Виразкова хвороба

зміст

1. Що таке Виразкова хвороба -
2. Що провокує / Причини Виразкової хвороби
3. Патогенез (що відбувається?) Під час Виразкової хвороби

Що таке Виразкова хвороба -

під виразковою хворобою мається на увазі хронічне рецидивуюче захворювання, що характеризується загальною морфологічної особливістю - втратою ділянок слизової оболонки в тих областях травного тракту, які контактують з активним шлунковим соком (шлунок, проксимальна частина дванадцятипалої кишки).

Поряд з виразковою хворобою як самостійної нозологічної формою в даний час прийнято виділяти вторинні, симптоматичні виразки і гастродуоденальні виразки, що виникають при впливі відомого етіологічного фактора - стресу, порушення місцевого і регіонарного кровообігу, прийому нестероїдних протизапальних засобів і ін. Назва "виразкова хвороба" слід поки зберегти для виразок шлунка і дванадцятипалої кишки, походження яких залишається невідомим.

Виразкова хвороба широко поширена у всіх країнах світу. Серед пацієнтів, які перебували на стаціонарному лікуванні з захворюваннями органів травлення, виразкова хвороба діагностується в 35,8% випадків. У країнах Західної Європи, США і Японії до 2-3% дорослого населення страждають на виразкову хворобу. Однак ці цифри не дають повного уявлення про справжню частоті захворювання, оскільки головним чином ґрунтуються на обіговості хворих за медичною допомогою ..

Відео: Виразка шлунка і виразкова хвороба

Співвідношення виразок шлунка і дванадцятипалої кишки в чому залежить від віку пацієнтів та регіону проживання. У осіб молодого віку переважають дуоденальні виразки - 16: 1 (у віці старше 60 років - 2: 1). Співвідношення виразок шлунка і дуоденальних виразок в середньому по країнах Європи і США дорівнює 1: 4, в Індії- 1:19 і навіть 1:32. В Японії, навпаки, переважає шлункова локалізація виразок (2: 1), а в осіб, які проживають у високогірних районах Анд, цей показник навіть вище (20: 1).

На підставі епідемічних досліджень виділяють ряд факторів, що сприяють збільшенню кількості захворювання на виразкову хворобу.

Загальновизнано, що чоловіки хворіють частіше за жінок. Однак співвідношення чоловіків і жінок, які страждають на виразкову хворобу, коливається в залежності від віку пацієнтів. Так, чоловіки в молодому віці хворіють на виразкову хворобу в 3-5 разів частіше за жінок, а у віці старше 50 років (після настання у жінок менопаузи) ця різниця нівелюється. В останні десятиліття спостерігається помітне збільшення частоти розвитку виразкової хвороби у жінок, що обумовлено стресовими ситуаціями, все більшим поширенням серед жінок шкідливих звичок (куріння, алкоголь), більш частим вживанням аналгезирующей-чих препаратів, а також з порушеннями гормональної функції яєчників.

Виразкова хвороба серед міського населення реєструється частіше, ніж серед сільського. Високий рівень захворюваності пояснюється особливостями харчування, соціальної та виробничої життя, забрудненням довкілля в містах.

Виділяють так звані гострі професії: льотчики, машиністи, оператори, диспетчери, працівники конвеєра і т. Д. Практично будь-яка праця, якщо він пов`язаний з психоемоційними навантаженнями, фізичним перенапруженням, частими відрядженнями, відсутністю повноцінного відпочинку, є істотним чинником, що призводить до захворювання виразковою хворобою.

У періоди великих соціальних потрясінь, що супроводжуються різким погіршенням харчування, матеріальних умов життя населення в цілому і психічними травмами, відзначається почастішання виразкової хвороби та її ускладнень.

Встановлено, що особи з обтяженою спадковістю за інших рівних умов значно частіше схильні до виразкової хвороби, особливо в дитячому, підлітковому і молодому віці.

До факторів ризику відносяться також шкідливі звички і особливості харчування (куріння, вживання міцних алкогольних напоїв, аліментарні похибки, порушення ритму прийому їжі).

За останні 10-15 років у багатьох країнах світу, в тому числі і у нас, відзначається тенденція до зниження захворюваності на виразкову хворобу, а також кількості госпіталізацій, частоти оперативних втручань і летальних випадків при цьому захворюванні.

У той же час ряд дослідників відзначають збільшення захворюваності на виразкову хворобу. Спостережуване збільшення частоти виразкової хвороби, мабуть, пояснюється не істинним зростанням захворюваності, а поліпшенням якості діагностики.

Що провокує / Причини Виразкової хвороби

В даний час прийнято вважати, що виразкова хвороба є поліетіологічним захворюванням. Всі відомі етіологічні фактори можна розділити на дві основні групи: що призводять, що сприяють розвитку захворювання реалізують виникнення, або рецидиви виразкової хвороби.

Спадково-конституціональні фактори. Серед етіологічних чинників, що призводять до розвитку виразкової хвороби, найважливіше місце займає спадкова схильність. Частота спадкової навантаженість, за даними літератури, у хворих на виразкову хворобу становить 5,5-50%. Розбіжності в оцінці ролі спадковості у виникненні виразкової хвороби пов`язані з різним підходом до проведення дослідження. Тільки при цілеспрямованому зборі сімейного анамнезу з максимальним охопленням родичів, при широкому використанні при їх обстеженні поряд з рентгенологічним ендоскопічного методу можна отримати точне уявлення про вплив спадкових факторів на розвиток хвороби. Так, при спеціальному генетичному обстеженні було відзначено, що поширеність виразкової хвороби у родичів пробандів виявилося в 5-10 разів вище, ніж у родичів здорових людей.

Іншим доказом значення спадкової навантаженість може служити конкордантность виникнення і ідентичність локалізації виразкової хвороби у монозиготних близнюків.

В даний час виділено ряд конкретних генетичних факторів, що обумовлюють спадкова схильність до виразкової хвороби.

До доказовим генетичним факторам відносять показники максимальної секреції соляної кислоти, зміст пепсиногену-I в сироватці крові, підвищення вивільнення гастрину у відповідь на їжу. У число факторів, імовірно мають спадкову основу, автори включають зміст пепсиногену-ІІ в сироватці крові-деякі відхилення в процесах секреції соляної кислоти (збільшення викиду її після їжі, підвищення чутливості обкладочнихклітин до гастрин, порушення механізму зворотного зв`язку між виробленням соляної кислоти і звільненням гастрину) - розлади моторної функції шлунка і дванадцятипалої кишки (швидке випорожнення шлунка, дуоденогастральногорефлюкс) - зниження активності ферменту а-антітріпсіна- вміст адреналіну в плазмі і ацетилхолінестерази в сироватці крові і ерітроцітах- порушення вироблення імуноглобуліну а-характер слиновиділення у відповідь на лимонну кислоту - морфологічні зміни слизової оболонки (гастрит, дуоденіт).

В ряду генетично обумовлених факторів виразкової хвороби істотне місце відводиться груповий специфічності крові, її резус-прінаддежності, здатності секретувати антигени системи АВН, виявлення HLA-антигену гістосумісності В5, В15, В35.

Крім того, виділяють і інші генетичні маркери схильності до виразкової хвороби: відсутність кишкового компонента і зниження індексу В лужноїфосфатази, відсутність 3-й фракції холінестерази, здатність відчуття смаку феніл-тіокарбаміда.

Слід також враховувати, що успадковуються певний тип вищої нервової діяльності, особливості особистості, антропологічні особливості, що призводять до розвитку захворювання. Так, серед хворих на виразкову хворобу відзначається переважання осіб з інертністю гальмового і возбудительного процесів, а також слабким типом вищої нервової діяльності. При вивченні психоемоційного статусу за допомогою особистісного тесту у них виявляється значне підвищення показників за шкалами тривожності, егоцентризму, претензій, демонстративності. Було відмічено серед страждаючих цим захворюванням переважання людей астенічної статури, проте в даний час типу статури не надають великого значення в етіології виразкової хвороби.

Протягом тривалого часу при поясненні генетики виразки використовували полигенную гіпотезу, згідно з якою спадковий компонент цього захворювання зумовлений низкою генів, що діють спільно (полигенно). Клінічно захворювання розвивається, якщо число певних генів перевищує пороговий рівень. Полигенная гіпотеза припускає, що всі виразки є різновидом однієї хвороби. Альтернативою полігенною концепції є гіпотеза про гетерогенності захворювання, згідно з якою існує безліч форм виразкової хвороби.

Істотним підтвердженням гетерогенності захворювання є генетичні відмінності "дитячих" і "дорослих" виразок, медіогастральних і пілородуоденальних виразок.

Спадкова обтяженість є найважливішим етіологічним фактором виразкової хвороби. Однак вона створює тільки схильність до захворювання, яка реалізується лише в поєднанні з іншими несприятливими впливами (нервово-психічні перевантаження, аліментарні похибки, шкідливі звички, прийом "улидерогенних" лікарських препаратів і т. д.).

Нервово-психічні фактори. Вплив нервово-психічних чинників на виникнення виразкової хвороби оцінюється неоднозначно. Однак більшість вчених відводять їм істотну роль в етіології захворювання. У ульцерогенезе головну роль грає функціональне порушення вегетативної нервової системи з переважанням тонусу блукаючого нерва. Гіперваготонія викликає спазм мускулатури і кровоносних судин, в результаті чого виникає ішемія, зниження опірності тканин і подальше перетравлення ділянки слизової оболонки шлунковим соком.

Визнання вирішальної ролі нервово-психічних факторів в етіології виразкової хвороби знайшло відображення в кортико-вісцеральної теорії. Згідно кортико-вісцеральної теорії, пусковим механізмом ульцерогенеза є зрушення у вищій нервовій діяльності, що виникають внаслідок негативних емоцій, розумового перенапруження і т. Д. При цьому спостерігають ослаблення гальмівного процесу в корі головного мозку і збудження (розгальмовування) підкірки, в якій виникає вогнище застійного збудження, що супроводжується підвищенням тонусу блукаючого і симпатичного нервів. Дисфункція вегетативної нервової системи призводить до збільшення шлункової секреції, посилення моторики, спастичним скороченням судин і трофічних змін слизової оболонки гастродуоденальної зони і в кінцевому підсумку - до виразкоутворення. Необхідно відзначити, що кортико-вісцеральна теорія розвитку виразкової хвороби не враховувала складних біохімічних механізмів, гормонального ланки регуляції, відрізнялася схематизмом і не завжди спиралася на факти. Тому вона в своєму первісному вигляді має мало прихильників. У той же час деякі положення цієї теорії знайшли подальший розвиток в сучасних експериментальних і клінічних дослідженнях.

Багато вчених надають стресових ситуацій важливе значення, розглядаючи виразкову хворобу як окремий випадок дезадаптації, як зрив компенсаторно-пристосувальних механізмів при надмірній силі впливу несприятливих факторів.

В даний час розвиток деяких захворювань, зокрема виразкової хвороби, розглядається з позицій порушення біологічного ритму різних фізіологічних процесів організму людини. Наочним прикладом порушення біологічного ритму у хворих на виразкову хворобу служить нічна шлункова гіперсекреція, яка часто передує розвитку гастродуоденальних виразок.

Таким чином, нервово-психічні перевантаження, порушення психофізіологічних функцій можуть бути реалізують чинниками виникнення виразкової хвороби.

Аліментарний фактор. В даний час є тенденція до перегляду впливу порушень режиму і характеру харчування на розвиток виразкової хвороби. На думку зарубіжних дослідників, немає прямих доказів впливу їжі на виникнення гастродуоденальних виразок.

Однак повсякденний досвід вчить, що у багатьох хворих початок і рецидиви виразкової хвороби виникають після погрішностей в їжі або порушення ритму прийому їжі. Такі симптоми, як печія, кисла відрижка і блювання, нерідко виникають після прийому подразнюючої і сокогонних їжі. Переконливі клінічні та експериментальні дані, що доводять роль аліментарного фактора, були отримані при вивченні особливостей харчування населення Індії в регіонах з високою і низькою захворюваністю на виразкову хворобу.

Шкідливий вплив продуктів харчування на слизову оболонку шлунково-кишкового тракту може бути різним. Деякі компоненти їжі стимулюють шлункову секрецію, володіючи низькими буферними властивостями. Тривале вживання грубої їжі сприяє розвитку хронічного гастриту і гастродуо-деніта, які розглядаються як передвиразковий стану. У свою чергу буферні і антацидні властивості деяких продуктів (м`ясо, молоко та ін.) Надають явну антікоррозівное дію, блокуючи активний шлунковий сік.

Шкідливі звички. До шкідливих звичок, що сприяє розвитку виразкової хвороби, перш за все відносяться куріння і зловживання алкоголем.

Серед чоловіків, які палять виразкова хвороба зустрічається в 2 рази частіше, ніж серед некурящих. Нікотин викликає звуження судин шлунка, трохи підсилює його секрецію, сприяє підвищенню концентрації пепсиногену-1, призводить до прискорення евакуації їжі зі шлунка, знижує тиск в пілоричному сфінктера і сприяє дуоденогастрального рефлюксу. Крім того, нікотин пригнічує секрецію бікарбонатів підшлункової залози, порушує слизеобразование і знижує синтез простагландинів у слизовій оболонці.

Алкоголь в етіології виразкової хвороби відіграє багатопланову роль. По-перше, він стимулює кислотообразующую діяльність шлунка, в результаті чого посилюються агресивні властивості шлункового соку. По-друге, порушує бар`єрну функцію слизової оболонки. По-третє, при тривалому вживанні міцних спиртних напоїв розвиваються хронічний гастрит і дуоденіт, знижується резистентність слизової оболонки. Клінічний досвід свідчить, що виразкова хвороба і її рецидиви нерідко провокуються алкогольними ексцесами в поєднанні з грубими похибками в їжі.

До шкідливих звичок можна віднести і надмірне вживання кави. Механізм несприятливої дії кави зв`язується зі стимулюючим впливом кофеїну на кислотоутворюючої функції шлунка.

Лікарські впливу. У клініці і в експерименті доведено, що ряд лікарських препаратів (нестероїдні протизапальні засоби, кортикостероїди, резерпін та ін.) Можуть викликати виразки слизової оболонки шлунка або дванадцятипалої кишки.

Ульцерогеннадію зазначених лікарських препаратів реалізується різними шляхами. Нестероїдні протизапальні препарати, в першу чергу ацетилсаліцилова кислота, знижують вироблення слизу, змінюють її якісний склад, пригнічують синтез ендогенних простагландинів і порушують захисні властивості слизової оболочки- не виключається пряме їх вплив на слизову оболонку шлунка з утворенням гострих виразок та ерозій. Інші лікарські засоби (резерпін, кортикостероїдні препарати) переважно підсилюють агресивні властивості шлункового соку, безпосередньо стимулюючи вироблення соляної кислоти обкладочнимі клітинами або впливаючи через нейроендокринний апарат.

Helicobacter pylori. У 1984 р австралійські дослідники В. Marshall і J. Warren відкрили нову бактерію, названу ними Campylobacter pylori, яка була виділена з слизової оболонки шлунка хворих, які страждають на хронічний гастрит. Надалі Campylobacter pylori була перейменована в Helicobacter pylori (HP). HP переважно виявляється в антральному відділі шлунка під шаром слизу на поверхні епітеліоцитів. У дванадцятипалій кишці HP знаходять тільки в ділянках шлункової метаплазії. Було показано, що HP пошкоджує слизову оболонку шлунка і є етіологічним фактором розвитку активного антрального гастриту (типу В). При цій формі гастриту HP виявляється майже в 100% випад- ків, в той час як на незміненій слизовій оболонці ан трального відділу шлунка - тільки в 8-10%.

Роль HP в етіології виразкової хвороби залишається спірною. На користь того, що HP має безпосереднє відношення до виразкової хвороби, висуваються такі аргументи:

• часте виявлення HP при виразковій хворобі (до 75% при виразках шлунка і 95% при дуоденальних виразках);
• загоєння виразок після лікування антибіотиками і субцитрат вісмуту, які знищують HP;
• зв`язок рецидиву гастродуоденальних виразок зі збереженням HP.

Проти такого припущення свідчить те, що в умовах експерименту можна відтворити гелікобактерний гастрит, але не виразку. Виразкова хвороба не має епідеміологічних характеристик інфекції. Спонтанного загоєння виразки не відбувається зі зникненням HP. З віком частота хелікобактерної гастриту наростає, а дуоденальних виразок знижується. Неясно також, чому виразка локалізується частіше в дванадцятипалій кишці, а не в шлунку, де обсіменіння HP завжди більш виражено. Таким чином, всю проблему етіології виразкової хвороби не можна звести лише до інфекції HP. Мабуть, викликаний HP активний антральний гастрит сприяє розвитку виразкової хвороби у осіб, генетично схильних до цього захворювання.

захворювання, що сприяють розвитку виразкової хвороби. Поряд з наведеними етіологічними факторами є дані, що виразкова хвороба виникає значно частіше при ряді захворювань внутрішніх органів. До цих захворювань насамперед належать хронічні хвороби легенів, серцево-судинної системи, печінки, підшлункової залози, що супроводжуються функціональною недостатністю цих органів і систем.

Таким чином, виразкова хвороба є поліетіологічним захворюванням. Для її виникнення необхідно вплив не ізольованого причинного фактора, а суми факторів в їх взаємодії. При цьому спадкову обтяженість слід розглядати як предрасполагающий фон, на якому реалізується дія інших, зазвичай декількох етіологічних факторів.

Роль етіологічних факторів різна в залежності від віку, статі хворого і локалізації виразки. Так, в молодому віці найбільше значення має спадковість. У середньому віці серед причин захворювання починають переважати нервово-психічні перенапруження, шкідливі звички, грубі погрішності в харчуванні. У літньому віці в генезі виразкової хвороби значну питому вагу набувають "ульцерогенна" препарати, різні супутні захворювання.

Патогенез (що відбувається?) Під час Виразкової хвороби

Уявлення про патогенез виразкової хвороби змінювалися в залежності від пануючих у визначені періоди поглядів. У більшості ймовірних теорій патогенезу причину язвообразования намагалися пояснити з якихось одних позицій: запалення, механічного пошкодження, судинних порушень, кислотно-пептичної впливу, порушеного слизеобразования, зворотної дифузії Н +, дуоденогастрального рефлюксу жовчі і т. Д.

Численні клінічні та експериментальні дослідження останніх років істотно розширили наші уявлення про місцеві і нейрогуморальних механізмах ульцерогенеза. З сучасної точки зору, патогенез виразкової хвороби представляється як результат порушення рівноваги між факторами агресії шлункового соку і захисту слизової оболонки шлунка і дванадцятипалої кишки.

До агресивних чинників відносять соляну кислоту, пепсин, порушення евакуації зі шлунка і дуоденогастральногорефлюкс.

Кислотно-пептичної фактор. Найбільше значення в механізмах освіти гастродуоденальних виразок надається кислотно-пептичного фактору. Як доказ ролі соляної кислоти в ульцерогенезе проводяться наступні дані: практична відсутність випадків гастродуоденальних виразок з достовірно встановленої ахлоргідріеі- виникнення виразок лише на ділянках травного тракту, що контактують з активним шлунковим соком- хороший лікувальний ефект антацидів і засобів, що блокують виділення соляної кислоти-рецидивирование виразок після операцій тільки при збереженні шлункового кіслотовиделенія. Це положення підтверджується "природним експериментом" - Синдромом Золлінгера - Еллісона.

Іншим компонентом кислотно-пептичної фактора, крім соляної кислоти, є протеолітичний фермент - пепсин. Значення протеолітичної активності пенсіна в генезі язвооб-рення оцінюється неоднозначно. На думку ряду авторів, язвообразование пов`язано з пептическим переварюванням, а соляній кислоті відводиться роль регулятора ферментативної активності.

Однак залишається неопровергнутое думку, згідно з яким пепсин, хоча і відноситься до неодмінним факторів виразкоутворення, сам по собі не наділений коррозівного здатністю.

Порушення гастродуоденальної моторики. У механізмі язвообразования, крім агресивності середовища, істотну роль грає тривалість контакту кислого шлункового вмісту зі слизовою оболонкою того чи іншого відділу гастродуоденальної області. Якщо відбувається тривала затримка вмісту в шлунку, створюються умови для розвитку виразок шлунка, навпаки, при інтенсивному надходженні кислого вмісту зі шлунка в дванадцятипалу кишку або затримці евакуації по ній внаслідок дуоденостаза виразки утворюються в цьому відділі.

Дуоденогастрального рефлюксу, що виникає внаслідок дискоординації моторної функції дванадцятипалої кишки і шлунку на тлі слабкості воротаря, надається певне значення в механізмах розвитку виразок шлунка. При дуоденогастрального рефлюксі в шлунок надходять жовчні кислоти і лізо-лецитин. Під їх впливом порушується бар`єрна функція слизової оболонки, посилюється зворотна дифузія іонів водню, що призводить до локального тканинному ацидозу і некрозу тканини з утворенням виразкового дефекту.

Однак ряд авторів не виключають адаптаційно-компенсаторної спрямованості дуоденогастрального рефлюксу як одного з механізмів регуляції кислотності шлункового соку.

Резистентність слизової оболонки шлунка і дванадцятипалої кишки до шкідлива дія соляної кислоти, пепсину і жовчних кислот залежить від комплексу взаємопов`язаних захисних факторів: повноцінності слизового бар`єру, достатнього кровопостачання слизової оболонки і деяких інших чинників.

Захисний бар`єр слизової оболонки. Прийнято виділяти два компоненти захисного слизового бар`єру: шар видимої, нерозчинної слизу ("перша лінія захисту") І шар епітеліальних клітин слизової оболонки ("друга лінія захисту").

Видима слиз (муцин) покриває всю слизову оболонку шлунка і дванадцятипалої кишки тонким шаром в 1 -1,5 мм. Слиз щільно зв`язується з поверхневим епітелієм колоїдними тяжами. Склад слизу визначається двома групами речовин: мукополисахаридами і глікопротеїнами, які формують складні високомолекулярні структури, що утворюють гель. В`язкість і здатність видимої слизу протистояти переварюють властивостями шлункового соку забезпечується за участю фукоглікопротеідов і N-ацетілнейраміновой кислотою, яка належить до групи сіаломуцинів.

При виразковій хворобі може знижуватися загальна продукція слизу або змінюватися якісний її склад. Причиною розвитку виразкової хвороби є генетично детерміновані особливості фукоглікопротеідов, що утрудняють їх секрецію.

Наступним анатомічним субстратом захисного бар`єру є клітини поверхневого епітелію слизової оболонки. Важливе значення в бар`єрної функції слизової оболонки має апикальная мембрана клітин. Від її цілісності і безперервної обновляемости багато в чому залежить стійкість слизової оболонки шлунка і дванадцятипалої кишки.

Активна регенерація поверхневого епітелію розглядається як один з важливих елементів, що забезпечують досить високу резистентність слизової оболонки, а при її пошкодженні - швидке загоєння дефекту. Хронічний гастрит, в основі якого лежать діерегенераторние зрушення, в зв`язку з цим може сприяти розвитку виразкової хвороби.

Гастрит, асоційований з виразковою хворобою, - це перш за все гелікобактерний гастрит. Формування виразок шлунка пов`язують з тим, що HP може виділяти протеазу і цитотоксини, пошкоджувати поверхневий епітелій і, руйнуючи слизовийбар`єр, створювати умови для протеолізу стінки шлунка. Участь HP у розвитку дуоденальних виразок залишається неясним. Вчені пропонують наступний "патогенетичний каскад", Ініційований гелікобактерний гастрит. Активне запалення антрального відділу призводить до посилення моторної функції шлунка і скидання кислого шлункового вмісту в дванадцятипалу кишку. Гіперпродукція НС1 зв`язується з уреазной активністю HP. Уреаза розщеплює сечовину з утворенням аміаку, аміак стимулює G-клітини, що продукують гастрин, який в свою чергу призводить до гіперсекреції НС1. "закислення" дванадцятипалої кишки супроводжується появою в ній острівців шлункової метаплазії. У острівцях метаплазії можуть колонізуватися HP, розвивається активне запалення, як і в желудке- в дванадцятипалій кишці ці ділянки швидко піддаються руйнуванню і утворюються виразки.

У слизовій оболонці гастродуоденальної зони постійно відбуваються фізико-біохімічні процеси, що перешкоджають зворотної дифузії іонів водню. Нормальна секреція бікарбонатів і слизу дозволяє утримувати рН на поверхні епітеліальних клітин на рівні 7,1-7,4 при пристеночном рН, рівному 1,4-2,0. Зменшення секреції бікарбонатів слизовою оболонкою шлунка може відігравати важливу роль в утворенні виразок шлунка.

У патогенезі виразкової хвороби дванадцятипалої кишки слід враховувати можливість зниження вироблення панкреатичних бікарбонатів і "закислення" дуоденального вмісту.

Роль судинного фактора. Як доказ важливої ролі судинного компонента в розвитку гастродуоденальних виразок наводяться наступні факти:

• зміни кровоносних судин в зоні виразки (склеротичні ураження термінальних артеріол і їх облітерація, розширення вен і капілярів, розлад мікроціркуляцкі);
• частота розвитку виразкової хвороби у осіб з вираженим стенозом чревного стовбура і зі специфічними змінами судин підслизового шару, характерними для гіпертонічної хвороби та цукрового діабету, у багато разів перевершує стандартизовані показники захворюваності на виразкову хворобу;
• результати експериментальних досліджень, що показують, що ішемія робить істотний вплив на стан захисного слизового бар`єру;
• хороший ефект гіпербаричної оксигенації при лікуванні виразкової хвороби.

Хоча провідна роль судинних уражень як однієї з ланок патогенезу виразкової хвороби не викликає сумнівів, самостійне значення цей чинник набуває тільки при деяких видах симптоматичних гастродуоденальних виразок. Так, порушення мікроциркуляції в слизовій оболонці є основним патогенетичним ланкою стресових виразок, ураження регіонарних артерій - "старечих" виразок специфічні зміни судин підслизового шару - виразок при гіпертонічній хворобі.

В даний час активно вивчається роль простагландинів і імунних порушень в патогенезі виразкової хвороби.

Простагландини. Простагландини відносяться до біологічно активних речовин і є похідними жирних кислот. Клініко-експериментальні спостереження показали, що простагландини володіють противиразкових дією і можуть запобігати розвитку гастродуоденальних виразок при впливі алкоголю, саліцилатів, індометацину, глюкокортикоїдних препаратів.

Механізм протективного дії простагландинів до кінця не з`ясований. Вважається, що простагландини забезпечують надійну стійкість гастродуоденальної слизової оболонки завдяки їх здатності пригнічувати вироблення соляної кислоти, стимулювати слизеобразование і продукцію лужного компонента шлункового соку, підвищувати рівень кровотоку в слизовій оболонці і її регенераторной потенції. Однак роль простагландинів в ульцерогенезе потребує подальшого вивчення, оскільки зазначено, що їх концентрація в сироватці крові і в слизовій оболонці гастродуоденальної у здорових і хворих на виразкову хворобу може практично не відрізнятися.

Імунні фактори. Дослідження останніх років показали, що при виразковій хворобі спостерігаються різноманітні імунні зрушення.

Рівновага між факторами агресії шлункового соку і захисту слизової оболонки шлунка і дванадцятипалої кишки в різні фази травлення при мінливих умовах зовнішнього і внутрішнього середовища організму підтримується узгодженим взаємодією нейроендокринної системи. Порушення інтеграційної та координаційної функції цієї системи можуть відігравати важливу роль у патогенезі виразкової хвороби.

Нейроендокринні фактори патогенезу. У нейроендокринну систему, регулюючу різні функції органів травлення, включають парасимпатическое ланка вегетативної нервової системи-симпатико-адреналової систему-систему гіпоталамус - гіпофіз - периферичні ендокринні залози і гастроінтестинальні гормони. Центральне місце в цій системі належить гіпоталамічної області. Через гіпоталамус реалізує свій вплив кора головного мозку, що, однак, не означає постійного втручання кори в його функцію-кортикальному вплив включається тільки в "крайніх", Екстремальних ситуаціях. У звичайних умовах гіпоталамус здійснює постійний контроль і корекцію діяльності ендокринних залоз і вегетативної нервової системи. В даний час встановлено, що існують доведена до досконалості саморегуляція тканинних і клітинних рівнів (синтез білка клітиною, транспорт електролітів та води, енергетика клітини і т. Д.), Замкнуті системи саморегуляції, наприклад гастродуоденальная, аферентні зв`язку цих систем з вищими відділами ЦНС з наявністю зворотних зв`язків.

Одним з найбільших досягнень біології останніх років по праву вважається відкриття гастроінтестинальних гормонів - пептидів, що регулюють різні функції шлунково-кишкового тракту. Загальна їх кількість величезна, маса значно перевищує масу будь-ендокринної залози. Ендокринні клітини локалізуються переважно навколо нервових закінчень і судин слизової оболонки, що дозволяє говорити про нейроендокринної комплексі. На тісний взаємозв`язок і взаємний вплив нервових і гормональних регулюючих систем вказує виявлення деяких пептидних гормонів шлунково-кишкового тракту (гастрин, бомбезин, вазоактивний кишковий поліпептид) в структурах головного мозку, і, навпаки, гормони, вперше виявлені в клітинах мозку (соматостатин, нейротензин, субстанція Р, енкефаліни), а також "гіпофізарні" гормони знайдені в ендокринних клітинах і нервових волокнах шлунково-кишкового тракту.

Шлунково-кишкові гормони мають широкий спектр дії на різні функції шлунка і дванадцятипалої кишки, порушення яких можуть мати важливе значення в патогенезі виразкової хвороби. Поліпептидні гормони стимулюють (гастрин, бомбезин) або гальмують (соматостатин, вазоактивний кишковий пептид, шлунковий ангібіторний пептид) вироблення соляної кислоти, збуджують (секретин, субстанція Р) або пригнічують (соматостатин, нейротензин) активну секрецію панкреатичних бікарбонатів, контролюють моторну активність шлунково-кишкового тракту (мотілін), збільшують продукцію шлункового слизу (соматостатин, бомбезин), підсилюють кровообіг і регенеративні процеси в слизовій оболонці шлунка (гастрин).

Оцінка ролі нейроендокринних порушень у патогенезі виразкової хвороби суперечлива. Для виникнення виразкової хвороби необхідно підсумовування ряду етіологічних чинників і включення в певній послідовності складною і багатокомпонентною системи патогенетичних ланок, що в кінцевому підсумку призводить до утворення виразок в гастродуоденальної зоні

Морфологічним субстратом виразкової хвороби є хронічна виразка шлунка або дванадцятипалої кишки. Виразка шлунка в 85% випадків буває одиночної, в 15% - множинною. Виразка дванадцятипалої кишки, як правило, поодинока. У 3% випадків зустрічається поєднання виразки шлунка і виразки дванадцятипалої кишки.

Відео: Хвороби свиней Виразкова хвороба шлунка

Виразка шлунка розташовується зазвичай на малій кривизні в препілоріческом і пілоричному відділах, значно ре далі - в кардіальному і субкардіальному відділах- зазвичай її знаходять на кордоні зон власне шлункових і пилорических залоз, де при рухах шлунка відзначається найбільше розтягнення його ми- шечной оболонки. Виразка дванадцятипалої кишки локалізується частіше в її верхній (бульбарной) частини, рідше - в інших відділах кишки (внебульбарние виразки). Зазвичай вона буває розташована в області переходу слизової оболонки дванадцятипалої кишки в слизову оболонку шлунка, т. Е. В зоні, також піддається розтягуванню під час перистальтичних рухів кишки.

Виразка має овальну або округлу форму (ulcus rotundum) і розміри від декількох міліметрів до 5-6 см. Вона проникає в стінку шлунка на різну глибину, доходячи іноді до серозного шару. Дно виразки гладке, іноді шорсткувате, краю валико-образно підняті, щільні омозолелостей (каллезная виразка, від лат. Callus - мозоль). Край виразки, звернений до стравоходу, кілька підритий, і слизова оболонка нависає над дефектом, а край, звернений до воротаря, пологий, має вигляд тераси, ступені якої утворені шарами стінки - слизовою оболонкою, підслизовим і м`язовим. Такий вид країв пояснюється зміщенням шарів при перистальтиці шлунка, що йде від стравоходу до воротаря. На поперечному розрізі хронічна виразка має форму усіченої піраміди, вузький кінець якої звернений у бік стравоходу. Серозна оболонка в області виразки потовщена, нерідко спаяна з прилеглими органами - печінкою, підшлунковою залозою, сальником, поперечної ободової кишкою.

Мікроскопічна картина хронічної виразки шлунка в різні періоди перебігу виразкової хвороби різна. У період загострення виразкової хвороби в області дна і країв з`являється широка зона фібриноїдного некрозу. На поверхні некротичних мас розташовується фібринозно-гнійний або гнійний ексудат. Зону некрозу відмежовує грануляційна тканина з великим числом тонкостінних судин і клітин, серед яких багато еозинофілів. Глибше слідом за грануляційною тканиною розташовується грубоволокниста рубцева тканина. Про загострення виразки свідчать не тільки ексудативно-некротичні зміни в дні її, а й фібриноїдні зміни і запальна інфільтрація стінок судин, нерідко з тромбами в їх просвітах, а також мукоидное і фибриноидное набухання рубцевої тканини в дні виразки. В інтрамуральних нервових сплетеннях гангліозних клітини піддаються гидропической дистрофії, ядра їх стають пікнотічнимі- самі сплетення інфільтровані лімфоцитами і гістіоцитами. Виявляються розростання нервових волокон в області виразки. В її краях відзначаються гіперплазія і дисплазія пролиферирующего епітелію. У зв`язку з цими змінами розміри виразки збільшуються, з`являється можливість руйнування всієї стінки шлунка, що може призвести до тяжких ускладнень.

У тих випадках, коли загострення змінюється ремісією (загоєння виразки), запальні зміни затихають, некротичні маси відриваються і на місці їх з`являється грануляційна тканина, яка дозріває в грубоволокнисту. Поверхня язвипокривается регенера