стадія - розсмоктування. Фокус в легеневої тканини зменшується, інтенсивність його підвищується, контури стають чіткими. Зменшується відтік до кореня і інфільтрація лімфатичних вузлів.
III стадія - ущільнення. На місці фокуса залишається вогнище до 1 см в діаметрі, в ньому з`являються вапняні включення у вигляді дрібних точок різкої інтенсивності. Такі ж вкраплення вапна помітні і в лімфовузлах кореня легенів. Між вогнищем і коренем визначаються тонкі тяжі від лимфангоита.
IV стадія - кальцинація. Осередок в легеневої тканини стає ще менше, щільніше, інтенсивність його висока, контур чіткий, часто зазубрений, нерівний. Збільшуються кальцинати і в лімфовузлах кореня. Кальцинати в одних випадках видаються суцільним щільним утворенням, в інших вони мають менш інтенсивні тіні включень, які свідчать про неповну кальцинації вогнища і збереженні в них ділянок казеозу. За позитивного результату первинного туберкульозного комплексу з часом в центрі колишнього казеозу, розташованого в периферичних відділах легенів, наростає звапніння - до виникнення в деяких випадках кісткової тканини. Це і є осередок Гона.
У тих випадках, коли первинний комплекс виявляється своєчасно і хворий отримує повноцінне лікування, часто настає повне розсмоктування патологічних змін в легеневій тканині і корені, з повним відновленням їх первісного малюнка.
Найбільші труднощі виникають при діагностуванні туберкульозної інтоксикації і малої форми туберкульозу внутрішньогрудних лімфатичних вузлів. При відсутності рентгенографічних ознак явної лімфаденопатії велике діагностичне значення надається комп`ютерної томографії (КТ), що дозволяє візуалізувати незначно збільшені лімфатичні вузли і відкладення солей кальцію.
При малих формах туберкульозу внутрішньогрудних лімфатичних вузлів рентгенологічний діагноз базується на виявленні деформації і збагачення (посилення, надмірність) прикореневого легеневого малюнка як відображення застійного лимфангита, порушення структури кореня і смазанності його контурів.
Диференціальний діагноз первинного туберкульозного комплексу з неспецифічними пневмоніями не ускладнений.
Початок неспецифічних пневмоній гостре, бурхливий, супроводжується ознобом, підвищенням температури до 39-40 ° С. На губах герпетичні висипання. Об`єктивно - багаті стетоакустіческой дані: інтенсивне притуплення легеневого звуку, посилення голосового тремтіння, бронхіальне дихання з великою кількістю хрипів. Картина крові характерна високим лейкоцитозом (15 000-20 000), нейтрофілією. Пневмонія протікає з бурхливою клінічною картиною і за короткий період закінчується кризою.
При первинному туберкульозному комплексі загальний стан порівняно гарне, відзначаються гіперергічні туберкулінові проби, присутність МБТ в мокроті, наявність параспецифических реакцій склер, шкіри та суглобів, повільна зворотна динаміка процесу.
Лікування Первинного туберкульозного комплексу
Лікування туберкульозу легенів має бути безперервним і обов`язково має проводитися одночасно декількома протитуберкульозними препаратами. Кожне з 4-5 ліків, які хворий приймає щодня протягом 6 місяців, по-різному впливає на палички Коха, і тільки спільне їх застосування може досягти мети - остаточно її знищити.Для якісного лікування одних протитуберкульозних ліків недостатньо. Хворим також прописують фізіотерапію, дихательнаую гімнастику і препарати, що піднімають імунітет.
Хірургічне лікування туберкульозу легенів
Великій кількості хворих з різними формами туберкульозу легень показано хірургічне втручання - видалення ураженої частини легені.
Показання до резекції легені при туберкульозі можуть бути зведені в наступні групи:
1. Наявність відкритих каверн
- з виділенням мокроти, що містить бактерії, при неуспіху медикаментозного лікування протягом 3-6 міс,
- загрозливі для життя кровотечі з каверн,
- постійне або повторне кровохаркання,
- товстостінні порожнини, що утворилися з каверн, при яких рубцювання каверни неможливо, постійно є загроза інфекції і рецидиву,
- реактивация процесу.
2. Наявність значних залишкових вогнищевих процесів без бактерионосительства Протитуберкульозні засоби не проникають в ці вогнища через фіброзну тканину і не забезпечують їх стерилізацію.
3. Рубцеві стриктури бронхів після туберкульозного ураження.
4. Наявність вогнищ інфекції, обумовлених атиповими кислотостійкими паличками, оскільки у таких хворих інфекція стійка до медикаментозним засобам.
5. Ускладнення вогнищевого ураження емпієма плеври і колапсом легені.
6. Підозра на розвиток на тлі туберкульозу новоутворення.
Хірургічне лікування зазвичай буває необхідно поєднувати з інтенсивною протитуберкульозної медикаментозною терапією.
Неправильне лікування перетворює легко виліковна форму хвороби у важко виліковний лікарсько-стійкий туберкульоз.
При відсутності лікування смертність від активного туберкульозу доходить до 50% протягом одного-двох років. В інших 50% випадків нелікованих туберкульоз переходить в хронічну форму.
Лікування туберкульозу є складною справою, що вимагає багато часу і терпіння, а також комплексного підходу.
Основою лікування туберкульозу сьогодні є полікомпонентних протитуберкульозна хіміотерапія (J04 Протитуберкульозні препарати).
Трикомпонентна схема лікування
На зорі протитуберкульозної хіміотерапії була вироблена і запропонована трикомпонентна схема терапії першої лінії:
- стрептоміцин
- ізоніазид
- пара-аминосалициловая кислота (ПАСК).
Ця схема стала класичною. Вона царювала у фтизіатрії довгі десятиліття і дозволила врятувати життя величезного числа хворих на туберкульоз.
Чотирьохкомпонентної схема лікування
Одночасно в зв`язку з підвищенням стійкості виділених від хворих штамів мікобактерій виникла необхідність посилення режимів протитуберкульозної хіміотерапії. В результаті була вироблена чотирьохкомпонентної схема хіміотерапії першої лінії (DOTS - стратегія, використовується при інфікуванні досить чутливими штамами):
- рифабутин або рифампіцин
- стрептоміцин або канаміцин
- ізоніазид або фтивазид
- піразинамід або етіонамід
Ця схема була розроблена Карелом Стібло (Нідерланди) в 1980-х рр. На сьогоднішній день система лікування т. Н. препаратами першого ряду (включаючи ізоніазид, рифампіцин, стрептоміцин, піразинамід і етамбутол) є загальноприйнятою в 120 країнах світу, включаючи розвинені країни. У деяких пострадянських країнах (Росія, Україна) ряд фахівців вважає дану схему недостатньо ефективною і суттєво поступається за рівнем розробленої та впровадженої в СРСР комплексної протитуберкульозної стратегії, що спирається на розвинену мережу протитуберкульозних диспансерів.
П`ятикомпонентна схема лікування
У багатьох центрах, що спеціалізуються на лікуванні туберкульозу, сьогодні воліють застосовувати ще більш потужну п`ятикомпонентну схему, додаючи до згаданої вище чотирьохкомпонентної схемі похідне фторхінолону, наприклад, ципрофлоксацин. Включення препаратів другого, третього і вище покоління є основним при лікуванні лекарственноустойчівих форм туберкульозу. Режим лікування препаратами другого і вище покоління увазі як мінімум 20 місяців щоденного прийому препаратів. Даний режим набагато дорожче, ніж лікування препаратами першого ряду, і становить еквівалент приблизно в 25 000 доларів США на весь курс. Істотно обмежує моментом також є наявність величезної кількості різного роду побічних ефектів від застосування препаратів другого і вище покоління.
Якщо, незважаючи на 4-5-компонентний режим хіміотерапії, мікобактерії все ж розвивають стійкість до одного або декількох застосовуваних хіміопрепаратів, то застосовують хіміопрепарати другої лінії: циклосерин, капреоміцин і ін.
Крім хіміотерапії, велика увага повинна приділятися інтенсивного, якісного і різноманітного харчування хворих на туберкульоз, набору маси тіла при зниженій масі, корекції гіповітамінозів, анемії, лейкопенії (стимуляції еритро-і лейкопоезу). Хворі на туберкульоз, які страждають алкоголізмом або наркотичною залежністю, повинні пройти детоксикацію до початку протитуберкульозної хіміотерапії.
Хворим на туберкульоз, які отримують імуносупресивні препарати з яких-небудь показаннями, намагаються знизити їх дози або зовсім скасувати їх, зменшити ступінь імуносупресії, якщо це дозволяє клінічна ситуація щодо захворювання, зажадав імуносупресивної терапії. Хворим на ВІЛ-інфекцією та туберкульозом показана специфічна анти-ВІЛ терапія паралельно з протитуберкульозною.
Відео: туберкульоз
глюкокортикоїди в лікуванні туберкульозу застосовують дуже обмежено у зв`язку з їх сильним імуносупресивної дії. Основними показаннями до призначення глюкокортикоїдів є сильне, гостре запалення, виражена інтоксикація та ін. При цьому глюкокортикоїди призначають на досить короткий термін, в мінімальних дозах і лише на тлі потужної (5-компонентної) хіміотерапії.
Дуже важливу роль в лікуванні туберкульозу відіграє також санаторно-курортне лікування. Давно відомо, що мікобактерії туберкульозу не люблять гарною оксигенації і вважають за краще селитися в порівняно погано оксигенируемом верхівкових сегментах часток легенів. Поліпшення оксигенації легенів, що спостерігається при інтенсифікації дихання в розрідженому повітрі гірських курортів, сприяє гальмуванню росту і розмноження мікобактерій. З тією ж метою (створення стану гіпероксігенаціі в місцях скупчення мікобактерій) іноді застосовують гіпербаричної оксигенації та ін.
Відео: Найпростіший метод діагностики туберкульозу
Зберігають своє значення і хірургічні методи лікування туберкульозу: в запущених випадках може виявитися корисним накладення штучного пневмотораксу, видалення ураженої легені або його частки, дренування каверни, емпієми плеври та ін. Однак безумовним і найважливішим дієвим засобом є хіміотерапія - терапія протитуберкульозними препаратами, що гарантують бактеріостатичний, бактеріолітіческій ефекти, без яких неможливе досягнення лікування від туберкульозу.
Додаткові методи лікування
На початку XXI століття в Росії був розроблений і увійшов в практику новий спосіб лікування, застосовуваний спільно з хіміотерапією, - клапанна бронхоблокаціі. Цей метод ефективний в цілому ряді випадків ускладненого туберкульозу, в тому числі: множинна лікарська стійкість, кровотеча та ін.
метод бронхоблокаціі особливо ефективний у випадках, коли каверна має товсті стінки, не зменшується в процесі лікування або динаміка зменшення недостатня. Раніше в таких випадках єдиним варіантом лікування була операція на легкому. З появою методу бронхоблокаціі стало можливим повне лікування таких каверн з менш травматичним для пацієнта медичним втручанням.
Метод клапанної бронхоблокаціі не отримав поки широкого поширення у зв`язку з досить складною технікою виконання та необхідністю спеціалізованого обладнання та матеріалів. Крім того, використання методу значно підвищує частоту гнійно-септичних ускладнень і не у всіх випадках призводить до ефективної зупинки кровотечі. Даний метод явлется допоміжним, так як він не може повноцінно замінити хірургічне лікування і неефективний при відсутності хіміотерапії.
Профілактика Первинного туберкульозного комплексу
Туберкульоз відноситься до числа так званих соціальних хвороб, виникнення яких пов`язане з умовами життя населення. Причинами епідеміологічного неблагополуччя з туберкульозу в нашій країні є погіршення соціально-економічних умов, зниження життєвого рівня населення, зростання числа осіб без певного місця проживання і занять, активізація міграційних процесів.Чоловіки у всіх регіонах хворіють на туберкульоз в 3.2 рази частіше за жінок, при цьому темпи зростання захворюваності у чоловіків в 2.5 рази вище, ніж жінок. Найбільш ураженими є особи у віці 20 - 29 і 30 - 39 років.
Захворюваність контингентів, які відбувають покарання в установах виконання покарання системи МВС Росії, в 42 рази перевищує среднероссійскій показник.
З метою профілактики необхідно проведення наступних заходів:
- проведення профілактичних і протиепідемічних заходів адекватних ситуації вкрай неблагополучної епідемічної ситуації з туберкульозу.
- раннє виявлення хворих і виділення коштів на медикаментозне забезпечення. Цей захід зможе також зменшити захворюваність людей, що вступають в контакт в осередках з хворими.
- проведення обов`язкових попередніх та періодичних оглядів при надходженні на роботу в тваринницькі господарства, неблагополучних щодо захворювання на туберкульоз великої рогатої худоби.
- Збільшення виділеної ізольованою житлової площі хворим, що страждають на активний туберкульоз та проживають в багатонаселених квартирах і гуртожитках.
- Своєчасне проведення (до 30 днів життя) первинної вакцинації новонародженим дітям.
