Предопухлевие стану (передраки)
зміст
- Що таке Предопухлевие стану (передраки) -
- Що провокує / Причини Предопухлевого стану (передрак)
- Патогенез (що відбувається?) Під час Предопухлевого стану (передрак)
- Симптоми Предопухлевого стану (передрак)
- Діагностика Предопухлевого стану (передрак)
- Лікування Предопухлевого стану (передрак)
Що таке Предопухлевие стану (передраки) -
передраки - патологічні процеси, обов`язково передують злоякісної пухлини, але не завжди переходять в неї.
термін "передрак" запропонований на міжнародному конгресі дерматологів (Лондон, 1896 г.) М.В. Дюбрейля. Він поставив питання про кератозу як попередників (передрак) злоякісних пухлин шкіри. З тих пір цей термін широко застосовується в клінічній практиці до захворювань, службовцям фоном розвитку злоякісних пухлин всіх локалізацій. Однак задовго до цього були відомі випадки виникнення раку на місці різних патологічних процесів. Так, ще М.М. Руднєв (1870) говорив про те, що рак розвивається на заздалегідь приготовлені різними захворюваннями грунті. Тим не менш, до цих пір немає єдиної думки про роль патологічних процесів в розвитку злоякісних пухлин. Одні вважають, чго поняття "передрак" необхідно звузити і включати в нього деякі рідкісні захворювання, не рахуючи його обов`язкової фазою в розвитку пухлин. Інші розширюють це поняття і вважають, що кожен рак має свій передрак, але не кожен передрак переходить у рак.
Експериментальні дані та клінічні спостереження свідчать, що розвитку пухлини передують цілком певні патологічні процеси.
Шабад Л.М. розрізняє 4 стадії в розвитку раку:
- Нерівномірне дифузна гіперплазія, збочена морфологічно і функціонально.
- Вогнищеві розростання на тлі дифузної гіперплазії з мультіцентріческого зачатків. Ознаки незрілості, атипии.
- Зливаючись, вогнищеві проліферати утворюють вузол, відмежований від навколишніх тканин (доброякісна пухлина).
- Малигнизация. Ряд фахівців вважають власне передраковими 2 і 3 стадії, тобто вогнищеві проліферати і доброякісні пухлини. Вони пропонують відмежувати передраки від фонових захворювань.
Практично перераховані стадії переходять одна в іншу без чітких меж. Можливе утворення злоякісної пухлини без 3-й стадії.
Таким чином, передрак - це динамічний стан, що переходить в рак в результаті прогресії, тобто постійної зміни властивостей клітин в бік злоякісності. передрак переходить в рак не стільки в результаті кількісних змін (час, маса), скільки через зміну біологічної сутності клітин, накопичення в них властивостей, властивих злоякісним клітинам.
Передракових процесів не вистачає одного або декількох ознак, що дозволяють діагностувати рак. біологічна особливість клітин передракових вогнищ - у великій їх чутливості до дії факторів, що викликають клітинне розмноження.
Динаміка передраковий стан може бути різною. В одному випадку відзначаються прогресія і розвиток раку, в іншому - утворення доброякісної пухлини, в третьому - регресія. Причини цих змін до сих пір не ясні. Вважають, що вони залежать від імунобіологічного стану організму, тривалості та інтенсивності дії онкогенних факторів.
Морфологічна та клінічна діагностика передракових станів дуже складні, тому що до передракових віднесений широке коло захворювань різного генезу.
З клінічної точки зору до передракових станів відносять будь-які хронічні захворювання, що супроводжуються утворенням в тканинах вогнищ надлишкової проліферації клітин, на тлі яких може розвинутися рак. Зрозуміло, що судити про наявність клітинної проліферації без морфологічного дослідження не можна. Дотепер поняття про передракових станах не має чіткого визначення.
Що провокує / Причини Предопухлевого стану (передрак)
Причиною виникнення передраку можуть бути несприятливі впливу зовнішнього середовища (екзогенні фактори), а також порушення стану всього організму (ендогенні фактори).
- екзогенні фактори
механічні подразники: Груба їжа, різні види протезів, пломби з дефектами виготовлення, аномалії прикусу і неправильне положення окремих зубів, дефекти зубних рядів, нерівномірна стираємість зубів, погані звички (утримування в роті олівця, ручки, цвяхів і т.д.). До механічних факторів Н.Ф. Данилевський (1966) відносить деякі професійні шкідливості. Встановлено, що залізорудна, свинцева, силікатний пил сприяє появі гіперкератозів слизової порожнини рота у працюючих на відповідних виробництвах. Сприяють подразнення слизової оболонки алюмінієві шини внаслідок виникнення гальванічних струмів (Пенев, Тодоров, 1970). тому слід використовувати сталеві шини.
Характер реакції слизової оболонки залежить від сили механічного впливу. Сильний механічний подразник викликає гостру травму, часто супроводжується порушенням цілості тканини. У більшості хворих травмує фактор усувається і рана заживає. В іншому випадку гострий рановий процес переходить у хронічний, в результаті чого порушується процес розвитку епітелію на даній ділянці.
Більшою мірою процеси зроговіння порушує мікро- (травма (хронічна травма).
хімічні подразники діляться на дві великі групи: побутові і виробничі. До першої групи належать хімічні речовини, які є частиною харчових продуктів. До другої групи належать речовини, з якими людина стикається в процесі виробництва.
Побутові хімічні подразники включають прянощі, висококонцентровані розчини етилового спирту, тютюн (куріння, жування), негашене вапно (бетель). Гостра їжа з великою кількістю прянощів широко поширена серед жителів півдня, чим пояснюється висока частота лейкоплакії і раку порожнини рота у них.
Тютюн надає грубе подразнюючу дію на слизову порожнини рота. Нікотин у тютюні складає від 2 до 9%. В організм при палінні потрапляє приблизно 20% тютюнового диму, в якому міститься цілий ряд продуктів вкрай сильних по дратівної дії: пірідіновиє підстави (перехід нікотину в піридин - найбільш шкідлива сторона дії), синильна к-та, ціанисті сполуки, жирні кислоти, фенол та Дегтярний осад. У тютюновому димі, крім поліциклічних вуглеводнів, міститься 3-4 бензпірен і миш`як. Вуглеводні виникають при горінні тютюну, а миш`як потрапляє в тютюн в результаті застосування хімічних засобів захисту при вирощуванні тютюну. Зі збільшенням споживання тютюнових виробів зростає кількість хворих лейкоплакией і раком порожнини рота. Серед хворих на рак порожнини рота 80-90% були курцями.
Одним з дратівливих моментів куріння є теплової фактор. Найчастіше кератоз розвивається у тих, хто курить трубку, сигарету до кінця, так, що палить губу. Серед народів країн Індійського субконтиненту поширене жування бетеля і наса. За статистикою у 70% цих осіб виникає рак дна порожнини рота.
виробничі подразники (Лугу, кислоти у вигляді парів, аерозолів, інші хімічні речовини). Залежно від концентрації і часу впливу можуть приводити до гострої або хронічної хімічної травми.
температурні подразники (Гаряча їжа, припікання губ сигаретою, гаряче повітря при роботі на деяких підприємствах). При тривалому впливі сприяють розвитку передракових захворювань.
метеорологічні фактори. Являють собою комплекс несприятливих агентів зовнішнього середовища, які впливають на покривні тканини обличчя, губ. Сюди відносять вплив сонячних променів, пилу, вітру, аерозолів солоної води в умовах зниженої температури і високої вологості повітря. При Ознобленіе червоної облямівки губ завжди спостерігаються явища дискератоза.
біологічні чинники. До них відноситься цілий ряд мікроорганізмів факультативно і облігатно патогенних для людини: дріжджоподібні гриби, що викликають посилення зроговіння слизової мови, бліда спірохета, що викликає тимчасове порушення зроговіння на окремих ділянках слизової оболонки порожнини рота у вторинному періоді сіфіліса- паличка Коха (туберкульозні виразки на слизовій порожнини рота схильні до малігнізації).
- ендогенні фактори
Анатомо-фізіологічні передумови. Схильність слизової порожнини рота до підвищеного зроговіння пояснюється її походженням з ектодерми. Тенденція до зроговіння посилюється з віком у зв`язку з дегідратацією клітин. З віком епітеліальний покрив витончується і стає більш схильний до травмі. На процеси зроговіння впливають гормональні зміни (особливо у жінок).
Цілий ряд захворювань різної етіології (хронічні анемії, діабет) можуть супроводжуватися порушенням процесів зроговіння.
Перераховані фактори як в ізольованому вигляді, так і в комплексі - постійні супутники життя людини і чинять постійний вплив на процеси зроговіння слизової оболонки порожнини рота:
- стресові стани. Роль гострої психічної травми у виникненні дискератоз (наприклад, червоного плоского лишаю) відзначають багато дослідників;
- захворювання шлунково-кишкового тракту. При хронічних гастритах (гіпер- і нормоцідних), ентеритах, колітах розвиваються стану пара- або гіперкератозу;
- гарячкові стану;
- ксеростомии різної етіології;
- червоний вовчак, псоріаз, іхтіоз.
Патогенез (що відбувається?) Під час Предопухлевого стану (передрак)
Типи порушення процесу зроговіння на слизовій порожнини рота
- кератоз - клінічне поняття, що об`єднує групу захворювань шкіри і слизових оболонок невоспалительного характеру, що характеризуються потовщенням ороговевающего і утворенням рогової шарів.
- гиперкератоз - значне збільшення рогового шару в порівнянні з товщиною його при кератозі. Клінічно проявляється у вимірі кольору і рельєфу слизової оболонки. Це підносяться над рівнем нормальної слизової оболонки освіти білястого кольору (папули, бляшки). У спеціальній літературі зустрічається термін "лейкокератоз", Що означає ділянку гиперкератоза білого кольору.
- дискератоз - порушення фізіологічного процесу зроговіння епітелію, при якому відбувається діскератінізація і дегенерація клітин шиповидного шару. При цьому клітини випадають із загальної зв`язку, порушується з`єднання між ними, клітини розташовуються хаотично. Розрізняють доброякісний і злоякісний дискератоз. Доброякісний дискератози клінічно проявляється у вигляді ділянок мелкочешуйчатого лущення. Злоякісні дискератози зустрічаються при хворобах Педжета і Боуена (Бовена).
Дискератоз може бути вогнищевим (обмеженим) і поширеним (дифузним). Вогнищевий дискератоз проявляється у вигляді надлишкового розростання покриву {продуктивний). В інших випадках він має вигляд дефекту, вади покриву (деструктивний). Найчастіше спостерігається поєднання обох форм (змішана).
На червоній облямівці, частіше на кордоні її з шкірою, продуктивний дискератоз виникає у вигляді шиловидного розростання з роговим нашаруванням (періодично відпадають) на вершині. Розростаючись, воно може набути вигляду шкірного роги. Деструктивний дискератоз проявляється різким витончення червоної облямівки на обмеженій ділянці у вигляді поверхневого виразки, тріщини, щілини. паракератоз - гістологічне поняття, що характеризує порушення зроговіння, пов`язане з втратою клітинами епітелію здатності виробляти кератогіалін. При цьому відзначаються розпушення рогового шару, часткове або повне зникнення зернистого шару. Для більшості ділянок слизової цей стан є нормальним. Як патологія паракератоз кваліфікується в тих ділянках, де в нормі відзначається повне зроговіння.
- акантоз - гістологічний термін, що характеризує потовщення епітелію за рахунок посиленої проліферації базального і шиловидного шарів з підвищенням в них енергетичного обміну (проліфераціонний акантоз) або зниженням обміну (ре-тенціонний акантоз).
Класифікація передракових захворювань
У 1976 р група вчених на чолі з проф. Н.І. Єрмолаєвим (по лінії Комітету з вивчення пухлин голови та шиї) розробила класифікацію передпухлинних процесів слизової оболонки порожнини рота, в основу якої покладено дві основні особливості предракового процесу: перебіг захворювання (ймовірність і частота трансформації в рак) і патоморфології-етичні зміни. Згідно з цією класифікацією передракові захворювання діляться на 2 групи:
- З високою частотою виникнення злоякісної пухлини (облігатні)
- Хвороба Боуена.
- З малої частотою недоброякісного (факультативні)
- Лейкоплакія веррукозная.
- Папіломатоз.
- Ерозивно-виразкова та гіперкератотіческая форми червоного вовчака і червоного плоского лишаю.
- Постлучевого стоматит.
Н.Ф. Данилевський і Л.І. Урбанович (1979) наводять іншу класифікацію, відзначаючи, що вона аналогічна класифікації А.Л. Машкиллейсон (1952) і V. Sugar (1962):
- Кератози без тенденції до озлокачествлению (початкова форма лейкоплакії, м`яка лейкоплакія, географічний язик).
- Факультативний передрак в широкому сенсі (з частотою озлокачетвленія до 6%): плоска лейкоплакія, Гіперкератозная форма червоного плоского лишаю, пемфігоїдна форма червоного плоского лишаю.
- Факультативний передрак у вузькому сенсі (з частотою виникнення злоякісної пухлини від б до 15%): бородавчаста, ерозивно форми лейкоплакії, бородавчаста форма червоного плоского лишаю, ерозивно форма червоного плоского лишаю, гіперластіческая форма ромбовидного глоситу).
- Облігатний передрак з можливістю виникнення злоякісної пухлини більше 16% (виразкова форма лейкоплакії, келоїдна форма лейкоплакії, виразкова форма червоного плоского лишаю, фолікулярний дискератоз, хвороба Боуена, атрофічний кератоз, пігментна ксеродермія, вульгарний іхтіоз).
Відео: Передракові захворювання шийки матки
Більшість онкологів розрізняють в морфогенезі передраку 3 фази:
- На основі регенерації виникає дифузна проліферація і гіперплазія. Ці зміни оборотні, якщо усунена причина їх появи.
- Вогнищева проліферація.
- Фаза передраковий стан у вузькому сенсі слова.
При цьому посилюється гіперплазія, з`являється клітинний атипізм, хоча ракових розростань ще немає.
Шабад Л.М. крім цих фаз виділяє і 4-ю фазу доброякісних пухлин. Ознаки озлокачественія передракових станів:
- тривале, млявий перебіг процесу;
- безуспішність консервативного лікування;
- збільшення розмірів патологічного вогнища, незважаючи на адекватне лікування;
- поява ущільнення навколо або в підставі патологічного вогнища;
- кровоточивість.
Ці клінічні ознаки можуть зустрічатися як окремо, так і в різних поєднаннях. У будь-якому випадку вони повинні насторожити лікаря. Спостереження або консервативне лікування хворого (без застосування припікальних, дратівливих коштів, фізіопроцедур (не повинно в цьому випадку перевищувати 3-тижневий термін, щоб уникнути появи запущених в результаті несвоєчасної діагностики форм злоякісних пухлин.
Відео: Передракові захворювання і гомеопатія
Передракові стани мають своєрідну морфологічну картину, якій властиві:
- гіперплазія епітелію (надмірне розростання клітин покривного або залозистогоепітелію);
- збільшення кількості мітозів (клітин в фазі розподілу);
- поява клітинної атипії (клітин зі зміненою формою);
- гіперкератоз (посилення зроговіння епітелію).
Симптоми Предопухлевого стану (передрак)
- лейкоплакія
термін "лейкоплакия" введений угорським дерматологом Швіммером в 1887 році. Клінічні прояви залежать від ступеня порушення зроговіння епітелію слизової оболонки. Включає помутніння епітелію, кератоз, гіперкератоз, деструктивні зміни, які є реакцією слизової оболонки на різні роздратування. При лейкоплакії збільшується вміст холестерину і зменшується кількість вітаміну А в уражених тканинах.
Несвоєчасна діагностика збільшує кількість випадків переходу лейкоплакії в рак.
типова локалізація - на передній частині спинки язика, слизової в кутах рота і щік по лінії змикання зубів, ретромолярной області. Переважно хворіють особи у віці 41-55 років.
У молодих зустрічається рідко.
А.Г. Шаргородський (1976) розрізняє 3 форми лейкоплакії:
- проста (плоска);
- веррукозная (бородавчаста, лейкокератоз);
- ерозивно.
Відео: Передракові захворювання у жінок
Цією ж класифікації дотримуються А.І. ПАЧЕС з співавт. (1988).
Проста форма лейкоплакії зустрічається найчастіше. Осередок ураження має вигляд чітко відмежованих, що не піднімаються над поверхнею слизової ділянок зроговіння сірого або сірувато-білого кольору, що не піддаються зіскоблювання. Хворі можуть скаржитися на відчуття шорсткості або печіння в роті. У багатьох скарг немає взагалі. Трансформація в рак спостерігається рідко (0,25-2,7-4%).
- веррукозная лейкоплакия -подальша стадія розвитку простої форми лейкоплакії. При цьому на слизовій оболонці навколо бородавчатих розростань, що піднімаються над навколишніми ділянками зроговіння, спостерігаються ділянки ураження, відповідні плоскою лейкоплакії. Розростання мають щільну консистенцію, сірувато-білий колір. Хворі скаржаться на відчуття незручності через шорсткості слизової оболонки при розмові, жуванні. Моут відзначатися печіння, постійна сухість у роті. Деякі хворі скарг не пред`являють. Трансформація в рак відбувається в 20% випадків.
- ерозивно форма - результат ускладнень двох попередніх форм. Ерозія виникає на тлі вже наявного вогнища лейкоплакії.
Паралельно можуть з`являтися тріщини. Зазвичай ерозії і тріщини з`являються в місцях, що піддають ся травмі. Навколо ерозії або тріщин є осередки плоскої або веррукозной лейкоплакии. Хворіють переважно чоловік чини у віці 41-70 років. Пацієнти скаржаться на печіння, іноді болю, все частіші під час їжі від термічних, хи мических, тактильних подразників. Іноді можлива незначи кові кровоточивість. Під впливом несприятливих факторів ерозії збільшуються, не проявляючи тенденції до за живлення. Посилюються болі. Малигнизация можлива в 20% випадків.
Деякі дослідники виділяють виразкову форму лейкоплакії. На ділянці лейкоплакии розташовується 1 - 2 виразки округлої або овальної форми. Дно виконано некротическим розпадом. Краї нерівні, що підносяться. Пальпаціяболюча, слизова не збирається в складку. Легко кровоточить. Скарги на біль, посилення салівації. Ця форма лейкоплакії зустрічається рідко (3,5%), але є істинним передраком. Якщо хворий своєчасно не лікується, то ця форма лейкоплакії неминуче трансформується в рак. Місцеве лікування - хірургічне, загальне - по вище описаному принципу.
хронічні виразки і тріщини найчастіше обумовлені тривалим механічним травмуванням слизової оболонки. Їх лікування полягає в усуненні травмуючих чинників, санації порожнини рота. У разі відсутності позитивного ефекту протягом 2-3 тижнів слід провести цитологічне дослідження або біопсію.
- хвороба Боуена вперше описана в 1912 р Етіологія і патогенез не ясні. На слизової порожнини рота її деякі дослідники розглядають як подальшу стадію розвитку хвороби-Кейра. Локалізується частіше в задніх відділах порожнини рота (піднебінні дужки, м`яке піднебіння, корінь язика). Можливе ураження ретро-молярних областей і червоної облямівки губ. Захворювання зустрічається у осіб від 20 до 80 років, але частіше в 45-70 років, переважно у чоловіків. Елементи ураження проявляються у вигляді еритем, папул, ерозій. На початку виникає плямисто-узелковое поразку Д = 1,0 см і більше, яке повільно збільшується. Поверхня ділянки гіперемована, гладка або бархатиста з дрібними сосочковими разрастаниями. Можливі невелике лущення, свербіж. При тривалому існуванні вогнище ураження здається злегка западає, іноді на його поверхні з`являються ерозії. Вогнища ураження неправильної форми, різко окреслені, застійно червоного кольору.
Гістологічно це захворювання відносять до "канцер ін ситу" - Рак на місці (cancer in citu). Під мікроскопом виявляють гігантські ("жахливі") Клітини в шиловидним шарі зі скупченням ядер у вигляді грудок. Часто спостерігається кератинизация окремих клітин мальпигиева шару. У стромі - інфільтрат, що складається з плазматичних клітин, лімфоцитів. Прогноз без лікування поганий (в 100% переходить в рак). В даний час деякі онкологи відносять це захворювання не до преканцерозам, а до інтраепітеліальний раку.
- Ерітроплазія Кейра - описана в 1921 р На слизової губ, щік з`являються різко окреслені яскраво червоні вогнища з малопомітним ущільненням в підставі. Вогнища злегка підносяться над поверхнею слизової оболонки. Поверхня самих осередків гладка, гиперемированная, оксамитова.
Захворювання характеризується повільним наполегливою течією, не піддається лікуванню. Поступово на поверхні вогнища з`являються виразки і відбувається переродження в рак (100%). Можливі метастази в лімфовузли. Гістологічна картина схожа з хворобою Боуена (укладається в поняття "рак на місці") .Деякі Не бачать необхідності розділяти хвороба Боуена і ерітроплазіі Кейра. Лікування тільки хірургічне радикальне. Променевої терапії піддається погано.
Відео: Передракові захворювання шийки матки
- Абразивний преканцерозностью хейліт Манганотті. У 1933 році Manganotti виділена з групи хейлітов форма захворювання, що характеризується проявом ерозій (1-2), частіше на нижній губі. Вогнища округлої або неправильної форми розмірами від 0, 5 до 1, 5 см із ніби відполірованим дномрозовато-червоного кольору, незначно кровоточать, особливо після зняття кірочок. Епітелій по краях ерозій гіперплазований.
Ерозії частіше локалізуються в центрі або бічних ділянках губи. Можуть спонтанно епітелізіровалісь і рецидивувати на тому ж або іншому місці червоної облямівки.
Морфологія характеризується зануренням епітеліальних тканин, іноді атітумом клітин.
- Обмежений передраковий гіперкератоз червоної облямівки губ. Відноситься до облігантним предракам. Вперше описаний Машкілленсоном А.Л. в 1970 р Частіше хворіють чоловіки молодого та середнього віку. Уражається нижня губа. Осередок ураження представлений щільно фіксованими лусочками сірувато-білого кольору, злегка підносяться над червоною облямівкою губи. У деяких хворих навколо вогнища гіперкератозу відзначається запалення.
Гістологія: Вогнищева проліферація епідермісу у вигляді тяжів. Дискомплексація клітин мальпигиева шару.
Захворювання може протікати десятки років, але може наступити малігнізація протягом одного року і навіть перших місяців.
- папілома - збірне поняття. Має вигляд сосочки-вих розростань. Поверхня ущільнена, часті явища гіперкератозу, акантоз. Імеег ніжку за кольором не відрізняється від нормальної слизової. Найчастіше зустрічаються у жінок у віці 38-40 років і локалізуються переважно на щоках і мовою. При гістологічному виявленні дискератоза роблять висновок про малігнізації папіломи. Лікування хірургічне.
папіломатоз - множинна папілома. Розростання нагадує кольорову капусту. В іншому клініка така ж, як при папіломі. З урахуванням більш частою малігнізації oпyхоль слід видалити з наступним гістологічним дослідженням.
шкірний ріг - обмежений, різко виражений гіперкератоз. Утворені при цьому захворюванні рогові маси, що виступають над поверхнею шкіри, нагадують формою, щільністю, шаруватим будовою ріг. Сприятливі фактори - інсоляція, вітер.
шкірний ріг - факультативний преканцероз. Виникає на грунті старечої атрофії, кератоакантоми, лейкоплакії, старечої бородавки. Хворіють люди старше 50 років. У молодому віці зустрічається рідко. Шкірний ріг виникає зазвичай на непокритих ділянках тіла: обличчі, шиї, тильних поверхнях кистей. Має вигляд конуса на широкій основі, з діаметром від декількох міліметрів до 10-20 мм, піднесений над рівнем шкіри на 2-3 мм. У довжину шкірний ріг може досягати 1,5-2,0 см і більше. На дотик освіту шютное, еластичне, брудно-сірого коричневого кольору. Ознаки малігнізації: розвиток різко обмеженою Бущі стій поверхні, .стіраніе кожного малюнка навколо підстави, нерівномірний ріст по краях, поширення в глибину ^ врзнікновеніе запалення.
Морфологія: всі шари епідермісу, особливо зернистий, потовщені. Відзначаються явища паракератоза, дискератоза, клітинного атипізму. Кордон епітелію і сполучної тканини стерта. Нерідко картина відповідає початковому раку.
Лікування хірургічне. Якщо є морфологічні ознаки малігнізації, проводять променеву терапію.
кератоакантома - атипова жирова кіста, напівсферична шіловідная ороговевают пухлина висотою до 2,0 см. Припускають вірусну природу. Хворіють частіше чоловіки, сільські жителі. Звичайна локалізація на нижній губі, може бути уражена слизова і шкіра щік. Поодинокі елементи ураження частіше зустрічаються у літніх, множинні (2-3) - у молодих.
розвиток кератоакантоми: Щільний на дотик вузлик овальної або округлої форми швидко зростає. Центр кратерообразной заглиблений і містить рогові маси. Все освіту покрито нормальної або гиперемированной шкірою. Цитологічних: атипові клітини виявляються рідко (8%), частіше видно мітози без ознак атипії.
гістологічно: гіперплазія епідермісу з гіперкератозом, проліферація клітинних елементів з глибоким інфільтративним ростом.
лікування: видалення хірургічним шляхом з наступним гістологічним дослідженням. Можлива близькофокусна рентгенотерапія.
Діагностика Предопухлевого стану (передрак)
Методи обстеження хворих з передраковими станами
Зважаючи на відсутність суб`єктивних відчуттів в початкових стадіях передраку, слід проводити ретельний огляд слизової оболонки порожнини рота всім хворим, які звернулися до стоматолога.
Діагностика захворювань даної групи вимагає від стоматолога знань дерматології, патології внутрішніх органів і систем, неврології, психіатрії та ін. У скрутних випадках слід звертатися за консультацією до фахівців відповідного профілю.
Хворі з передраковими станами потребують спеціального обстеження. Воно повинно проводитися планово і в певній послідовності, що дозволить лікарю детально вивчити картину захворювання, не пропустивши жодного симптому. Обстеження починають з опитування. При цьому важливо виключити канцерофобія. Як правило, особливих скарг у хворих з передраками немає. Скарги можуть зводитися до відчуття шорсткості в якійсь ділянці слізітой оболонки, вибухне, відчуття чужорідного тіла, печіння або хворобливості під час прийому гарячої або гострої їжі. У багатьох хворих скарг немає взагалі. Особлива увага приділяється спадкового анамнезу, наявності шкідливих звичок, виробничі шкідливості, перенесених і супутніх захворювань.
Після з`ясування скарг переходять до огляду. Проводять його обов`язково при природному освітленні, тому що штучне змінює забарвлення слизової оболонки і може сприяти діагностичних помилок. Хворому слід надати зручне для огляду положення в кріслі. Починають огляд з шкіри обличчя, тому що багато захворювань слизової поєднуються з ураженням шкіри. На слизової щік і губ можна помітити редуковані сальні залози, зазвичай розташовані групами у вигляді жовтуватих вузликів. За допомогою шпателя або дзеркала оглядають переддень порожнини рота. Досліджують функцію привушних слинних залоз, вивідні протоки яких відкриваються на рівні других верхніх молярів. Потім оглядають порожнину рота. Досліджують функцію підщелепних слинних залоз, мова, зів.
Дуже важливим елементом обстеження хворого явдяєтся пальпація. Щоки, губи, язик пальпують двома пальцамі- великим і вказівним або бимануально. При цьому визначаються консистенція, рухливість, болючість органів і тканин-підлягають обов`язковій пальпації регіонарні лімфатичні вузли (всі групи!).
стоматоскопії є найбільш прийнятним діагностичним методом в стоматологічній практиці. При необхідності з її допомогою можна вибрати ділянку для біопсії. У 1959 р Шенеманн повідомив про перші застосуваннях кольпоскопа Гінзельмана для стоматоскопії. В даний час для цієї мети застосовується фотодіагноскоп, що дозволяє одночасно фотографувати цікавлять ділянки слизової.
Стоматоскопії (просту) проводять наступним чином. Хворий сідає на стілець, підборіддя кладе на спеціальну підставку на відстані від приладу 30-40 см. Проводять наводку на різкість і приступають до дослідження, починаючи з червоної облямівки губ і далі, дотримуючись послідовність, як описано вище. Розширену стоматоскопії застосовують для отримання більшої чіткості малюнка слизової. Для цього попередньо застосовують той чи інший спосіб вітальної забарвлення (4% оцтова кислота, 2% р-р Люголя, 1% р-р толуїдинового блакитного, гематоксилін по А.Б. Деражні).
Проба оцтовою кислотою: прикладають ватяний тампон, змочений 2-4% оцтовою кислотою на 20-30 секунд. Кислота сприяє швидкому усуненню слизу, що заважає огляду. Виникає набухання епітелію, в результаті судини зникають з поля зору і не заважають вивчати поверхню слизової оболонки. Дія оцтової кислоти триває протягом 1-1,5 хв. Найбільш показова ця проба на слизовій щік.
йодна реакція (проба Шиллера ) - Використовують 2% водний розчин Люголя. Методика полягає в накладенні аплікації з ватним тампоном, змоченим розчином Люголя, на 1 хв, на досліджувану ділянку із захопленням 1 - 2 см візуально нормальної слизової оболонки. Потім досліджують отриманий результат за допомогою стоматоскопії. Слід мати на увазі, що при цій пробі слизова оболонка забарвлюється неоднаково.
рухомих ділянках (губи, щоки, перехідні складки, під`язикова область) спостерігається темно-коричневе забарвлення, а червона облямівка губ, ясна, слизова твердого піднебіння, спинки мови дають йод-негагівность, так як покриті епітелієм, що мають невеликий шар зроговіння. Сутність цієї проби в наступному: активні захисні функції регенерації і зроговіння супроводжуються високим енергетичним обміном в епітелії.
Синтез і накопичення великої кількості глікогену характерні для клітин багатошарового плоского епітелію. Найбільше він накопичується в тих відділах слизової оболонки, де епітелій в нормі не піддається зроговіння (рухливі ділянки слизової). У зроговілому епітелії (нерухомі ділянки) в нормі глікоген повністю відсутня або є його сліди.
Вважають, що глікоген відіграє роль джерела енергії або пластичного матеріалу для синтезу білка кератину. У неороговевающего епітелії клітин з кератином немає, зате в ньому міститься багато грудочок і зерен глікогену. У тих ділянках слизової, де епітелій піддається зроговіння, глікоген швидко витрачається на синтез білка - кератину і тому не виявляється при гістохімічному дослідженні. З розвитком запалення в тканині процеси зроговіння різко слабшають або повністю припиняються, а кількість глікогену сильно збільшується. Це можна використовувати для диференціальної діагностики.
Виділено 3 ступеня Йоднегативні:
- 1 ступінь - повна відсутність фарбування,
- 2 ступінь - Йоднегативні при патологічних станах слизової оболонки, що супроводжуються паракератозом епітелію,
- 3 ступінь - Йоднегативні виявляється в ділянках передбачуваної (візуально) нормальної слизової оболонки і в оточенні вогнища ураження.
Забарвлення гематоксиліном по А.Б. Деражне заснована на здатності барвника інтенсивно сприйматися ядрами клітин. Розчином гематоксиліном змащують слизову оболонку протягом 2-3 хв. При цьому атиповий епітелій забарвлюється в темно-фіолетовий, а нормальний - в блідо-фіолетовий кольори. Інтенсивність забарвлення при раку пояснюється збільшенням кількості ядерної субстанції. Ділянки зроговіння, що містять клітини, бідні ядрами, визначають ефект Йоднегативні (3 ступеня), як при пробі Шиллера. При гіперкератозі фарбування немає.
Забарвлення толуїдиновим блакитним. Застосовуючи 1% р-р толуїдинового блакитного, відзначають різницю в забарвленні. Атиповий епітелій забарвлюється в темно-синій колір, а нормальний - в блідо-синій. Це фарбування дає більш точний результат, ніж забарвлення гематоксиліном.
люмінісцентне дослідження - дозволяє вивчити картини при гіперкератозі в його різноманітних проявах. Для цього використовують фотодіагноскоп Ленінградського заводу "Красногвардеец". Метод полягає в спостереженні вторинного світіння тканин при опроміненні ультрафіолетом з довжиною хвилі 365 ммк. Дослідження проводять в повній темряві. Здорова слизова відсвічує блідим синювато-фіолетовим цветом- кератоз дає середньої інтенсивності свічення з жовтуватим оттенком- гіперкератоз - блакитно-фіолетовим- запалені! тканини дають інтенсивне синюшно-фіолетове окрашіваніе- ерозії і виразки проявляються у вигляді темно-коричневих або чорних плям.
цитологічний метод - простий, безпечний, дозволяє швидко отримати відповідь. Вперше вивчений і впроваджений в гінекології в 1941 р Папаніколау. Забір матеріалу можна здійснити різними способами: шляхом зіскрібка, мазка-відбитка, змиву, аспірації, пункції. Отриманий матеріал відразу поміщають на знежирене предметне скло, маркують його (чітко вказують на склі прізвище та ініціали хворого спеціальним олівцем) і заповнюють направлення на цитологічне дослідження. Матеріал відправляють в цитологічну лабораторію.
гістологічне дослідження - один з найбільш достовірних методів морфологічного дослідження, що дозволяє поставити діагноз на підставі вивчення тканинного зрізу (на відміну від морфології клітин при цитологічному дослідженні).
Індекс кератинізації. Для його визначення підраховують в ексфоліірованном матеріалі загальна кількість ороговілих і неороговевшіх клітин. Число ороговілих клітин множать на 100 і ділять на загальну кількість клітин. Індекс зроговіння індивідуальний. У нормі індекс кератинізації ясна дорівнює 50%, твердого піднебіння - від 83,5 до 94,3%.
радіоізотопне дослідження - застосовується для своєчасного виявлення недоброякісного передраку. Суть методу зводиться до інтенсивного поглинання радіоактивних ізотопів атиповими клітинами.
Крім вище перерахованих методів діагностики передракових станів використовують визначення рівня вітаміну Е в крові (у хворих з ендокринними порушеннями, м`язовими дистрофії, коллагенозами). У нормі кількість цього вітаміну 0,8-1,0 мг%. Застосовують бактеріологічне дослідження (встановлюють склад мікроорганізмів на ділянці ураження). Пов`язану з електронно-мікроскопічне і гистохимическое дослідження.
Вчення про передрак має велике практичне значення. З урахуванням його будується одне з найважливіших напрямків онкології - профілактика злоякісних пухлин. Клінічна профілактика злоякісних пухлин полягає в своєчасній діагностиці, лікуванні та обліку передракових станів, так як тільки це гарантує від розвитку злоякісних новоутворень. Серед передраку чимало захворювань, важко виліковуються. Це тривало незагойні виразки, лейкоплакії та ін. Слід мати на увазі, що чим довше існує нелікована передраковий стан, тим більше небезпека трансформації його в рак.
Хворі з передраковими станами мають бути на диспансерному обліку (1-Б клінічна група).
Лікування Предопухлевого стану (передрак)
- лейкоплакія
Лікування переважно консервативне. перш в