Запалення пульпи зуба

зміст

1. Що таке Запалення пульпи зуба -
2. Що провокує / Причини Запалення пульпи зуба
3. Патогенез (що відбувається?) Під час Запалення пульпи зуба
4. Симптоми Запалення пульпи зуба

Відео: Олена Малишева. Симптоми і лікування пульпіту

Що таке Запалення пульпи зуба -

Сполучна тканина, яка заповнює порожнину зуба, називається пульпою. Залежно від того, в якій частині зуба знаходиться пульпа, її називають коронковой або кореневої. Пульпа повністю повторює форму порожнини зуба.

Відео: Пульпіт. Що ж таке пульпіт?

пульпа утворюється з зубного сосочка, який розвивається в міру проліферації ектомезенхімальних клітин. Між кореневої і коронкової частиною пульпи в багатокореневих зубах існує анатомічно виражена межа у вигляді усть кореневих каналів. В однокореневих зубах коронковая частина пульпи без різких меж переходить в кореневу.

Що провокує / Причини Запалення пульпи зуба

Пульпіт (pulpitis) - запальний процес в пульпі як результат реакції тканин на різні подразники.

Найчастіше причиною пульпіту служать мікроорганізми і їх токсини, які потрапляють в пульпу з каріозної порожнини зуба через дентинні трубочки або з пародонтального кишені через перфораційні отвір, або з кровотоком при гострих інфекційних захворюваннях. Гематогенне інфікування пульпи можливо при грипі, ускладненому кап ілляротоксі козом, остеом іеліте і ін. Запалення пульпи може розвинутися в інтактних зубах у зв`язку з проникненням мікроорганізмів з найближчих інфекційних вогнищ, ретроградно - через одне з верхівкових отворів при наявності кишені, після кюретажу та інших операцій .

Основними збудниками пульпіту є гемолітичні і негемолітичні стрептококи, хоча при пульпіті виявляються також диплококки, стафілококи, грампозитивні палички, стрепто- і лактобацили, гриби та ін. Початок запалення пов`язане з інфікуванням поверхневих ділянок пульпи, прилеглих до каріозної порожнини. Надалі мікроорганізми і продукти їх життєдіяльності проникають в кореневу пульпу. Гострий пульпіт викликають негемолітіческій стрептокок групи D, зеленящий і стрептокок без групового антигену, а також лактобактерії. При переході гострого пульпіту в гнійний з`являються золотистий і білий стафілококи, що володіють факторами вірулентності, R-гемолітичні стрептококи D і F, при некрозі пульпи - анаеробні пепто-стрептококи, стрептококи груп D і F, бактероїди, трепонеми, актиноміцети, вібріони і патогенні стафілококи.

До інших причин, що сприяють розвитку пульпіту, слід віднести травму (відлам частини коронки, перелом кореневої або коронкової частини зуба, розтин порожнини зуба при формуванні каріозної порожнини і підготовці зуба під металокерамічну або пластмасову коронку, переміщення зубів при ортодонтичному лікуванні), хірургічні та терапевтичні втручання на пародонті, вплив хімічних речовин (фосфорна кислота неорганічних цементів, кислотне протравлювання при використанні композитів, лікарські речовини паст для лікування глибокого карієсу і вітальної ампутації пульпи), температурні впливу (препарування зуба при карієсі, під коронку без охолодження, похибки при накладенні прокладки під великі металеві пломби і вкладки), низькочастотний ультразвук високої інтенсивності.

Патогенез (що відбувається?) Під час Запалення пульпи зуба

В області верхівки кореня розташовується отвір, яке є кордоном пульпи і періодонта. Безпосередньо після прорізування зуба анатомічне отвір верхівки кореня відповідає фізіологічному. Потім в результаті відкладення остеоцемента в цій області кореня анатомічне отвір віддаляється від фізіологічного, а між ними формується ділянку, який визначається як зона пульпоперіодонтальной тканини. Діаметр фізіологічного апікального отвору складає 0,21-0,22 мм.

Відстань між фізіологічним і апікальним отвором - в середньому 0,5-1,0 мм. Простір в корені зуба представлено системою каналів, яка включає основний канал, пронизливий корінь на всій його довжині, і додаткові бічні відокремлення етикеток від основного під прямим кутом на різних рівнях, а також апикальную дельту. Коренева пульпа і сс верхівкова частина мають більш складну будову, особливо в дельтовидних розгалуженнях кореневого каналу. За даними багатьох досліджень, тільки в 23% випадків верхівковий отвір по праву носить свою назву.

В інших випадках воно знаходиться не на верхівці кореня, а на бічній частині верхівкового конуса, на відстані приблизно 2 мм від верхівки. Кореневої канал часто воронкообразно розширюється у напрямку до анатомічного верхівковою отвору. Розмір додаткових верхівкових отворів наполовину менше розміру головного. Дельтоподібні розгалуження виявляються в різцях в 53,5% випадків, в премолярах - в 35%, в молярах - в 80%, в нижніх зубах мудрості - в 58%, в верхніх зубах мудрості - в 94% випадків.

Сполучна тканина пульпи має особливості, що стосуються будови основного речовини і складу клітинних елементів. Міжклітинний речовина пронизане мережею колагенових фібрил, але позбавлене еластичних волокон. Серед клітин пульпи є елементи, властиві будь-сполучної тканини (фібробласти, фіксовані макрофаги та ін.), І елементи, які зустрічаються тільки в пульпі, - спеціалізовані клітини (наприклад, одонтобласти). Судини і нерви також представлені у великій кількості. Кожен з цих компонентів є відносно нестисливим, тому загальний обсяг крові в порожнині пульпи не може збільшуватися, хоча між артеріолами і венулами можуть відбуватися об`ємні взаємні зміни. Таким чином, пульпа являє собою малоподатлівую систему, для якої вкрай важливим є тонке регулювання кровотоку.

Основна речовина

Основне вещеево пульпи є золь (рідка колоїдна система) або гель. В період ембріонального розвитку основна речовина пульпи досить рідке, а в зрілої сполучної тканини набуває желеобразное стан.

Основна речовина складається головним чином з мукопротеина, глікопротеїну, мукополісахаридів (глікозаміногліканів). У пульпі зуба основними глікозаміногліканами є хондроїтин-6-сульфат, хондроїтин-4-сульфат, гепарансульфат і дерматансульфат. Одним з компонентів основної речовини пульпи є фибронектин - медіатор клітинної адгезії. Гіалуронова кислота, яка входить до складу основної речовини, обумовлює його в`язкість, зміна якої позначається на тканинної проникності. Всі види обміну речовин пульпи протікають через основну речовину, яка діє як молекулярне сито. В якійсь мірі основна речовина можна порівняти з іонообмінної смолою, оскільки поліаніонні заряди гликозаминогликанов зв`язуються з катіонами, а осмотичний тиск може змінюватися при втраті осмотично активних молекул. У пульпі дуже високий вміст води (приблизно 90%), і за рахунок цього основна речовина формує подушку, яка захищає клітини і судинні компоненти зуба.

Щоб проникнути з кровоносних судин в клітини, метаболіти спочатку розчиняються в основній речовині. Таким же чином виділені кліткою речовини проходять через основну речовину, перш ніж потрапити в судини кінцевого типу. Основна речовина постійно знаходиться в стані полімеризації-деполимеризации. Ступінь полімеризації залежить від віку, функціональної активності, патологічного стану. Якщо основна речовина залучено в запалення, настає деполимеризация, пов`язана з утворенням великих концентрацій лізосомальнихферментів. При значній мірі полімеризації воно має драглисту желеподібну консистенцію. Обмінні процеси, що протікають в основній речовині, визначають фізичні властивості пульпи і впливають на її життєздатність.

волокна пульпи

На відміну від звичайної сполучної тканини міжклітинний речовина пульпи позбавлене еластичних волокон, але зате багато коллагеповимі. Відсутність еластичних волокон є специфічною особливістю пульпи зуба, що відрізняє її від інших органів. Еластичні волокна знаходяться в стінках артеріол і на відміну від колагену не входять до міжклітинний матрикс. Залежно від різних комбінацій і зв`язків ланцюгів, складових молекулу колагену, виділяють кілька його типів.

У пульпі, дентине, сухожиллях, кістках і шкірі знаходиться колаген I типу. У центральному шарі пульпи є як аргірофільні, так і колагенові волокна, тоді як в периферичному шарі - тільки аргірофільні і то не завжди, якщо не брати до уваги тих аргірофільних волокон, які обплітають капіляри.

У пульпі є два типи орієнтації волокон: дифузний і пучковий, при якому пучки фібрил йдуть паралельно нервових стовбурах або формують колагенові муфти кровоносних судин.

Великі колагенові волокна частіше зустрічаються в старіючої пульпи. При електронно-мікроскопічному дослідженні колагенові волокна пульпи мають характерну поперечну смугастість з періодичністю 64 нм. Колагенові волокна молодий пульпи зазвичай дрібні, їх небагато, вони розташовані хаотично. В старіючої пульпи видно великі пучки волокон, особливо в центральній її частині. Найбільше колагенових волокон розташоване зазвичай біля верхівки, тому під час пульпектоміі рекомендується захоплювати пульпу пульпекстрактора в області верхівки, що зазвичай дозволяє видалити її без розривів.

У будь-якому віці коренева пульпа має більшу кількість волокон в порівнянні з коронкової.

клітини пульпи

У пульпі розрізняють три морфологічні зони:

• периферичну, яка містить шар одонтобластів;
• бідну клітинами субодонтобластіческую,
• багату клітинами центральну.

Периферична зона пульпи утворена специфічними клітинами - одонтобластами, розташованими в 2-4 ряди. Клітини прилягають один до одного і контактують між собою за допомогою десмосомоподобних структур. Між одонтобластами знаходяться невеликі міжклітинні простору шириною 30-40 нм. Клітини навіть на одній ділянці помітно різні за будовою. Є як молоді малодиференційовані одонтобласти, так і зрілі.

В коронкової пульпи міститься більше одонтобластов на одиницю площі, ніж в кореневій.

Одонтобласти зрілої коронковой пульпи зазвичай стовпчасті, а в середній частині пульпи кореня кубічні. Біля апікального отвору шар одонтобластів ущільнюється. У корені на одиницю площі припадає менше дентинних канальців, ніж в коронці, тому одонтобласти розташовані далі один від одного.

Одонтобласти представляють собою клітини полярного будови: мають клітинну тіло і відростки. Периферичні відростки розташовуються в межах предентину, в дентинних трубочках, і досягають дентіноемалевого з`єднання. Центральні відростки (1-2) розташовані в межах пульпи. Ядро одонтобласти лежить в базальної частини цитоплазми і обмежена ядерною оболонкою, що складається з зовнішньої і внутрішньої мембран. У цитоплазмі молодих клітин ядро овальне, його контури рівні. Зрілі одонтобласти мають різко витягнуту форму і ядра неправильної форми.

Цитоплазма одонтобластов багата клітинними органоидами, в тому числі добре розвинена цитоплазматическая мережу гранулярного типу, багато рибосом, полісом, мітохондрій. Основна функція одонтобластов пов`язана з утворенням дентину.

Субодоітобластіческая зона пульпи формується в результаті периферичної міграції клітин з центральних ділянок пульпи, яка починається приблизно під час прорізування зуба. У цій зоні велика кількість пульпоцітов зірчастої форми. Ці клітинні елементи мають численні відростки. Клітини з`єднуються між собою і з підлеглими одонтобластами за допомогою десмосом. Ядро витягнуте, займає значну частину клітини, хроматин ущільнений по периферії ядра. В основному всі клітинні органели і включення розташовуються в центральній частині цитоплазми клітини. Через бідну клітинами зону проходять кровоносні капіляри, безміеліновие нервові волокна і тонкі цитоплазматичні відростки фібробластів. Наявність або відсутність цієї субодонтобластіческой зони залежить від функціонального стану пульпи. У молодої пульпи, яка швидко формує дентин, або в старіючої пульпи, де виробляється репаративний дентин, ця зона може бути невираженою.

Центральний шар пульпи складається з фібробластів, фиброцитов, гістіоцитів, плазматичних клітин, лімфоцитів, моноцитів і ін.

фібробласти - найчисленніші клітини пульпи, їх розміри коливаються від 9 до 15 мкм, відростки досягають в довжину кілька десятків мікрон. По периферії клітина обмежена цитоплазматичної мембраною і містить ядро овальної або витягнутої форми, яке займає значну частину цитоплазми. У цитоплазмі виявляється багато мітохондрій, рибосом, фібрил. Фібробласти на ранніх етапах диференціації мають полігональну форму, далеко розташовані один від одного і рівномірно розподілені в основній речовині. Між численними відростками кожної клітини встановлюються міжклітинні контакти. Багато з них представлені щілинними контактами, які забезпечують електричну зв`язок клітин між собою. Фібробласти беруть участь в утворенні основної речовини і колагенових волокон.

гістіоцити (Тканинні макрофаги) представляють собою клітини неправильної форми. Вони малодиференційовані, в них слабо розвинені цитоплазматична мережа і пластинчастий комплекс (комплекс Гольджі). У здорової пульпи ці клітини часто знаходяться поруч з фібробластами. Вони мають здатність до фагоцитозу і беруть участь у видаленні чужорідних речовин з тканини пульпи. Гістіоцити можуть активно фагоцитировать бактерії і накопичувати такі речовини, як гемосидерин, гідроксид кальцію і частки амальгами.

Фіброціти в молодої пульпи зустрічаються рідко, їх розпізнають за великим поліморфний ядру, оточеному невеликий цитоплазмой. При старінні пульпи, коли в ній накопичується багато колагенових волокон, їх кількість збільшується. Вважають, що фіброціти беруть участь в збереженні колагенових волокон.

плазмоцити - округлі або овальні клітини розміром від 10 до 25 мкм. Ядро також овальне або округле, в ньому великий вміст хроматину. У цитоплазмі клітини розташовується добре розвинений гранулярний ендоплазматичнийретикулум. Функція плазмоцитов пов`язана з синтезом глобулінів і антитіл.

Гранулоцити, нейтрофільні і базофільні, являють собою округлі і овальні клітини, оточені двухконтурной мембраною. Ядро сегментований. В цитоплазмі виявляються нейтрофільні або базофільні гранули. Встановлено, що в гранулах міститься набір гідролітичних ферментів: ДНКаза, РНКаза, кисла фосфатаза, пероксидаза та ін. Цитоплазма гранулоцитів містить також мітохондрії, вільні рибосоми, пластинчастий комплекс, цитоплазматическую мережу. Клітини виконують захисну функцію.

лімфоцити - це овальні клітини з великим ядром, що містить скупчення хроматину різної величини. У цитоплазмі визначаються мітохондрії, рибосоми, елементи пластинчастого комплексу та цитоплазматичної мережі, а також лізосоми, піноцитозні бульбашки. Лімфоцити виконують захисну функцію.

Адвентіціальние клітини розташовані по ходу судин. Ці клітини можуть трансформуватися в гістіоцити і фібробласти.

Раніше вважалося, що огрядні клітини в здорової пульпи відсутні. В даний час встановлено їх присутність і в невоспаленной пульпи.

кровопостачання пульпи

Кровопостачання пульпи зубів здійснюється гілками внутрішньої верхньощелепної артерії. До пульпи зубів верхньої щелепи підходять гілки подглазничной артерії - задні верхні альвеолярні артерії. Пульпа жувальних зубів верхньої щелепи кров`ю зубними гілками тієї ж артерії. Зубні гілки нижньої альвеолярної артерії забезпечують кровопостачання зубів нижньої щелепи.

Розвиток судинної системи в пульпі структурно і функціонально пов`язано з її потребами. Кровоносні судини і сполучна тканина утворюють єдине функціональне ціле. Кров надходить в зуб із зубної артерії через артеріоли діаметром 100 мкм і менше. Ці судини проходять через апікальний отвір (або отвори) разом з пучками нервових волокон. Більш дрібні судини можуть досягати пульпи через бічні або додаткові канали (їх число іноді досягає 20-25). Менша кількість перфораційних отворів в коренях спостерігають в його більш віддалених від верхівки кореня ділянках, але вони можуть виявлятися навіть у області біфуркації коренів багатокореневих зубів. Незважаючи на те що діаметр окремих судин невеликий, загальний діаметр судин, що постачають пульпу кров`ю, цілком достатній для її нормального харчування.

Артеріоли йдуть вгору по центру кореневої пульпи, від них відходять латеральні відгалуження до шару одонтобластів, під яким вони розгалужуються і формують капілярний сплетіння. Проходячи через коронковую пульпу, артеріоли віялоподібно розходяться у напрямку до дентину, зменшуються в розмірі і утворюють в субодонтобластіческой зоні капілярну мережу, з якої кров відтікає спочатку в посткапілярні, а потім в усі більші венули. Венули пульпи мають дуже тонкі стінки, що полегшує рух рідини в судини або з них. М`язова оболонка цих судин тонка і переривчаста. Збірні венули в міру наближення до центру пульпи поступово розширюються. Найбільші венули мають діаметр до 200 мкм. Вони по ширині значно перевищують артеріоли пульпи.

Постачання живильними речовинами клітин відбувається на рівні капілярів. Капіляри пульпи мають діаметр від 0,1 до 3 мкм. Просвіт капіляра обмежений ендотеліальними клітинами витягнутої форми, щільно прилягають один до одного. Величина просвіту коливається від 100 нм до 0,1 мкм. Плазмолемма ендотеліальних клітин складається з трьох шарів: зовнішнього і внутрішнього електронно-щільних шириною 2,5-3,0 мкм кожен та середнього електронно-прозорого такої ж ширини. Цитоплазма ендотеліальних клітин капілярів має мітохондрії, пластинчастий комплекс, цитоплазматическую мережу гранулярного і агранулярного типів, рибосоми, полісоми, фібрили і мікротільця кристаллоидного типу. Велика частина органоїдів ендотеліальних клітин зосереджена в області ядра і незначна частина - по периферії клітин. Зовні від шару ендотеліальних клітин розташований шар електронно-прозорого речовини товщиною близько 150 мкм. Базальна мембрана волокнистої будови прилягає до цієї верстви. Перицити, оточені базальноїмембраною, розташовані зовні. Пучки колагенових волокон з усіх боків обплітають капіляри.

Лімфатична система пульпи

Наявність лімфатичних судин в пульпі поки залишається предметом наукового обговорення.

іннервація пульпи

Чутливі нерви пульпи є гілками трійчастого нерва. Вони пучками підходять до кореневої пульпи через апікальний отвір разом з артеріолами і венулами.

пульпа - чутливий орган, здатний передавати інформацію від своїх чутливих рецепторів у центральну нервову систему. Незалежно від характеру стимуляції (наприклад, зміна температури, механічна деформація, пошкодження тканин) все аферентні імпульси з пульпи викликають відчуття болю.

Нервові волокна пульпи в основному мієлінові і безміеліновие. Безмієлінові волокна складаються з аксоплазми, аксолемми і оточені леммоцитами. Мієлінові волокна містять, крім того, миелиновую оболонку.

Відео: Пульпіт - Запалення пульпа ©

Нервові пучки разом з кровоносними судинами проходять через кореневу пульпу до коронки. У міру наближення до коронкової пульпи діаметр нервових волокон зменшується, їх напрямок стає тангенціальним, що розходяться у вигляді віяла до предентину. Досягаючи коронковой пульпи, вони віялоподібно розходяться під багатою клітинами зоною, діляться на більш тонкі пучки і в кінцевому рахунку утворюють сплетіння окремих нервових аксонів, зване сплетінням Рашкова. Повністю воно розвивається на кінцевих стадіях формування кореня зуба. Встановлено, що кожне вхідне в пульпу нервове волокно посилає як мінімум вісім відгалужень до сплетіння Рашкова. У ньому відбуваються множинні розгалуження волокон, що створюють потужний перекриття рецепторних полів.

Саме в цьому плетиві мієлінові волокна звільняються від своєї оболонки і, перебуваючи ще в окруже ванні шванновских клітин (леммоцитов), багаторазово розгалужуються і утворюють субодонтобластіческое сплетіння. Нарешті, термінальні аксони виходять зі своєї оболонки з шванновских клітин і проходять між одонтобластами як вільні нервові закінчення. Нервові елементи виявляються в предентину, а за даними досліджень останніх років, і в мінера лізованного дентине - в дентинних трубочках. В області дентинно-пульпарної кордону на зубах людини є кілька типів нервових закінчень. Одні волокна йдуть від субодонтобластіческого нервового сплетення до шару одонтобластів, але не доходять до предентину. Інші волокна заходять в предентину і йдуть прямо або у вигляді спіралі через дентинні канальці в близькому контакті з відростками одонтобластів. Більшість цих інтратубулярних волокон заходить в дентинні канальці тільки на кілька мікронів, але деякі проникають на глибину приблизно до 100 мкм. Окремі волокна, досягаючи предентину, інтенсивно розгалужуються. Площа, охоплена таким одиничним термінальним комплексом, часто становить тисячу квадратних мікрон, при цьому в групі передніх зубів їх кількість більше, ніж в жувальних, в пришийковій і околопульпарного зонах - більше, ніж в інших ділянках дентину. Цим можна пояснити підвищену чутливість і болючість, що виникає при препаруванні зазначених зубів.

Велика кількість нервових рецепторів розташовується в субодонтобластіческой зоні у вигляді сплетіння.

Доведено взаємозв`язок між нервовими волокнами і одонтобластами, проте механізм передачі болю від дентину до нервових закінчень пульпи повністю не з`ясований.

Захисна оболонка пульпи і дентину - емаль зуба - може зруйнуватися внаслідок різних причин, і оголений дентин піддається впливу зовнішніх факторів. Такими факторами є температурні, механічні, осмотичні та електричні роздратування. Ці навіть незначні подразнення при таких станах, як відкрита шийка зуба, стирання і клиновидний дефект, ерозія, карієс або порушення крайового прилягання пломби, можуть викликати сильні больові відчуття. У більшості випадків пульпа зуба з підвищеною чутливістю здорова і не збуджена.

Існує кілька теорій, які доводять механізм передачі болю від дентину до нервових закінчень пульпи, але всі вони експериментально не підтверджені. M.Brannstrom в 1961 році запропонував гідродинамічну теорію чутливості дентину. Відповідно до цієї теорії, біль виникає у відповідь на рух рідини в дентинних канальцях, яке стимулює нервові закінчення в периферичної області пульпи. В даний час вважається, що все викликають біль подразники, такі як тепло, холод, потоки повітря і зондування інструментом, застосування осмотично активних субстанцій, наприклад цукру, стимулюють рух рідини в канальцях. Тканинна рідина знаходиться в пульпі і дентинних канальцях під гідростатичним тиском приблизно 30 мм рт.ст. і спрямовується назовні. Рідина в дентинних канальцях утримується під дією капілярних сил. Гідродинамічні сили, підвищуючи тиск, збільшують потік іонів калію і натрію через активуються тиском канали клітинних мембран, генеруючи, таким чином, клітинні потенціали. Ці клітинні потенціали активують нервові волокна пульпи.

Встановлено, що больові відчуття, що виникають в гіперчутливості дентину, передаються мієліновими волокнами. Для коронковой і кореневої пульпи характерно загальне будова, але існує і ряд відмінностей. Так, коренева пульпа містить меншу кількість високодиференційованих елементів і тому більш стійка до пошкоджень. Високодиференційованих клітин - одонтобластов в коронкової пульпи 5 шарів, а в кореневої - не більше двох. В коронкової пульпи превалює клітинний фон, а в кореневої - волокна, причому в коронкової пульпи менше магістральних судин і нервових стовбурів. Коренева пульпа додатково отримує поживні речовини по судинах періодонта.

Запалення пульпи, як і будь-якого іншого соединительнотканного освіти, розвивається по загальним закономірностям. У відповідь на фактор, що ушкоджує в пульпі зуба виникають складні біохімічні, гістохімічні, ультраструктурні судинно-тканинні реакції. Спочатку запалення носить характер гострого пульпіту. Гостре запалення пульпи протікає по гиперергического типу, причому альтерація грає роль пускового механізму. Альтеративні явища захоплюють нервові елементи пульпи, клітини, міжклітинний речовина, судини. Порушується проникність сполучнотканинних структур. Утворюється ексудат, спочатку серозного характеру. При гострому запаленні з судин першими виходять поліморфноядерні нейтрофіли, а потім моноцити. Обидва типи клітин функціонують як фагоцити. Пульпа повнокровна, набрякла. При мікроскопічному дослідженні у вогнищі запалення спостерігаються сильне повнокров`я, стаз, іноді дрібні крововиливи. В серозної рідини - помірна клітинна інфільтрація, а також розмноження адвентиціальних клітин судин. Через 6 8 год серозний характер запалення змінюється гнійним. Такий перехід в першу чергу спостерігається в зоні запалення, яка прилягає до каріозної порожнини. У цій зоні лейкоцити інтенсивно мігрують з судин, утворюючи осередкове скупчення. Ексудат викликає гіпоксію, яка ще більше порушує обмін речовин в пульпі, посилюючи гліколіз, що призводить до ацидозу, гнітючого фагоцитарну активність клітин пульпи. Спостерігається розпад пульпи в осередку, тобто утворюється абсцес пульпи. По колу абсцесу відзначається серозне запалення пульпи, стихає у напрямку до периферії. Такий стан відповідає гострого осередкового пульпіту, який може існувати до 48 год.

Нерви і в великій мірі деякі хімічні речовини, які називаються медіаторами запалення, керують судинними і клітинними змінами. Медіатори бувають екзогенні (наприклад, продукти життєдіяльності бактерій) і ендогенні. Ендогенні медіатори поступають з плазми або виділяються з тканин. З плазми надходять системи кінінів, комплементу і згортання, з тканин - вазоактивні аміни (гістамін), кислі ліпіди (простагландини), компоненти лізосом - катіоннис білки, кислі протеази і нейтральні протеази, продукти лімфоцитів (лімфокіни з Т-клітин).

Метаболіти, що утворюються у вогнищі запалення, сприяють розплавлення не тільки клітинних елементів, а й предентину порожнини зуба. Дренажний отвір між каріозної порожниною і порожниною зуба поступово розширюється. Якщо відтік ексудату з порожнини зуба достатній, то тиск в порожнині зуба падає, трофіка тканин покращується і запалення переходить в хронічне, що супроводжується утворенням фіброзної тканини. Гострий вогнищевий пульпіт переходить в хронічний фіброзний. Якщо відтік ексудату з порожнини зуба недостатній, тобто продукти розпаду накопичуються в пульпі, то можливе утворення нових абсцесів в пульпі, їх злиття. Запалення захоплює коронковую і кореневу пульпу - розвивається гострий дифузний пульпіт. У разі, якщо в цей період відбувається відтік ексудату з порожнини зуба, розвивається хронічний гангренозний пульпіт, так як частина пульпи, частіше коронковой, гине внаслідок розплавлення раніше утворилися абсцесів. Цьому сприяє приєднання гнильної мікрофлори. Між некротизированной тканиною і незміненій пульпою утворюється демаркаційна лінія.

Хронічний гіпертрофічний пульпіт є наслідком довго викликаного хронічного фіброзного пульпіту при наявності хорошого повідомлення каріозної порожнини з порожниною зуба. Розростання грануляційної тканини сприяє висока реактивність пульпи зуба, в зв`язку з чим ця форма пульпіту часто зустрічається у осіб молодше 30 років. Температурні і хімічні подразники, що діють на пульпу через каріозну порожнину, стимулюють розростання грануляційної тканини.

Можливий перехід хронічного фіброзного пульпіту в хронічний гангренозний через фазу загострення хронічного пульпіту (природно, з утворенням нових абсцесів і розплавленням частини пульпи). Загострення хронічних форм запалення пульпи виникає завжди при порушенні відтоку ексудату (дренування), що веде до накопичення продуктів запалення в порожнині зуба, підвищення в ній тиску, порушення трофіки тканини і розвитку нових абсцесів. Загострення процесу можуть викликати фактори, що сприяють зниженню резистентності організму.

Патологічна анатомія

Морфологічно гостре запалення пульпи спочатку характеризується набряком, гіперемією пульпи, здавленням нервових елементів, що спричиняє появу сильного болю. Відзначаються крайове стояння лейкоцитів, уповільнення кровотоку, стаз і тромбоз судин, фрагментація нервових волокон, осередки крововиливу і гнійного запалення. При електронно-мікроскопічному дослідженні виявляються зони клітинного детриту, скупчення мікроорганізмів, велика кількість залишкових тілець. В основній речовині клітинні елементи важко ідентифікувати з огляду на їх сильного руйнування. По периферії від фокуса запалення вдається виявити зміна всіх компонентів пульпи. Колагенові фібрили набряклі, тільки в кореневій частині пульпи зустрічаються окремі ділянки, що містять колагенові фібрили типової будови. Зростає кількість формених елементів крові, в першу чергу нейтрофілів, які утворюють скупчення в коронкової пульпи.

В шарі одонтобластів спостерігаються ознаки міжклітинної і внутрішньоклітинного набряку. Структуру нормальних одонтобластов вдається виявити лише в кореневій пульпі. Аналогічні зміни відбуваються і в клітинах субодонтобластіческой зони. Фібробласти пульпи зустрічаються в області коронки, свідчать про зниження функції протеінообразованія. На віддалі від вогнища запалення визначаються нормальні по структурі фібробласти. Різко збільшено кількість плазмоцитів з ознаками активного протеінообразованія. При гострому очаговом пульпіті змінюється структура капілярів. Значно збільшується кількість формених елементів крові в просвіті капілярів, спостерігається тісний контакт плазматичних мембран клітин крові і ендотеліоцитів. Визначається збільшення піноцитозних бульбашок в цитоплазмі ендотеліоцитів, простору між окремими ендотеліальними клітинами розширені. Базальна мембрана капілярів редуплікованих. Виявляються зміни в будові нервових волокон. У аксоплазме виявляються мітохондрії з підвищеною електронною щільністю матриксу, мієлінові структури. Базальна мембрана нервових волокон і закінчень слабо проглядається на окремих ділянках.

При гострому дифузному пульпіті в пульпі визначаються ділянки некротизации тканин з важко ідентифікованими клітинними структурами, великою кількістю клітинного детриту і мікроорганізмів. В основній речовині пульпи - безліч мікроорганізмів. Крім них, в основному речовині пульпи міститься велика кількість вільно лежать клітинних органоїдів, мієлінових фігур. В шарі одонтобластів різко виражений міжклітинний набряк. Ядра пікнотичним, ядерні мембрани на багатьох ділянках мають розриви, виявляється каріорексис. Визначаються розриви плазматичної мембрани клітин, в цитоплазмі зазначених клітин велику кількість ділянок цитолізу. Ці одонтобласти можна розцінювати як нежиттєздатні.

У субодонтобластіческой зоні виявляються також явища міжклітинної набряку, порушення контактів як між зірчастими пульпоцітамі, так і між останніми і одонтобластами. Зміна клітин цього шару вказує на зниження компенсаторно-регенеративної здатності пульпи при даній формі пульпіту. Фібробласти коронковой пульпи також зазнають значних морфологічні зміни. У цитоплазмі визначається велика кількість вакуолей, піноцитозних бульбашок, ліпідних гранул і вакуолізація мітохондрій. Різко збільшено кількість нейтрофільних лейкоцитів, еритроцитів, макрофагоцитів і плазмоцитів, які утворюють скупчення. Значно зростає кількість формених елементів крові в просвіті капілярів. Всі компоненти нервових елементів пульпи зазнають змін в результаті патологічного процесу. Аксоплазма нервових волокон і нервових закінчень вакуолізіруєтся, в ній практично не виявляються клітинні органели. Мієлінова оболонка м`якушевих нервових волокон має вигляд гомогенного речовини помірної електронної щільності.

Результати вивчення пульпи при хронічних формах пульпіту свідчать про те, що домінують продуктивні зміни. При фіброзної формі зникає запальний набряк і починається посилене розростання волокнистих елементів з одночасним зменшенням кількості клітин, в тому числі одонтобластов. Навколо мікроабсцесів розростається грануляційна тканина, а потім і фіброзна капсула. При гангренозний пульпіті виявляються ділянки розпаду, в якому містяться мікроорганізми, безструктурні маси, кристали жирних кислот, кров`яний пігмент. На кордоні зі збереженою пульпою розташовується демаркаційної вал з ознаками серозного запалення і розростанням молодий грануляційної тканини. При гіпертрофічному пульпіті розростається молода грануляційна тканина, яка містить волокнисті елементи, капіляри, велика кількість клітин. Поступово грануляційна тканина дозріває. На неї напластовивается епітелій, формуючи поліп пульпи.

При електронно-мікроскопічному дослідженні звертає на себе увагу велика кількість мікроорганізмів, які визначаються навіть у кореневій пульпі. В основній речовині пульпи виявляються мієлінові фігури, вільно лежать органели, конденсанти аморфного речовини, велику кількість колагенових фібрил. Різко зменшено кількість одонтобластів, зірчастих клітин. Цитоплазма їх має підвищену електронну щільність, в ядрах не спостерігається периферичного ущільнення хроматину. Визначається велика кількість макрофагоцитів і нейтрофілів, в цитоплазмі яких містяться мікроорганізми. У перікапіллярним зоні можна бачити потовщення колагенових муфт. У аксоплазме нервових волокон виявляються вогнища цитолізу, демібелінізація.

Симптоми Запалення пульпи зуба

Тканина пульпи виконує три основні функції: пластичну, трофічну і захисну.

Відео: Лікування пульпіту і періодонтиту з подальшою реставрацією зуба

Пластична функція полягає в утворенні дентину з одонтобластов. Первинний і вторинний дентин утворюється протягом усього періоду життєздатності зуба. Цей процес обумовлений фізіологічно. У міру освіти вторинного дентину відбувається поступове зменшення обсягу порожнини зуба і просвіту кореневих каналів.

У відповідь на нефізіологічне роздратування (наприклад, карієс або патологічне стирання) одонтобласти утворюють третинний захисний дентин - складову частину захисної реакції комплексу пульпадентін на вплив зовнішніх подразників. Третинний дентин завжди утворюється на ділянці впливу патологічного подразнення. Якщо внаслідок якої-небудь ушкодження частина шару одонтобластів загинула, то пульпа завжди здатна заповнити дефект новоутвореними одонтобластами.

трофічна функція.

У пульпі добре розвинена кровоносна і лімфатична мережа. Основна речовина пульпи є середовищем, через яку поживні речовини з крові надходять в клітинні елементи пульпи, а продукти метаболізму через ту ж середу знову потрапляють в венозну кровоносну мережу. Як відомо, в твердих тканинах зуба кровоносні судини відсутні і харчування дентину коронки і кореня здійснюється через відростки одонтобластів. Цемент кореня зуба і частково дентин забезпечуються кров`ю через судинну систему періодонта. Трофіка емалі, хоча і в меншій мірі, також здійснюється через відростки одонтобластів. Одночасно неорганічні і органічні речовин